L’énanthate de trestolone est la trestolone (7α-méthyl-19-nortestostérone, souvent appelée MENT) à laquelle est fixé un ester énanthate (heptanoate) à sept atomes de carbone. La trestolone elle-même est un androgène de synthèse apparenté à la nandrolone. Le Population Council l’a étudiée à partir des années 1990 comme substitut possible de la testostérone pour la contraception hormonale masculine et pour le traitement de la testostérone basse (hypogonadisme) (Nieschlag et al., Contraception 2013).

Le fait le plus important concernant cette forme : il n’existe aucune étude publiée sur l’énanthate de trestolone, ni chez l’être humain ni chez l’animal. Toutes les études cliniques sur la trestolone ont utilisé soit le stéroïde non estérifié, soit l’acétate de trestolone, le plus souvent dans des implants à libération lente. L’énanthate est vendu en dehors de la médecine, et sa dose, sa cinétique et sa sécurité n’ont jamais été caractérisées. Il n’a jamais été autorisé comme médicament, nulle part où nous avons pu le vérifier.

Cette page résume ce que rapporte la recherche clinique et de laboratoire sur le stéroïde parent, ainsi que ce que l’on sait et ce que l’on ignore de l’ester énanthate. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Stéroïde anabolisant androgène de synthèse (dérivé de la 19-nortestostérone) ; non 17α-alkylé
Nom chimique	7α-methyl-3-oxoestr-4-en-17β-yl heptanoate ; C₂₆H₄₀O₃, 400,6 g/mol (CAS 81005-56-3)
Statut d’autorisation	Jamais autorisé ; aucun produit à base de trestolone dans la base de données des autorisations de la FDA (agence américaine du médicament)
Voie	Aucune voie étudiée pour cet ester ; les essais sur d’autres formes ont utilisé des implants sous-cutanés et l’injection IM
Doses étudiées	Aucune pour l’énanthate. Les essais chez l’être humain ont utilisé des implants d’acétate de trestolone ou de la trestolone non estérifiée injectée
Demi-vie	Non mesurée pour l’énanthate. Trestolone non estérifiée : demi-vie terminale ≈ 40 minutes après administration IV chez l’homme
Teneur en trestolone	≈ 72 % de la masse de l’ester (100 mg d’ester ≈ 72 mg de trestolone)
Point clé du mécanisme	Non convertie par la 5α-réductase ; convertie par l’aromatase en œstrogène ; ne se lie pas à la SHBG
Classement aux États-Unis	Ne figure pas nommément dans la liste des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) de la DEA
AMA	Interdit en permanence (S1.1, cité nommément, esters compris)

Qu’est-ce que c’est

La trestolone est une 19-nortestostérone (nandrolone) à laquelle on a ajouté un groupe méthyle en position 7α. Sa formule est C₁₉H₂₈O₂ et sa masse moléculaire de 288,4 g/mol (PubChem CID 9838899). L’ester énanthate est fixé sur le groupe 17β-hydroxyle, ce qui porte la masse moléculaire à 400,6 g/mol (PubChem CID 101235236). L’ester représente donc environ 28 % de la masse ; ainsi, « 100 mg » d’énanthate de trestolone selon l’étiquette contiennent environ 72 mg de trestolone.

Comme les autres esters de stéroïdes, l’énanthate est un promédicament : il doit être clivé pour que le stéroïde puisse agir. Dans le programme clinique, les chercheurs ont choisi l’ester acétate pour les implants et ont montré qu’il est rapidement hydrolysé en trestolone libre dans le sang (Kumar et al., J Androl 1997 ; Anderson et al., JCEM 1999). Des chimistes d’Organon ont ensuite synthétisé une série d’esters de trestolone et mesuré la vitesse à laquelle les enzymes du foie humain les scindaient, afin de choisir des esters pour différentes formulations (Bursi et al., Steroids 2003). Il s’agissait d’une étude de laboratoire ; aucun ester autre que l’acétate n’a fait l’objet d’essais publiés chez l’être humain.

