Il trestolone enantato è il trestolone (7α-metil-19-nortestosterone, spesso chiamato MENT) a cui è legato un estere enantato (eptanoato) a sette atomi di carbonio. Il trestolone in sé è un androgeno sintetico correlato al nandrolone. Il Population Council lo ha studiato a partire dagli anni 1990 come possibile sostituto del testosterone per la contraccezione ormonale maschile e per il trattamento del testosterone basso (ipogonadismo) (Nieschlag et al., Contraception 2013).

Il dato più importante in assoluto su questa forma: non esiste alcuno studio pubblicato, né sull’uomo né sugli animali, sul trestolone enantato. Tutti gli studi clinici sul trestolone hanno impiegato lo steroide non esterificato oppure il trestolone acetato, per lo più in impianti a lento rilascio. L’enantato è venduto al di fuori della medicina e la sua dose, la sua cinetica e la sua sicurezza non sono mai state caratterizzate. Non è mai stato approvato come medicinale in nessun Paese che abbiamo potuto verificare.

Questa pagina riassume quanto riportato dalla ricerca clinica e di laboratorio sullo steroide capostipite, e ciò che è noto e non è noto sull’estere enantato. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe del farmaco	Steroide anabolizzante androgeno sintetico (derivato del 19-nortestosterone); non 17α-alchilato
Nome chimico	7α-methyl-3-oxoestr-4-en-17β-yl heptanoate; C₂₆H₄₀O₃, 400,6 g/mol (CAS 81005-56-3)
Stato di approvazione	Mai approvato; nessun prodotto a base di trestolone nella banca dati di approvazione dei farmaci della FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci)
Via di somministrazione	Nessuna via studiata per questo estere; gli studi su altre forme hanno impiegato impianti sottocutanei e iniezione IM
Dosi studiate	Nessuna per l’enantato. Gli studi sull’uomo hanno impiegato impianti di trestolone acetato o trestolone non esterificato iniettabile
Emivita	Non misurata per l’enantato. Trestolone non esterificato: emivita terminale ≈ 40 minuti dopo somministrazione EV negli uomini
Contenuto di trestolone	≈ 72% del peso dell’estere (100 mg di estere ≈ 72 mg di trestolone)
Dato chiave sul meccanismo	Non convertito dalla 5α-reduttasi; viene convertito dall’aromatasi in un estrogeno; non si lega alla SHBG
Classificazione negli USA	Non nominato nell’elenco degli steroidi anabolizzanti di tabella III (Schedule III) della DEA (l’agenzia antidroga statunitense)
WADA	Proibito in ogni momento (S1.1, nominato, inclusi gli esteri)

Che cos’è

Il trestolone è 19-nortestosterone (nandrolone) con l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione 7α. La sua formula è C₁₉H₂₈O₂ e il suo peso molecolare è di 288,4 g/mol (PubChem CID 9838899). L’estere enantato è legato al gruppo 17β-idrossilico, portando il peso molecolare a 400,6 g/mol (PubChem CID 101235236). L’estere costituisce quindi circa il 28% del peso, perciò «100 mg» di trestolone enantato indicati in etichetta contengono circa 72 mg di trestolone.

Come gli altri esteri steroidei, l’enantato è un profarmaco: deve essere scisso prima che lo steroide possa agire. Nel programma clinico, i ricercatori hanno scelto l’estere acetato per gli impianti e hanno dimostrato che viene rapidamente idrolizzato a trestolone libero nel sangue (Kumar et al., J Androl 1997; Anderson et al., JCEM 1999). I chimici di Organon hanno in seguito sintetizzato una serie di esteri del trestolone e misurato la velocità con cui gli enzimi epatici umani li scindevano, come metodo per scegliere gli esteri destinati a diverse formulazioni (Bursi et al., Steroids 2003). Si trattava di uno studio di laboratorio; nessun estere diverso dall’acetato è mai entrato in studi pubblicati sull’uomo.

