Injizierbare Wirkstoffe

Trestolonenantat

Aktualisiert am · 22 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

Trestolonenantat ist Trestolon (7α-Methyl-19-nortestosteron, oft MENT genannt) mit einem angehängten Enantat-Ester (Heptanoat) aus sieben Kohlenstoffatomen. Trestolon selbst ist ein synthetisches Androgen, das mit Nandrolon verwandt ist. Der Population Council untersuchte es ab den 1990er-Jahren als möglichen Testosteronersatz für die hormonelle Empfängnisverhütung beim Mann und zur Behandlung eines niedrigen Testosteronspiegels (Hypogonadismus) (Nieschlag et al., Contraception 2013).

Die mit Abstand wichtigste Tatsache zu dieser Form: Es gibt keine einzige veröffentlichte Studie zu Trestolonenantat, weder am Menschen noch an Tieren. Jede klinische Studie zu Trestolon verwendete entweder das unveresterte Steroid oder Trestolonacetat, meist in Implantaten mit langsamer Freisetzung. Das Enantat wird außerhalb der Medizin verkauft, und seine Dosis, Kinetik und Sicherheit wurden nie charakterisiert. Es wurde, soweit wir das überprüfen konnten, nirgendwo je als Arzneimittel zugelassen.

Diese Seite fasst zusammen, was die klinische und die Laborforschung über das Ausgangssteroid berichtet und was über den Enantat-Ester bekannt ist und was nicht. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse Synthetisches anabol-androgenes Steroid (19-Nortestosteron-Derivat); nicht 17α-alkyliert
Chemische Bezeichnung 7α-methyl-3-oxoestr-4-en-17β-yl heptanoate; C₂₆H₄₀O₃, 400,6 g/mol (CAS 81005-56-3)
Zulassungsstatus Nie zugelassen; kein Trestolon-Produkt in der Arzneimittelzulassungsdatenbank der FDA (US-Arzneimittelbehörde)
Anwendungsweg Für diesen Ester kein untersuchter Anwendungsweg; Studien mit anderen Formen verwendeten subdermale Implantate und i.m. Injektionen
Untersuchte Dosen Keine für das Enantat. Studien am Menschen verwendeten Trestolonacetat-Implantate oder injiziertes unverestertes Trestolon
Halbwertszeit Für das Enantat nicht gemessen. Unverestertes Trestolon: terminale Halbwertszeit ≈ 40 Minuten nach i.v. Gabe bei Männern
Trestolon-Anteil ≈ 72 % des Estergewichts (100 mg Ester ≈ 72 mg Trestolon)
Wichtige Fakten zum Wirkmechanismus Wird nicht durch die 5α-Reduktase umgewandelt; wird durch die Aromatase zu einem Östrogen umgewandelt; bindet nicht an SHBG
Status in den USA Nicht in der Schedule-III-Liste (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) anaboler Steroide der DEA genannt
WADA Jederzeit verboten (S1.1, namentlich genannt, einschließlich Ester)

Was es ist

Trestolon ist 19-Nortestosteron (Nandrolon) mit einer an Position 7α hinzugefügten Methylgruppe. Seine Summenformel ist C₁₉H₂₈O₂, seine Molmasse beträgt 288,4 g/mol (PubChem CID 9838899). Der Enantat-Ester ist an der 17β-Hydroxylgruppe gebunden und erhöht die Molmasse auf 400,6 g/mol (PubChem CID 101235236). Der Ester macht daher etwa 28 % des Gewichts aus, sodass deklarierte „100 mg“ Trestolonenantat etwa 72 mg Trestolon enthalten.

Wie andere Steroidester ist das Enantat ein Prodrug: Der Ester muss abgespalten werden, bevor das Steroid wirken kann. Im klinischen Programm wählten die Forschenden für die Implantate den Acetatester und zeigten, dass er im Blut rasch zu freiem Trestolon hydrolysiert wird (Kumar et al., J Androl 1997; Anderson et al., JCEM 1999). Chemiker von Organon synthetisierten später eine Reihe von Trestolonestern und maßen, wie schnell menschliche Leberenzyme sie spalten, um so Ester für verschiedene Formulierungen auszuwählen (Bursi et al., Steroids 2003). Das war eine Laborstudie; außer dem Acetat gelangte kein Ester in veröffentlichte Studien am Menschen.