La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les autres formes :

Forme	De quoi il s’agit	Où elle a été étudiée
Acétate de trestolone (MENT)	Ester court	Implants sous-cutanés dans les essais humains ci-dessous
Trestolone base	Stéroïde non estérifié	Injections IV uniques et IM de courte durée chez l’homme
Énanthate de trestolone (cette page)	Ester long, le même ester que l’énanthate de testostérone	Aucune étude publiée

Pourquoi le groupe 7α-méthyle compte

Dans la prostate et d’autres tissus, la testostérone est convertie en dihydrotestostérone (DHT) par l’enzyme 5α-réductase, ce qui y amplifie son effet. Le groupe 7α-méthyle bloque cette étape. Les études de laboratoire et animales ont fondé l’intérêt de la trestolone sur ce point :

Liaison au récepteur (en culture cellulaire). La trestolone se liait au récepteur des androgènes avec une affinité supérieure à celle de la testostérone et était l’androgène le plus puissant testé dans un test à gène rapporteur, devant la DHT, la nandrolone et la testostérone (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
Chez des rats castrés, l’acétate de trestolone était environ 4 fois plus puissant que la testostérone sur le poids de la prostate et des vésicules séminales, environ 10 fois plus puissant sur le muscle releveur de l’anus et environ 12 fois plus puissant pour supprimer les gonadotrophines. Un inhibiteur de la 5α-réductase atténuait l’effet prostatique de la testostérone, mais ne modifiait pas celui de la trestolone (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Chez des singes castrés, la trestolone était 10 fois plus puissante que la testostérone pour la suppression de la LH et le poids corporel, mais seulement environ deux fois plus puissante pour la croissance de la prostate (Cummings et al., JCEM 1998).

Il s’agit de résultats animaux. Ils suggéraient un écart plus important qu’avec la testostérone entre les effets sur le muscle et sur la prostate, mais n’ont jamais été confirmés comme un avantage pour la prise de muscle chez l’être humain.

Activité œstrogénique et progestative

La trestolone n’est pas « non aromatisable ». Incubée avec de l’aromatase humaine issue de tissu placentaire, elle a été convertie en 7α-méthylestradiol, un œstrogène (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994). Chez le lapin, son activité progestative était comparable à celle de la progestérone, et elle se liait au récepteur de la progestérone avec une affinité similaire (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).

À propos de l’idée d’une molécule « 10 fois plus forte que la testostérone ». Ce chiffre est souvent cité pour la trestolone. Il provient d’essais biologiques chez l’animal (les études chez le rat et le singe ci-dessus) et de tests anabolisants des années 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Il décrit la puissance du stéroïde parent milligramme pour milligramme chez l’animal. Ce n’est pas un effet mesuré chez l’être humain, et il ne dit rien de spécifique sur l’ester énanthate.

Pharmacocinétique

Rien n’a été publié sur l’absorption ou la durée d’action de l’énanthate de trestolone. Ce que l’on sait concerne le stéroïde parent :

Mesure (trestolone non estérifiée, hommes en bonne santé)	Résultat	Source
Demi-vie terminale après une dose IV de 500 µg	≈ 40 minutes ; indétectable à 180 minutes	Kumar et al. 1997
Clairance métabolique	2 360 L/jour (IV) ; 1 790 L/jour (IM)	Kumar et al. 1997 ; Suvisaari et al. 1997
Délai d’atteinte du pic après 2–8 mg IM en suspension aqueuse	≈ 1–2 heures	Suvisaari et al. 1997
Liaison à la SHBG (globuline liant les hormones sexuelles)	Aucune détectée	Kumar et al. 1997

Les chercheurs ont attribué la clairance de la trestolone, bien plus rapide que celle de la testostérone, en partie à son absence de liaison à la SHBG. Cette demi-vie courte explique que le programme clinique ait utilisé des implants à libération continue.

Un dépôt huileux d’énanthate devrait libérer la trestolone sur plusieurs jours plutôt que sur quelques heures, comme le font les esters énanthate pour d’autres stéroïdes. Il s’agit d’une déduction fondée sur la chimie, et non d’une mesure. Aucune des demi-vies précises citées pour l’énanthate de trestolone n’a de source publiée que nous ayons pu trouver.

Dans des préparations de tissu hépatique humain, la trestolone était métabolisée par le CYP3A4, la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase et la 3-hydroxystéroïde déshydrogénase (Prasad et al., Steroids 2009).