La libreria contiene pagine separate per le altre forme:

Forma	Che cos’è	Dove è stata studiata
Trestolone acetato (MENT)	Estere corto	Impianti sottocutanei negli studi sull’uomo riportati più avanti
Trestolone base	Steroide non esterificato	Singole iniezioni EV e cicli brevi di iniezioni IM negli uomini
Trestolone enantato (questa pagina)	Estere lungo, lo stesso estere del testosterone enantato	Nessuno studio pubblicato

Perché il gruppo 7α-metilico è importante

Nella prostata e in altri tessuti, il testosterone viene convertito in diidrotestosterone (DHT) dall’enzima 5α-reduttasi, che ne amplifica l’effetto in quelle sedi. Il gruppo 7α-metilico blocca questo passaggio. Gli studi di laboratorio e sugli animali hanno fondato l’interesse per il trestolone proprio su questo aspetto:

Legame recettoriale (in coltura cellulare). Il trestolone si è legato al recettore degli androgeni con un’affinità superiore rispetto al testosterone ed è risultato l’androgeno più potente testato in un saggio con gene reporter, davanti a DHT, nandrolone e testosterone (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
Nei ratti castrati, il trestolone acetato è risultato circa 4 volte più potente del testosterone sul peso della prostata e delle vescicole seminali, circa 10 volte più potente sul muscolo elevatore dell’ano e circa 12 volte più potente nel sopprimere le gonadotropine. Un inibitore della 5α-reduttasi ha attenuato l’effetto prostatico del testosterone ma non ha modificato quello del trestolone (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Nelle scimmie castrate, il trestolone è risultato 10 volte più potente del testosterone per la soppressione di LH e per il peso corporeo, ma solo circa due volte più potente per la crescita prostatica (Cummings et al., JCEM 1998).

Questi sono risultati ottenuti negli animali. Suggerivano un divario più ampio tra gli effetti muscolari e quelli prostatici rispetto al testosterone, ma non sono mai stati confermati come un vantaggio per lo sviluppo muscolare nelle persone.

Attività estrogenica e progestinica

Il trestolone non è «non aromatizzabile». Incubato con aromatasi umana proveniente da tessuto placentare, è stato convertito in 7α-metilestradiolo, un estrogeno (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994). Nei conigli, la sua attività progestinica è risultata paragonabile a quella del progesterone e si è legato al recettore del progesterone con un’affinità simile (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).

A proposito dell’affermazione «10 volte più forte del testosterone». Questo dato viene spesso citato per il trestolone. Proviene da biosaggi sugli animali (gli studi sui ratti e sulle scimmie sopra citati) e da test anabolici degli anni 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Descrive la potenza milligrammo per milligrammo dello steroide capostipite negli animali. Non è un effetto misurato nell’uomo e non dice nulla di specifico sull’estere enantato.

Farmacocinetica

Non è stato pubblicato nulla su come il trestolone enantato venga assorbito o su quanto duri nell’organismo. Ciò che è noto riguarda lo steroide capostipite:

Parametro (trestolone non esterificato, uomini sani)	Risultato	Fonte
Emivita terminale dopo una dose EV da 500 µg	≈ 40 minuti; non rilevabile entro 180 minuti	Kumar et al. 1997
Velocità di clearance metabolica	2.360 L/giorno (EV); 1.790 L/giorno (IM)	Kumar et al. 1997; Suvisaari et al. 1997
Tempo di picco dopo 2–8 mg IM in sospensione acquosa	≈ 1–2 ore	Suvisaari et al. 1997
Legame con la SHBG (globulina legante gli ormoni sessuali)	Nessuno rilevato	Kumar et al. 1997

I ricercatori hanno attribuito la clearance del trestolone, molto più rapida rispetto a quella del testosterone, in parte all’assenza di legame con la SHBG. Questa breve emivita è il motivo per cui il programma clinico ha impiegato impianti a rilascio continuo.

Ci si aspetterebbe che un deposito oleoso di enantato rilasci il trestolone nell’arco di giorni anziché di ore, come avviene con gli esteri enantato di altri steroidi. Si tratta però di una deduzione basata sulla chimica, non di una misurazione. Qualsiasi emivita specifica citata per il trestolone enantato è priva di fonti pubblicate che abbiamo potuto reperire.

In preparazioni di tessuto epatico umano, il trestolone è stato metabolizzato da CYP3A4, 17β-idrossisteroide deidrogenasi e 3-idrossisteroide deidrogenasi (Prasad et al., Steroids 2009).