Die Bibliothek hat eigene Seiten für die anderen Formen:

Form Was es ist Wo es untersucht wurde
Trestolonacetat (MENT) Kurzer Ester Subdermale Implantate in den unten beschriebenen Studien am Menschen
Trestolon-Base Unverestertes Steroid Einmalige i.v. und kurzzeitige i.m. Injektionen bei Männern
Trestolonenantat (diese Seite) Langer Ester, derselbe Ester wie bei Testosteronenantat Keine veröffentlichten Studien

Warum die 7α-Methylgruppe wichtig ist

Testosteron wird in der Prostata und anderen Geweben durch das Enzym 5α-Reduktase zu Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt, was seine Wirkung dort verstärkt. Die 7α-Methylgruppe blockiert diesen Schritt. Labor- und Tierstudien begründeten die Argumentation für Trestolon mit diesem Punkt:

  • Rezeptorbindung (in Zellkultur). Trestolon band mit höherer Affinität an den Androgenrezeptor als Testosteron und war in einem Reportergen-Assay das stärkste getestete Androgen, vor DHT, Nandrolon und Testosteron (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
  • Bei kastrierten Ratten war Trestolonacetat in Bezug auf das Gewicht von Prostata und Samenbläschen etwa 4-mal so wirksam wie Testosteron, am Musculus levator ani etwa 10-mal so wirksam und bei der Unterdrückung der Gonadotropine etwa 12-mal so wirksam. Ein 5α-Reduktasehemmer schwächte die Wirkung von Testosteron auf die Prostata ab, veränderte die von Trestolon aber nicht (Kumar et al., Endocrinology 1992).
  • Bei kastrierten Affen war Trestolon bei der LH-Unterdrückung und beim Körpergewicht 10-mal so wirksam wie Testosteron, beim Prostatawachstum aber nur etwa doppelt so wirksam (Cummings et al., JCEM 1998).

Das sind Ergebnisse aus Tierversuchen. Sie deuteten auf einen größeren Abstand zwischen der Wirkung auf Muskeln und auf die Prostata hin, als ihn Testosteron hat, wurden beim Menschen aber nie als Vorteil für den Muskelaufbau bestätigt.

Östrogene und progesteronartige Aktivität

Trestolon ist nicht „nicht aromatisierend“. Bei Inkubation mit menschlicher Aromatase aus Plazentagewebe wurde es zu 7α-Methylestradiol umgewandelt, einem Östrogen (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994). Bei Kaninchen war seine gestagene Aktivität mit der von Progesteron vergleichbar, und es band mit ähnlicher Affinität an den Progesteronrezeptor (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).

Zu „10-mal stärker als Testosteron“. Diese Zahl wird für Trestolon oft zitiert. Sie stammt aus Bioassays an Tieren (den oben genannten Studien an Ratten und Affen) und aus anabolen Tests aus den 1960er-Jahren (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Sie beschreibt die Wirkstärke des Ausgangssteroids bei Tieren, Milligramm für Milligramm. Sie ist keine beim Menschen gemessene Wirkung und sagt nichts Spezifisches über den Enantat-Ester aus.

Pharmakokinetik

Darüber, wie Trestolonenantat aufgenommen wird oder wie lange es wirkt, wurde nichts veröffentlicht. Was bekannt ist, betrifft das Ausgangssteroid:

Messgröße (unverestertes Trestolon, gesunde Männer) Ergebnis Quelle
Terminale Halbwertszeit nach einer i.v. Dosis von 500 µg ≈ 40 Minuten; nach 180 Minuten nicht mehr nachweisbar Kumar et al. 1997
Metabolische Clearance-Rate 2.360 L/Tag (i.v.); 1.790 L/Tag (i.m.) Kumar et al. 1997; Suvisaari et al. 1997
Zeit bis zum Spitzenwert nach 2–8 mg i.m. in wässriger Suspension ≈ 1–2 Stunden Suvisaari et al. 1997
Bindung an SHBG (sexualhormonbindendes Globulin) Keine nachgewiesen Kumar et al. 1997

Die Forschenden führten die im Vergleich zu Testosteron viel schnellere Clearance von Trestolon teilweise auf die fehlende SHBG-Bindung zurück. Wegen dieser kurzen Halbwertszeit setzte das klinische Programm auf Implantate mit kontinuierlicher Freisetzung.

Von einem ölbasierten Enantat-Depot wäre zu erwarten, dass es Trestolon über Tage statt über Stunden freisetzt, wie es Enantatester auch bei anderen Steroiden tun. Das ist eine Schlussfolgerung aus der Chemie, keine Messung. Für jede konkrete Halbwertszeit, die für Trestolonenantat genannt wird, konnten wir keine veröffentlichte Quelle finden.

