L’acétate de trestolone est l’ester acétate de la trestolone, un stéroïde de synthèse plus connu dans la littérature scientifique sous le nom de MENT (7α-méthyl-19-nortestostérone). La trestolone est une nandrolone dotée d’un groupe méthyle supplémentaire. Le Population Council l’a développée comme androgène à action prolongée pour la contraception masculine et le traitement de la testostérone basse (Nieschlag et al., Contraception 2013). La forme acétate a été utilisée dans les implants sous-cutanés testés chez l’homme.

Le fait le plus important : la MENT n’a jamais été autorisée comme médicament, nulle part (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Toutes les données humaines publiées proviennent d’une poignée de petites études de phase précoce, portant chacune sur moins de 50 hommes, utilisant pour la plupart des implants. Aucun essai chez l’être humain n’a mesuré la masse ou la force musculaire. En dehors de la recherche, l’acétate de trestolone est vendu en ligne, parfois étiqueté comme complément nutritionnel.

Cette page résume ce que rapportent les études cliniques, la recherche animale et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Stéroïde anabolisant androgène de synthèse ; dérivé 7α-méthylé de la nandrolone (19-nortestostérone)
Chimie	Ester 17β-acétate de la trestolone ; C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol ; la trestolone représente ≈87 % de la masse
Autorisation	Jamais autorisé comme médicament dans aucun pays
Formes étudiées chez l’homme	Implants sous-cutanés d’acétate de MENT (≈115 mg chacun) ; injections IM uniques ou quotidiennes de MENT micronisée (pas l’acétate) ; un gel transdermique de MENT (phase 1)
Demi-vie	L’acétate est rapidement hydrolysé en MENT ; la demi-vie terminale de la MENT était d’environ 40 min après une dose IV chez l’homme. Aucune demi-vie humaine n’a été publiée pour les injections d’acétate en solution huileuse
Points clés du mécanisme	Se lie fortement au récepteur des androgènes ; ne peut pas subir de 5α-réduction ; ne se lie pas à la SHBG ; peut être aromatisée en œstrogène (7α-méthylestradiol)
Statut aux États-Unis	Non autorisé par la FDA (agence américaine du médicament) ; ne figure pas nommément dans la liste des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) de la DEA
Statut AMA	Cité dans la classe S1.1 (stéroïdes anabolisants androgènes) ; interdit en permanence

Qu’est-ce que c’est

La trestolone (MENT) est la 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one : une nandrolone à laquelle on a ajouté un groupe méthyle en position 7α. La trestolone pèse 288,4 g/mol et l’acétate de trestolone 330,5 g/mol (PubChem). Environ 87 % d’une masse donnée d’acétate correspondent donc à la trestolone elle-même.

Contrairement aux stéroïdes oraux comme la méthyltestostérone, la trestolone n’est pas 17α-alkylée. Son groupe méthyle supplémentaire se situe sur le cycle B, au carbone 7.

La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les autres formes vendues sous ce nom. Cette page traite de l’acétate :

Forme	De quoi il s’agit	Données humaines
Acétate de trestolone (cette page)	Ester 17β-acétate ; un ester court, clivé rapidement dans l’organisme	Essais d’implants chez des hommes en bonne santé et hypogonadiques
Trestolone base	MENT non estérifiée	Études pharmacocinétiques IV et IM ; essai d’un gel transdermique
Énanthate de trestolone	Ester énanthate, plus long	Aucune étude humaine trouvée sur PubMed

Les chercheurs ont choisi l’acétate pour les implants parce que ses caractéristiques de diffusion convenaient à une libération lente à partir d’un bâtonnet de polymère. Une fois libéré, l’acétate est rapidement hydrolysé, et la MENT est l’hormone active dans le sang (Anderson et al., JCEM 1999). Chez des singes recevant des quantités molaires égales en perfusion continue, la MENT et l’acétate de MENT ont produit les mêmes taux sanguins de MENT (11,3 contre 13,1 nmol/L). L’incubation de l’acétate avec du sang libérait aussi de la MENT (Kumar et al., J Androl 1997).