Cosa mostra la ricerca

Tutti i dati sull’uomo riportati di seguito provengono da impianti di trestolone acetato o da trestolone non esterificato iniettato. Mostrano ciò che fa lo steroide attivo negli uomini a quelle esposizioni, non ciò che fa l’enantato.

Soppressione del testosterone endogeno

Il trestolone sopprime fortemente LH e FSH, gli ormoni ipofisari che stimolano i testicoli:

Studio	Disegno	Principale risultato ormonale
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	24 uomini sani; 6 iniezioni IM giornaliere da 1, 2 o 4 mg	A 4 mg: testosterone −74%, LH −70%, FSH −57%
Noé et al., Hum Reprod 1999	45 uomini sani; 1, 2 o 4 impianti di acetato per 28 giorni	Con 2 o 4 impianti: testosterone −93%, DHT −80%, LH −97%, FSH −95%; completamente reversibile dopo la rimozione

I livelli sierici di trestolone sono aumentati con il numero di impianti: 0,7; 1,2 e 2,0 nmol/L con 1, 2 e 4 impianti nello studio di Noé, in cui ciascun impianto rilasciava circa 500 µg al giorno.

Contraccezione maschile

Poiché blocca la secrezione di LH e FSH, il trestolone è stato sperimentato come contraccettivo. In uno studio randomizzato su 35 uomini che hanno ricevuto 1, 2 o 4 impianti di acetato per 6–12 mesi (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Impianti	Uomini	Risultato sulla conta spermatica
1	12	Nessuno ha raggiunto l’oligozoospermia (meno di 3 milioni/mL)
2	11	4 sono diventati oligozoospermici, 2 dei quali azoospermici (assenza di spermatozoi)
4	12	8 azoospermici, 1 oligozoospermico, 2 non responder

Uno studio successivo condotto a Edimburgo ha associato due impianti di trestolone al progestinico etonogestrel in 29 uomini, confrontandoli con pellet di testosterone (Walton et al., J Androl 2007). Gli spermatozoi sono scesi sotto 1 milione/mL entro 12 settimane in 8 uomini su 10 trattati con trestolone. La soppressione si è poi persa man mano che il rilascio dagli impianti diminuiva, e 6 uomini nel gruppo del trestolone hanno riferito calo della libido. Una revisione Cochrane del 2012 ha concluso che nessun contraccettivo ormonale maschile era pronto per l’uso clinico (Grimes et al., Cochrane 2012).

Terapia sostitutiva androgenica negli uomini ipogonadici

Funzione sessuale e umore. In uno studio crossover su 20 uomini ipogonadici, due impianti di acetato da 115 mg per 6 settimane sono stati confrontati con due iniezioni da 200 mg di testosterone enantato. Entrambi i trattamenti hanno migliorato l’interesse sessuale, l’attività, le erezioni spontanee e l’umore, con differenze solo minime (Anderson et al., JCEM 1999).
Selettività tissutale. In 16 uomini ipogonadici trattati per 24 settimane, un impianto ha fornito una sostituzione inferiore alla norma e la funzione sessuale è diminuita. Due impianti hanno mantenuto la maggior parte delle funzioni androgeno-dipendenti e il PSA è sceso in entrambi i gruppi. Tuttavia, la densità minerale ossea della colonna lombare è diminuita in entrambi i gruppi, un dato che gli autori hanno ritenuto coerente con l’importanza di un’adeguata attività estrogenica nella terapia sostitutiva (Anderson et al., JCEM 2003).

Nessuno studio controllato ha misurato gli aumenti di massa muscolare o di forza prodotti dal trestolone nelle persone, in alcuna forma.

Effetti collaterali e rischi

Quanto riportato dagli studi sugli impianti

Gli studi sull’uomo erano di piccole dimensioni e hanno impiegato esposizioni modeste e costanti. Entro tali limiti hanno riportato:

aumenti della conta dei globuli rossi, dell’ematocrito (la quota del sangue costituita dai globuli rossi) e dell’emoglobina, regrediti dopo l’interruzione (von Eckardstein et al. 2003; Walton et al. 2007);
una riduzione della SHBG, variazioni lipidiche moderate e transitorie e lievi variazioni degli enzimi epatici (von Eckardstein et al. 2003);
una riduzione del colesterolo HDL («buono») (Walton et al. 2007);
perdita della libido e calo della funzione sessuale quando i livelli di trestolone erano troppo bassi per sostituire il testosterone (Walton et al. 2007; Anderson et al. 2003);
perdita di densità ossea vertebrale nell’arco di 24 settimane negli uomini ipogonadici (Anderson et al. 2003).