In Präparaten aus menschlichem Lebergewebe wurde Trestolon durch CYP3A4, die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und die 3-Hydroxysteroid-Dehydrogenase verstoffwechselt (Prasad et al., Steroids 2009).

Was die Forschung zeigt

Alle unten aufgeführten Daten am Menschen stammen aus Trestolonacetat-Implantaten oder injiziertem unverestertem Trestolon. Sie zeigen, was das aktive Steroid bei Männern bei diesen Expositionen bewirkt, nicht, was das Enantat bewirkt.

Unterdrückung des körpereigenen Testosterons

Trestolon unterdrückt LH und FSH stark, die Hypophysenhormone, die die Hoden steuern:

Studie Design Wichtigstes hormonelles Ergebnis
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 24 gesunde Männer; 6 tägliche i.m. Injektionen von 1, 2 oder 4 mg Bei 4 mg: Testosteron −74 %, LH −70 %, FSH −57 %
Noé et al., Hum Reprod 1999 45 gesunde Männer; 1, 2 oder 4 Acetat-Implantate für 28 Tage Mit 2 oder 4 Implantaten: Testosteron −93 %, DHT −80 %, LH −97 %, FSH −95 %; nach Entfernung vollständig rückgängig

Die Trestolonspiegel im Serum stiegen mit der Zahl der Implantate: 0,7; 1,2 und 2,0 nmol/L mit 1, 2 und 4 Implantaten in der Studie von Noé, wobei jedes Implantat etwa 500 µg pro Tag freisetzte.

Empfängnisverhütung beim Mann

Weil es LH und FSH abschaltet, wurde Trestolon als Verhütungsmittel getestet. In einer randomisierten Studie mit 35 Männern, die 6–12 Monate lang 1, 2 oder 4 Acetat-Implantate erhielten (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Implantate Männer Ergebnis für die Spermienzahl
1 12 Keiner erreichte eine Oligozoospermie (unter 3 Millionen/mL)
2 11 4 wurden oligozoosperm, 2 davon azoosperm (keine Spermien)
4 12 8 azoosperm, 1 oligozoosperm, 2 Non-Responder

Eine spätere Studie in Edinburgh kombinierte bei 29 Männern zwei Trestolon-Implantate mit dem Gestagen Etonogestrel, im Vergleich zu Testosteron-Pellets (Walton et al., J Androl 2007). Bei 8 von 10 Männern unter Trestolon fiel die Spermienkonzentration bis Woche 12 unter 1 Million/mL. Die Suppression ging danach verloren, als die Freisetzung aus den Implantaten nachließ, und 6 Männer in der Trestolon-Gruppe berichteten über Libidoverlust. Ein Cochrane-Review von 2012 kam zu dem Schluss, dass kein hormonelles Verhütungsmittel für Männer reif für den klinischen Einsatz war (Grimes et al., Cochrane 2012).

Androgenersatz bei hypogonadalen Männern

  • Sexualfunktion und Stimmung. In einer Crossover-Studie mit 20 hypogonadalen Männern wurden zwei 115-mg-Acetat-Implantate über 6 Wochen mit zwei Injektionen von 200 mg Testosteronenantat verglichen. Beide verbesserten sexuelles Interesse, sexuelle Aktivität, spontane Erektionen und Stimmung, mit nur geringen Unterschieden (Anderson et al., JCEM 1999).
  • Gewebeselektivität. Bei 16 hypogonadalen Männern, die 24 Wochen lang behandelt wurden, ergab ein Implantat einen unterhalb des Normalbereichs liegenden Ersatz, und die Sexualfunktion nahm ab. Zwei Implantate erhielten die meisten androgenabhängigen Funktionen aufrecht, und der PSA-Wert sank in beiden Gruppen. Allerdings sank die Knochendichte der Lendenwirbelsäule in beiden Gruppen, was die Autoren als vereinbar mit der Bedeutung einer ausreichenden Östrogenaktivität in der Ersatztherapie ansahen (Anderson et al., JCEM 2003).

Keine kontrollierte Studie hat beim Menschen Zuwächse an Muskelmasse oder Kraft durch Trestolon gemessen, in keiner Form.