La MENT a été étudiée en cancérologie dès les années 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Dans des études publiées à partir de 1992, le Population Council l’a développée de façon systématique pour la contraception masculine et l’hypogonadisme (Nieschlag et al., Contraception 2013). Le seul essai sur la MENT enregistré sur ClinicalTrials.gov est une étude de phase 1 du Population Council portant sur un gel de MENT chez 68 hommes. Elle s’est achevée en 2014 sans qu’aucun résultat soit publié (ClinicalTrials.gov NCT00812630).

Pourquoi le groupe 7α-méthyle compte

Dans la prostate, la testostérone est convertie par la 5α-réductase en dihydrotestostérone (DHT), ce qui y amplifie son effet. La MENT ne peut pas subir de 5α-réduction ; son effet n’est donc pas amplifié dans la prostate. Chez des rats castrés recevant un inhibiteur de la 5α-réductase, la testostérone perdait de son activité sur la prostate, mais pas l’acétate de MENT (Kumar et al., Endocrinology 1992).

Des études animales ont comparé la MENT à la testostérone dans différents tissus :

Modèle	Mesure	MENT par rapport à la testostérone
Rats castrés (acétate de MENT)	Poids du muscle releveur de l’anus/bulbocaverneux	≈10× plus puissante
Rats castrés	Poids de la prostate et des vésicules séminales	≈4× plus puissante
Rats castrés	Suppression des gonadotrophines (LH, FSH)	≈12× plus puissante
Singes castrés	Dose nécessaire à la suppression complète de la LH	0,3 mg/jour contre 3,0 mg/jour (10×)
Singes castrés	Maintien du poids corporel	10× plus puissante
Singes castrés	Dose nécessaire au maintien du volume prostatique	0,1–0,2 mg/jour contre 0,3 mg/jour (≈2×)

Sources : rats d’après Kumar et al., Endocrinology 1992 ; singes (6 par groupe, 20 semaines) d’après Cummings et al., JCEM 1998.

Autres propriétés observées dans des études de laboratoire et animales :

Aromatisation. L’aromatase placentaire humaine a converti la MENT en 7α-méthylestradiol in vitro, et ce produit se liait aux récepteurs des œstrogènes (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
Activité progestative. Chez des lapins immatures, l’activité progestative de la MENT et sa liaison au récepteur de la progestérone étaient comparables à celles de la progestérone (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).
Faible liaison directe aux récepteurs des œstrogènes. Dans la même étude, la MENT se liait au récepteur des œstrogènes environ 3 500 fois moins fortement que l’estradiol.

À propos des rapports anabolisant:androgène et de l’étiquette « SARM ». Des sources en ligne citent des rapports anabolisant:androgène élevés pour la trestolone. Les données primaires traçables sont les comparaisons chez le rat et le singe ci-dessus, qui montrent des effets sur le muscle et la LH supérieurs aux effets sur la prostate d’environ 2,5 fois chez le rat et 5 fois chez le singe. Aucun rapport n’a été mesuré chez l’être humain. La trestolone est aussi parfois qualifiée de modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM), y compris dans un cas clinique publié. C’est un stéroïde, et l’AMA (Agence mondiale antidopage) la classe parmi les stéroïdes anabolisants androgènes, et non parmi les SARM.

Pharmacocinétique

Aucune étude pharmacocinétique n’a été publiée pour l’acétate de trestolone injecté en solution huileuse, la forme vendue en dehors de la recherche. Les données humaines proviennent de doses IV et IM de MENT elle-même et d’implants d’acétate :

Étude	Dose et forme	Principaux résultats
Kumar et al., J Androl 1997	Bolus IV unique de 500 µg de MENT, hommes en bonne santé	Pic à 3 min ; indétectable à 180 min ; demi-vie terminale de 40 min ; clairance de 2 360 L/jour
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Injection IM unique de 2, 4 ou 8 mg de MENT micronisée dans l’eau, 18 hommes	Pic 1–2 h après l’injection ; doubler la dose augmentait les pics de 60 % ; clairance de 1 790 L/jour
Noé et al., Hum Reprod 1999	1, 2 ou 4 implants d’acétate de MENT pendant 28 jours, 45 hommes	Taux stables de MENT de 0,7 ; 1,2 et 2,0 nmol/L ; ≈500 µg/jour libérés par implant
Anderson et al., JCEM 1999	2 implants de 115 mg d’acétate de MENT pendant 6 semaines, 20 hommes hypogonadiques	MENT stable à 1,4 nmol/L à 3 semaines et à 1,3 nmol/L à 6 semaines

La MENT est éliminée beaucoup plus vite que la testostérone. L’une des raisons est que, contrairement à la testostérone, elle ne se lie pas à la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), la protéine de transport qui retient la testostérone dans le sang (Kumar et al., J Androl 1997). Cette élimination rapide explique que le programme de développement ait misé sur des implants à libération continue plutôt que sur des injections périodiques.