Fegato (dati sugli animali)

Il trestolone non è 17α-alchilato, ma negli animali non è risultato privo di effetti epatici. Nei conigli maschi a cui sono stati somministrati 10 mg/kg/giorno per via orale per 14 giorni, il trestolone ha innalzato gli enzimi epatici e compromesso la clearance del colorante (un test di funzionalità epatica), sebbene in misura inferiore rispetto al metiltestosterone. La dose priva di effetto è stata di 1 mg/kg/giorno e i valori sono tornati al basale 2 settimane dopo la sospensione della somministrazione (Hild et al., J Androl 2010). Non è noto come questi dati si traducano nelle persone.

Fertilità e blocco ormonale

Il trestolone sopprime LH, FSH e il testosterone naturale più fortemente del testosterone stesso, milligrammo per milligrammo. Negli studi con impianti, la soppressione e gli effetti sugli spermatozoi sono regrediti dopo la rimozione. Il recupero dopo l’uso di un estere a lunga durata d’azione non caratterizzato, a dosi non note, non è stato studiato.

Incognite specifiche dell’enantato

Dose ed esposizione. In assenza di studi farmacocinetici, non esiste alcun modo basato sulle prove per mettere in relazione una determinata quantità di enantato con i livelli di trestolone osservati negli studi clinici.
Qualità del prodotto. Il trestolone enantato esiste solo come prodotto non regolamentato, pertanto identità, dose e sterilità non sono garantite.
Sicurezza a lungo termine. L’esposizione umana più lunga negli studi qui citati è stata di circa 12 mesi, mediante impianti.

Stato legale e doping

Stati Uniti. Il trestolone non è mai stato approvato come farmaco e nessun prodotto a base di trestolone è elencato in Drugs@FDA. Il trestolone non figura tra gli steroidi anabolizzanti nominati nell’elenco di tabella III (Schedule III) della DEA (21 CFR 1308.13).
Sport. La Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 della WADA nomina il trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone, MENT) nella sezione S1.1 degli steroidi anabolizzanti androgeni, insieme ai relativi esteri. È proibito in ogni momento ed è una sostanza non specificata.
Rilevabilità. Uno studio antidoping del 2026 ha osservato che in due decenni nessun campione antidoping era stato segnalato positivo al trestolone, pur essendo facilmente reperibile online, attribuendo ciò in parte a difficoltà analitiche. Utilizzando trestolone acetato marcato con deuterio, i ricercatori hanno individuato 50 metaboliti candidati; due di nuova identificazione hanno permesso di rilevare una singola dose orale da 30 mg di trestolone acetato fino a 4 giorni (Piper et al., Drug Test Anal 2026).

Punti chiave

Un estere non studiato di uno steroide studiato. Il trestolone in sé è stato sperimentato negli uomini sotto forma di impianto; l’estere enantato non dispone di alcun dato pubblicato sull’uomo o sugli animali.
Circa il 72% di trestolone in peso. L’estere enantato costituisce il resto e controlla unicamente la velocità di rilascio.
L’emivita è sconosciuta. Il trestolone non esterificato viene eliminato in circa 40 minuti dopo somministrazione EV; nessuno studio ha misurato quanto duri l’enantato.
Potente, ma i dati sulla potenza provengono dagli animali. Gli studi su ratti e scimmie hanno riscontrato un effetto circa 10 volte superiore a quello del testosterone sul muscolo e sulla soppressione delle gonadotropine, con una stimolazione prostatica relativamente inferiore.
Fortemente soppressivo e non privo di attività estrogenica. Negli uomini ha ridotto LH, FSH e testosterone di oltre il 90%; viene aromatizzato in un estrogeno e la densità ossea vertebrale è comunque diminuita negli uomini ipogonadici portatori di impianti.
Non approvato e vietato nello sport. Non è stata riscontrata alcuna approvazione nazionale e l’Agenzia mondiale antidoping (WADA) elenca per nome il trestolone e i suoi esteri.

Fonti

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs database. FDA.

Trestolone enantato