Nebenwirkungen und Risiken

Was die Implantatstudien berichteten

Die Studien am Menschen waren klein und verwendeten moderate, gleichmäßige Expositionen. Innerhalb dieser Grenzen berichteten sie:

Leber (Tierdaten)

Trestolon ist nicht 17α-alkyliert, war bei Tieren aber nicht frei von Wirkungen auf die Leber. Bei männlichen Kaninchen, die 14 Tage lang 10 mg/kg/Tag oral erhielten, erhöhte Trestolon die Leberenzyme und beeinträchtigte die Farbstoff-Clearance (ein Leberfunktionstest), wenn auch weniger als Methyltestosteron. Die Dosis ohne Wirkung lag bei 1 mg/kg/Tag, und die Werte kehrten 2 Wochen nach Ende der Gabe auf den Ausgangswert zurück (Hild et al., J Androl 2010). Wie sich das auf den Menschen übertragen lässt, ist unbekannt.

Fruchtbarkeit und hormonelle Suppression

Trestolon unterdrückt LH, FSH und das natürliche Testosteron stärker als Testosteron selbst, Milligramm für Milligramm. In den Implantatstudien bildeten sich die Suppression und die Wirkungen auf die Spermien nach der Entfernung zurück. Die Erholung nach der Anwendung eines nicht charakterisierten lang wirksamen Esters in unbekannten Dosen wurde nicht untersucht.

Offene Fragen speziell zum Enantat

  • Dosis und Exposition. Ohne pharmakokinetische Studie gibt es keinen evidenzbasierten Weg, eine bestimmte Menge des Enantats mit den in den Studien beobachteten Trestolonspiegeln in Beziehung zu setzen.
  • Produktqualität. Trestolonenantat gibt es nur als unreguliertes Produkt, daher sind Identität, Dosis und Sterilität nicht gewährleistet.
  • Langzeitsicherheit. Die längste Exposition beim Menschen in den hier zitierten Studien betrug etwa 12 Monate, mit Implantaten.

Rechtsstatus und Doping

  • Vereinigte Staaten. Trestolon wurde nie als Arzneimittel zugelassen, und in Drugs@FDA ist kein Trestolon-Produkt aufgeführt. Trestolon gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in der Schedule-III-Liste der DEA genannt werden (21 CFR 1308.13).
  • Sport. Die Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nennt Trestolon (7α-Methyl-19-nortestosteron, MENT) unter S1.1 (anabol-androgene Steroide), zusammen mit ihren Estern. Es ist jederzeit verboten und keine spezifische Substanz (non-Specified Substance).
  • Nachweis. Eine Anti-Doping-Studie aus dem Jahr 2026 stellte fest, dass in zwei Jahrzehnten keine Dopingprobe positiv auf Trestolon gemeldet worden war, obwohl es online leicht erhältlich ist, und führte dies teilweise auf analytische Schwierigkeiten zurück. Mit deuteriummarkiertem Trestolonacetat fanden die Forschenden 50 Kandidaten-Metaboliten; zwei neu identifizierte davon wiesen eine einzelne orale Dosis von 30 mg Trestolonacetat bis zu 4 Tage lang nach (Piper et al., Drug Test Anal 2026).

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein nicht untersuchter Ester eines untersuchten Steroids. Trestolon selbst wurde an Männern als Implantat getestet; für den Enantat-Ester gibt es überhaupt keine veröffentlichten Daten, weder am Menschen noch an Tieren.
  • Etwa 72 % Trestolon nach Gewicht. Den Rest macht der Enantat-Ester aus, der nur die Freisetzungsgeschwindigkeit steuert.
  • Die Halbwertszeit ist unbekannt. Unverestertes Trestolon wird nach i.v. Gabe in etwa 40 Minuten eliminiert; keine Studie hat gemessen, wie lange das Enantat wirkt.
  • Wirkstark, aber die Zahlen zur Wirkstärke stammen aus Tierversuchen. Studien an Ratten und Affen fanden etwa die 10-fache Wirkung von Testosteron auf Muskeln und die Unterdrückung der Gonadotropine, bei verhältnismäßig geringerer Stimulation der Prostata.
  • Stark suppressiv und nicht östrogenfrei. Bei Männern senkte es LH, FSH und Testosteron um über 90 %; es wird zu einem Östrogen aromatisiert, und dennoch sank die Knochendichte der Wirbelsäule bei hypogonadalen Männern mit Implantaten.
  • Nicht zugelassen und im Sport verboten. Es wurde keine Zulassung in irgendeinem Land gefunden, und die WADA führt Trestolon und seine Ester namentlich auf.

Quellen

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