El enantato de trestolona es trestolona (7α-metil-19-nortestosterona, a menudo llamada MENT) con un éster enantato (heptanoato) de siete carbonos unido. La trestolona en sí es un andrógeno sintético emparentado con la nandrolona. El Population Council la estudió a partir de la década de 1990 como posible sustituto de la testosterona para la anticoncepción hormonal masculina y para tratar la testosterona baja (hipogonadismo) (Nieschlag et al., Contraception 2013).

El dato más importante sobre esta forma: no existe ningún estudio publicado sobre el enantato de trestolona, ni en humanos ni en animales. Todos los estudios clínicos de trestolona usaron el esteroide sin esterificar o el acetato de trestolona, en su mayoría en implantes de liberación lenta. El enantato se vende fuera de la medicina, y su dosis, su cinética y su seguridad nunca se han caracterizado. Nunca ha sido aprobado como medicamento en ningún lugar que hayamos podido verificar.

Esta página resume lo que informa la investigación clínica y de laboratorio sobre el esteroide original, y lo que se sabe y lo que no se sabe sobre el éster enantato. Es solo con fines educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Esteroide anabólico-androgénico sintético (derivado de la 19-nortestosterona); no 17α-alquilado
Nombre químico	7α-methyl-3-oxoestr-4-en-17β-yl heptanoate; C₂₆H₄₀O₃, 400,6 g/mol (CAS 81005-56-3)
Situación de aprobación	Nunca aprobado; ningún producto de trestolona en la base de datos de aprobación de medicamentos de la FDA (agencia estadounidense del medicamento)
Vía de administración	Ninguna vía estudiada para este éster; los ensayos con otras formas usaron implantes subdérmicos e inyección IM
Dosis estudiadas	Ninguna para el enantato. Los ensayos en humanos usaron implantes de acetato de trestolona o trestolona sin esterificar inyectada
Vida media	No medida para el enantato. Trestolona sin esterificar: vida media terminal ≈ 40 minutos tras la administración IV en hombres
Contenido de trestolona	≈ 72 % del peso del éster (100 mg de éster ≈ 72 mg de trestolona)
Dato clave del mecanismo	No la convierte la 5α-reductasa; la aromatasa sí la convierte en un estrógeno; no se une a la SHBG
Clasificación en EE. UU.	No figura en la Lista III (Schedule III) de esteroides anabólicos de la DEA
WADA	Prohibida en todo momento (S1.1, mencionada por su nombre, incluidos los ésteres)

Qué es

La trestolona es 19-nortestosterona (nandrolona) con un grupo metilo añadido en la posición 7α. Su fórmula es C₁₉H₂₈O₂ y su peso molecular es de 288,4 g/mol (PubChem CID 9838899). El éster enantato se une en el grupo hidroxilo 17β, lo que eleva el peso molecular a 400,6 g/mol (PubChem CID 101235236). Por lo tanto, el éster representa alrededor del 28 % del peso, de modo que «100 mg» de enantato de trestolona según la etiqueta contienen unos 72 mg de trestolona.

Como otros ésteres de esteroides, el enantato es un profármaco: debe separarse antes de que el esteroide pueda actuar. En el programa clínico, los investigadores eligieron el éster acetato para los implantes y demostraron que se hidroliza rápidamente a trestolona libre en la sangre (Kumar et al., J Androl 1997; Anderson et al., JCEM 1999). Más tarde, químicos de Organon sintetizaron una serie de ésteres de trestolona y midieron con qué rapidez los separaban las enzimas hepáticas humanas, como forma de elegir ésteres para distintas formulaciones (Bursi et al., Steroids 2003). Fue un estudio de laboratorio; ningún éster aparte del acetato llegó a ensayos publicados en humanos.