Ce que montre la recherche

Toutes les données humaines ci-dessous proviennent d’implants d’acétate de trestolone ou de trestolone non estérifiée injectée. Elles montrent ce que fait le stéroïde actif chez l’homme à ces niveaux d’exposition, et non ce que fait l’énanthate.

Suppression de la testostérone propre de l’organisme

La trestolone supprime fortement la LH et la FSH, les hormones hypophysaires qui commandent les testicules :

Étude	Plan	Principal résultat hormonal
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	24 hommes en bonne santé ; 6 injections IM quotidiennes de 1, 2 ou 4 mg	À 4 mg : testostérone −74 %, LH −70 %, FSH −57 %
Noé et al., Hum Reprod 1999	45 hommes en bonne santé ; 1, 2 ou 4 implants d’acétate pendant 28 jours	Avec 2 ou 4 implants : testostérone −93 %, DHT −80 %, LH −97 %, FSH −95 % ; entièrement réversible après le retrait

Les taux sériques de trestolone augmentaient avec le nombre d’implants : 0,7 ; 1,2 et 2,0 nmol/L avec 1, 2 et 4 implants dans l’essai de Noé, chaque implant libérant environ 500 µg par jour.

Contraception masculine

Comme elle supprime la LH et la FSH, la trestolone a été testée comme contraceptif. Dans un essai randomisé portant sur 35 hommes ayant reçu 1, 2 ou 4 implants d’acétate pendant 6–12 mois (von Eckardstein et al., JCEM 2003) :

Implants	Hommes	Résultat sur la numération des spermatozoïdes
1	12	Aucun n’a atteint l’oligozoospermie (moins de 3 millions/mL)
2	11	4 sont devenus oligozoospermiques, dont 2 azoospermiques (aucun spermatozoïde)
4	12	8 azoospermiques, 1 oligozoospermique, 2 non-répondeurs

Un essai ultérieur mené à Édimbourg a associé deux implants de trestolone au progestatif étonogestrel chez 29 hommes, en comparaison avec des pellets de testostérone (Walton et al., J Androl 2007). La numération est passée sous 1 million/mL à 12 semaines chez 8 hommes sur 10 sous trestolone. La suppression a ensuite été perdue à mesure que la libération des implants diminuait, et 6 hommes du groupe trestolone ont signalé une baisse de la libido. Une revue Cochrane de 2012 a conclu qu’aucun contraceptif hormonal masculin n’était prêt pour un usage clinique (Grimes et al., Cochrane 2012).

Traitement androgénique substitutif chez les hommes hypogonadiques

Fonction sexuelle et humeur. Dans un essai croisé portant sur 20 hommes hypogonadiques, deux implants de 115 mg d’acétate pendant 6 semaines ont été comparés à deux injections de 200 mg d’énanthate de testostérone. Les deux ont amélioré l’intérêt et l’activité sexuels, les érections spontanées et l’humeur, avec des différences minimes (Anderson et al., JCEM 1999).
Sélectivité tissulaire. Chez 16 hommes hypogonadiques traités pendant 24 semaines, un implant a fourni une substitution inférieure à la normale et la fonction sexuelle a décliné. Deux implants ont maintenu la plupart des fonctions androgéno-dépendantes, et le PSA a baissé dans les deux groupes. Cependant, la densité osseuse du rachis lombaire a baissé dans les deux groupes, ce que les auteurs ont jugé cohérent avec l’importance d’une activité œstrogénique suffisante dans le traitement substitutif (Anderson et al., JCEM 2003).

Aucun essai contrôlé n’a mesuré de gains de masse ou de force musculaire avec la trestolone chez l’être humain, sous quelque forme que ce soit.

Effets indésirables et risques

Ce qu’ont rapporté les essais d’implants

Les essais chez l’être humain étaient petits et ont utilisé des expositions modestes et stables. Dans ces limites, ils ont rapporté :

une hausse du nombre de globules rouges, de l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) et de l’hémoglobine, réversible à l’arrêt (von Eckardstein et al. 2003 ; Walton et al. 2007) ;
une baisse de la SHBG, des variations lipidiques modérées et transitoires, et de légères variations des enzymes hépatiques (von Eckardstein et al. 2003) ;
une baisse du cholestérol HDL (le « bon » cholestérol) (Walton et al. 2007) ;
une baisse de la libido et un déclin de la fonction sexuelle lorsque les taux de trestolone étaient trop faibles pour remplacer la testostérone (Walton et al. 2007 ; Anderson et al. 2003) ;
une perte de densité osseuse rachidienne en 24 semaines chez des hommes hypogonadiques (Anderson et al. 2003).