Dans des préparations de foie humain in vitro, la MENT était métabolisée par le CYP3A4, la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase et la 3-hydroxystéroïde déshydrogénase (Prasad et al., Steroids 2009).

Une étude antidopage de 2026 a administré des doses orales uniques de 30 mg d’acétate de MENT à des volontaires (Piper et al., Drug Test Anal 2026) :

50 métabolites urinaires candidats ont été trouvés.
La MENT inchangée était détectable dans les urines pendant 23–43 h.
Deux métabolites nouvellement identifiés prolongeaient la détection à 3–4 jours.
Les auteurs ont noté que, selon les rapports de contrôle de l’AMA, aucun échantillon antidopage n’avait été déclaré positif à la MENT depuis 2003, peut-être parce que les anciens métabolites cibles étaient difficiles à distinguer des stéroïdes naturels.

Statut réglementaire

Autorisation. Aucun produit à base de MENT ou d’acétate de MENT n’a été autorisé pour un usage médical (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Il n’existe pas de notice ; il n’y a donc ni indications, ni doses, ni contre-indications officielles.
États-Unis. La trestolone ne fait pas partie des stéroïdes anabolisants cités nommément à l’annexe III (21 CFR 1308.13). Ce n’est pas non plus un médicament autorisé ; les produits vendus pour un usage humain sont donc non autorisés.
Sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA cite « Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT) » dans la section S1.1. Elle est interdite en compétition et hors compétition et constitue une substance non spécifiée. Les esters comme l’acétate sont couverts.
Marché. L’acétate de MENT est vendu par des distributeurs en ligne, y compris comme « complément nutritionnel » (Piper et al., Drug Test Anal 2026). L’identité, la dose et la stérilité de ces produits ne sont pas réglementées.

Ce que montre la recherche

Suppression de la LH, de la FSH et de la testostérone

La MENT supprime fortement la LH et la FSH, les hormones hypophysaires qui commandent aux testicules la production de testostérone et de spermatozoïdes. Deux études chez des hommes en bonne santé l’ont mesuré :

Étude	Schéma	Testostérone	LH	FSH
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 (24 hommes)	4 mg de MENT IM par jour pendant 6 jours (dose la plus élevée)	−74 %	−70 %	−57 %
Noé et al., Hum Reprod 1999 (45 hommes)	2 ou 4 implants d’acétate de MENT pendant 28 jours	−93 %	−97 %	−95 %

Dans l’étude sur les implants, la DHT a également baissé de 80 % : la testostérone propre des hommes, source de la DHT, était supprimée, et la MENT n’est pas convertie en DHT. La suppression s’est entièrement inversée après le retrait des implants.

Contraception masculine

Le plus grand essai a randomisé 35 hommes en bonne santé entre 1, 2 ou 4 implants d’acétate de MENT. Le traitement a duré 6 mois, prolongé dans deux centres à 9 mois (2 implants) ou à 12 mois (4 implants) (von Eckardstein et al., JCEM 2003) :

Implants	Hommes	Résultat
1	12	Aucun n’a atteint l’oligozoospermie (moins de 3 millions de spermatozoïdes/mL)
2	11	4 oligozoospermiques, dont 2 sont devenus azoospermiques (aucun spermatozoïde)
4	12	8 azoospermiques, 1 oligozoospermique, 2 n’ont pas répondu

Un essai ultérieur a randomisé 29 hommes en bonne santé pour recevoir 2 implants d’étonogestrel (un progestatif) associés soit à 2 implants de MENT, soit à des pellets de 600 mg de testostérone toutes les 12 semaines, pendant jusqu’à 48 semaines (Walton et al., J Androl 2007) :

À 12 semaines, la numération des spermatozoïdes était passée sous 1 million/mL chez 8 hommes sur 10 sous MENT et 13 sur 16 sous testostérone.
La suppression ne s’est pas maintenue sous MENT, car la libération à partir des implants a diminué. Six hommes ont signalé une baisse de la libido.
Les 14 hommes ayant terminé les 48 semaines sous testostérone sont tous devenus azoospermiques.

Une revue des NIH (instituts nationaux de la santé américains) de 2021 citait encore la MENT parmi les contraceptifs masculins en monothérapie en cours d’évaluation (Long et al., JCEM 2021), mais aucun produit n’a atteint le marché.

Traitement androgénique substitutif chez les hommes hypogonadiques

Dans un essai croisé, 20 hommes hypogonadiques à Édimbourg et à Hong Kong ont reçu 2 implants d’acétate de MENT (115 mg chacun) pendant 6 semaines et de l’énanthate de testostérone 200 mg IM deux fois, à 3 semaines d’intervalle (Anderson et al., JCEM 1999). Les deux traitements ont augmenté l’intérêt et l’activité sexuels ainsi que les érections spontanées, et les différences entre eux étaient minimes. Dans le groupe d’Édimbourg, les deux ont aussi amélioré l’humeur.

Un essai de 24 semaines a randomisé 16 hommes hypogonadiques entre 1 et 2 implants, chacun libérant ≈400 µg/jour (Anderson et al., JCEM 2003) :

Résultat	1 implant	2 implants
Hémoglobine et hématocrite	Maintenus	Maintenus
Volume prostatique	En baisse	Légère baisse, non significative
PSA	Baisse significative	Baisse significative
Densité osseuse du rachis lombaire	En baisse	En baisse
Comportement sexuel et érections	En baisse	Maintenus

Les auteurs ont conclu qu’un implant fournissait une substitution inférieure au niveau physiologique. Deux implants maintenaient la plupart des fonctions androgéno-dépendantes, à l’exception de l’os. La baisse du PSA et du volume prostatique a constitué la première preuve chez l’être humain de l’effet d’épargne prostatique observé chez l’animal.

Muscle, force et composition corporelle

Aucun essai chez l’être humain n’a rapporté de résultats sur la masse ou la force musculaire pour la MENT ou son acétate. Les affirmations d’une puissance anabolisante élevée reposent sur le poids musculaire de rats castrés et le poids corporel de singes castrés (voir le tableau ci-dessus). Ces résultats animaux ne peuvent pas être traduits en effets ou en doses attendus chez l’être humain.

Effets indésirables et risques

Il n’existe pas de notice autorisée ; il n’y a donc ni avertissement encadré (boxed warning) ni liste officielle d’effets indésirables. Ce qui suit est ce qu’ont rapporté les petites études humaines et la toxicologie animale.

Arrêt de la production naturelle de testostérone et fertilité

La suppression de la LH, de la FSH et de la testostérone est l’effet recherché dans les essais de contraception, et elle était dose-dépendante dans toutes les études ci-dessus. Dans le bras MENT de l’essai avec l’étonogestrel, la testostérone propre des hommes est tombée à environ 2 nmol/L (≈58 ng/dL) (Walton et al., J Androl 2007). Aux doses d’implant plus élevées, la production de spermatozoïdes s’est arrêtée chez la plupart des hommes. Dans ces essais encadrés, la suppression hormonale s’est inversée après le retrait des implants.

Baisse de la libido et perte osseuse en cas d’exposition trop faible

Comme la MENT ne peut pas former de DHT et supprime la testostérone propre de l’organisme, la baisse des taux de MENT laisse peu d’androgènes en circulation. Dans les essais, cela s’est traduit par :

une baisse de la libido chez 6 hommes à mesure que la libération des implants diminuait (Walton et al., J Androl 2007) ;
un déclin de la fonction sexuelle avec un implant, et une baisse de la densité osseuse du rachis lombaire avec les deux doses sur 24 semaines (Anderson et al., JCEM 2003).

Dans l’essai plus court avec l’étonogestrel, la masse osseuse n’a pas varié dans le groupe MENT.

Numération sanguine, lipides et foie

Dans l’essai d’implants contraceptifs, le nombre de globules rouges, l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) et l’hémoglobine ont augmenté, et la SHBG a baissé. Ces changements étaient réversibles. Les variations lipidiques étaient modérées et transitoires, et les enzymes hépatiques ont présenté de légères variations (von Eckardstein et al., JCEM 2003). Dans l’essai avec l’étonogestrel, l’hémoglobine a augmenté et le cholestérol HDL a baissé avec la MENT comme avec la testostérone (Walton et al., J Androl 2007).