Foie (données animales)

La trestolone n’est pas 17α-alkylée, mais elle n’était pas dénuée d’effets hépatiques chez l’animal. Chez des lapins mâles ayant reçu 10 mg/kg/jour par voie orale pendant 14 jours, la trestolone a augmenté les enzymes hépatiques et altéré la clairance d’un colorant (un test de la fonction hépatique), mais moins que la méthyltestostérone. La dose sans effet était de 1 mg/kg/jour, et les valeurs sont revenues à leur niveau initial 2 semaines après l’arrêt (Hild et al., J Androl 2010). La transposition à l’être humain est inconnue.

Fertilité et arrêt de la production hormonale

Milligramme pour milligramme, la trestolone supprime plus fortement la LH, la FSH et la testostérone naturelle que la testostérone elle-même. Dans les essais d’implants, la suppression et les effets sur les spermatozoïdes se sont inversés après le retrait. La récupération après l’usage d’un ester à action prolongée non caractérisé, à des doses inconnues, n’a pas été étudiée.

Inconnues propres à l’énanthate

Dose et exposition. En l’absence d’étude pharmacocinétique, il n’existe aucun moyen fondé sur des preuves de relier une quantité donnée d’énanthate aux taux de trestolone observés dans les essais.
Qualité des produits. L’énanthate de trestolone n’existe que sous forme de produit non réglementé ; son identité, sa dose et sa stérilité ne sont donc pas garanties.
Sécurité à long terme. La plus longue exposition humaine dans les essais cités ici était d’environ 12 mois, avec des implants.

Situation légale et dopage

États-Unis. La trestolone n’a jamais été autorisée comme médicament, et aucun produit à base de trestolone ne figure dans Drugs@FDA. La trestolone ne fait pas partie des stéroïdes anabolisants cités dans la liste de l’annexe III de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) (21 CFR 1308.13).
Sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite la trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone, MENT) dans la section S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, avec leurs esters. Elle est interdite en permanence et constitue une substance non spécifiée.
Détection. Une étude antidopage de 2026 a noté qu’aucun échantillon antidopage n’avait été déclaré positif à la trestolone en deux décennies, bien qu’elle soit facilement disponible en ligne, et l’a attribué en partie à des difficultés analytiques. À l’aide d’acétate de trestolone marqué au deutérium, les chercheurs ont trouvé 50 métabolites candidats ; deux métabolites nouvellement identifiés ont permis de détecter une dose orale unique de 30 mg d’acétate de trestolone pendant jusqu’à 4 jours (Piper et al., Drug Test Anal 2026).

Points clés

Un ester non étudié d’un stéroïde étudié. La trestolone elle-même a été testée chez l’homme sous forme d’implant ; l’ester énanthate ne dispose d’aucune donnée publiée, ni humaine ni animale.
Environ 72 % de trestolone en masse. L’ester énanthate représente le reste et ne fait que contrôler la vitesse de libération.
La demi-vie est inconnue. La trestolone non estérifiée est éliminée en environ 40 minutes après administration IV ; aucune étude n’a mesuré la durée d’action de l’énanthate.
Puissante, mais les chiffres de puissance proviennent de l’animal. Des études chez le rat et le singe ont trouvé un effet environ 10 fois supérieur à celui de la testostérone sur le muscle et la suppression des gonadotrophines, avec une stimulation de la prostate relativement moindre.
Fortement suppressive et non dénuée d’effet œstrogénique. Chez l’homme, elle a réduit la LH, la FSH et la testostérone de plus de 90 % ; elle s’aromatise en œstrogène, et la densité osseuse rachidienne a tout de même baissé chez les hommes hypogonadiques porteurs d’implants.
Non autorisée et interdite dans le sport. Aucune autorisation nationale n’a été trouvée, et l’AMA cite nommément la trestolone et ses esters.

Sources

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; Trestolone enanthate, PubChem CID 101235236. PubChem ; PubChem.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
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Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, et al. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
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Énanthate de trestolone