Les données animales sur le foie proviennent de lapins ayant reçu de la MENT par voie orale à 10 mg/kg/jour pendant 14 jours (Hild et al., J Androl 2010) :

les enzymes hépatiques ont augmenté et la clairance hépatique d’un colorant test a ralenti ;
les effets étaient moindres qu’avec la 17α-méthyltestostérone à la même dose ;
toutes les mesures sont revenues à leur valeur initiale 2 semaines après l’arrêt ;
1 mg/kg/jour n’a eu aucun effet.

L’idée selon laquelle « non 17α-alkylée signifie sans danger pour le foie » n’est donc pas entièrement étayée, du moins à fortes doses orales chez le lapin. Il n’existe aucune donnée humaine sur un usage prolongé ou à forte dose.

Effets œstrogéniques et progestatifs

La MENT peut être aromatisée en 7α-méthylestradiol dans les études de laboratoire et possède une activité de type progestérone chez le lapin (voir ci-dessus). Les essais humains ont utilisé des doses d’implant faibles et stables ; ils renseignent donc peu sur les effets liés aux œstrogènes ou aux progestatifs à d’autres doses.

Anesthésie : une interaction signalée avec le sugammadex

Un cas clinique publié en 2023 décrit un homme de 60 ans qui s’injectait lui-même de la testostérone et de l’acétate de trestolone pour la musculation et qui a subi une chirurgie rénale (Farkas et al., Anaesth Rep 2023) :

Après 200 mg de sugammadex, sa fonction musculaire n’a récupéré que partiellement en 15 minutes (rapport du train-de-quatre passant de 33 % à 52 %).
La décurarisation a été complétée par la néostigmine.

Les auteurs ont suggéré que les stéroïdes pourraient se lier au sugammadex, le médicament qui antagonise le myorelaxant rocuronium, mais ont qualifié cette explication de spéculative.

Qualité des produits

L’acétate de trestolone acheté en ligne n’est pas un produit pharmaceutique. Son identité, sa dose et sa stérilité ne sont pas réglementées, et aucune étude publiée n’a analysé le contenu de ces produits.

Points clés

Un stéroïde de recherche non autorisé. L’acétate de trestolone est l’ester acétate de la MENT, un dérivé 7α-méthylé de la nandrolone développé pour la contraception masculine et le traitement hormonal substitutif. Il n’a jamais été autorisé comme médicament.
Élimination très rapide. L’acétate est clivé rapidement, et la MENT elle-même avait une demi-vie d’environ 40 minutes après administration IV, en partie parce qu’elle ne se lie pas à la SHBG. Aucune demi-vie n’a été publiée pour les injections d’acétate en solution huileuse.
Puissante chez l’animal, non testée sur le muscle chez l’être humain. La MENT était environ 10 fois plus puissante que la testostérone sur le muscle chez le rat et sur le poids corporel chez le singe, mais seulement 2 à 4 fois sur la prostate. Aucun essai chez l’être humain n’a mesuré le muscle ou la force.
Suppression puissante. Les implants ont réduit la testostérone de 93 % et la LH de 97 % chez des hommes en bonne santé, et des doses plus élevées ont arrêté la production de spermatozoïdes chez la plupart des hommes.
Ne peut pas former de DHT, mais peut être aromatisée dans les études de laboratoire. La baisse du PSA et du volume prostatique chez les hommes hypogonadiques concorde avec l’idée d’une « épargne prostatique ». Une baisse de la libido et de la densité osseuse est survenue lorsque l’exposition à la MENT était trop faible.
Interdite dans le sport. L’AMA cite la trestolone dans la section S1.1, interdite en permanence.

Sources

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone acetate, PubChem CID 10246085; trestolone, PubChem CID 9838899. PubChem.
Population Council. A two-part trial assessing the effects of 7α-methyl-19-nortestosterone (MENT) on blood pressure in normal men. NCT00812630. ClinicalTrials.gov.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin CW, Sundaram K. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K, Bremner WJ. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, Benalcazar L, Sundaram K. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, Kumar N, Sundaram K. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
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Code of Federal Regulations. Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.

Acétate de trestolone (MENT)