La biblioteca tiene páginas separadas para las otras formas:

Forma	Qué es	Dónde se estudió
Acetato de trestolona (MENT)	Éster corto	Implantes subdérmicos en los ensayos en humanos descritos más abajo
Trestolona base	Esteroide sin esterificar	Inyecciones IV únicas e inyecciones IM de corta duración en hombres
Enantato de trestolona (esta página)	Éster largo, el mismo éster que el del enantato de testosterona	Ningún estudio publicado

Por qué importa el grupo 7α-metilo

En la próstata y otros tejidos, la enzima 5α-reductasa convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), lo que amplifica su efecto allí. El grupo 7α-metilo bloquea este paso. Los estudios de laboratorio y en animales sustentaron el argumento a favor de la trestolona en este punto:

Unión al receptor (en cultivo celular). La trestolona se unió al receptor de andrógenos con mayor afinidad que la testosterona y fue el andrógeno más potente probado en un ensayo de gen reportero, por delante de la DHT, la nandrolona y la testosterona (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
En ratas castradas, el acetato de trestolona fue unas 4 veces más potente que la testosterona sobre el peso de la próstata y de las vesículas seminales, unas 10 veces más potente sobre el músculo elevador del ano y unas 12 veces más potente para suprimir las gonadotropinas. Un inhibidor de la 5α-reductasa atenuó el efecto de la testosterona sobre la próstata, pero no modificó el de la trestolona (Kumar et al., Endocrinology 1992).
En monos castrados, la trestolona fue 10 veces más potente que la testosterona para suprimir la LH y sobre el peso corporal, pero solo unas dos veces más potente sobre el crecimiento de la próstata (Cummings et al., JCEM 1998).

Son resultados en animales. Sugerían una brecha mayor entre los efectos sobre el músculo y sobre la próstata que la que tiene la testosterona, pero nunca se confirmaron como una ventaja para ganar músculo en personas.

Actividad estrogénica y progestágena

La trestolona no es «no aromatizable». Incubada con aromatasa humana de tejido placentario, se convirtió en 7α-metilestradiol, un estrógeno (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994). En conejos, su actividad progestacional fue comparable a la de la progesterona, y se unió al receptor de progesterona con una afinidad similar (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).

Sobre lo de «10 veces más fuerte que la testosterona». Esta cifra se cita a menudo para la trestolona. Procede de bioensayos en animales (los estudios en ratas y monos citados arriba) y de pruebas anabólicas de la década de 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Describe la potencia del esteroide original en animales, miligramo por miligramo. No es un efecto medido en humanos y no dice nada específico sobre el éster enantato.

Farmacocinética

No se ha publicado nada sobre cómo se absorbe el enantato de trestolona ni cuánto dura su efecto. Lo que se sabe se refiere al esteroide original:

Medida (trestolona sin esterificar, hombres sanos)	Resultado	Fuente
Vida media terminal tras una dosis IV de 500 µg	≈ 40 minutos; indetectable a los 180 minutos	Kumar et al. 1997
Tasa de aclaramiento metabólico	2360 L/día (IV); 1790 L/día (IM)	Kumar et al. 1997; Suvisaari et al. 1997
Tiempo hasta el pico tras 2–8 mg IM en suspensión acuosa	≈ 1–2 horas	Suvisaari et al. 1997
Unión a la SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales)	No se detectó	Kumar et al. 1997

Los investigadores atribuyeron en parte el aclaramiento mucho más rápido de la trestolona en comparación con el de la testosterona a que no se une a la SHBG. Esta vida media corta es la razón por la que el programa clínico usó implantes de liberación continua.

Cabría esperar que un depósito oleoso de enantato liberara trestolona a lo largo de días en lugar de horas, como hacen los ésteres enantato con otros esteroides. Es una inferencia a partir de la química, no una medición. Para cualquier vida media concreta que se cite para el enantato de trestolona no hemos encontrado ninguna fuente publicada.

En preparaciones de tejido hepático humano, la trestolona fue metabolizada por CYP3A4, la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa (Prasad et al., Steroids 2009).

Qué muestra la investigación

Todos los datos en humanos que siguen proceden de implantes de acetato de trestolona o de trestolona sin esterificar inyectada. Muestran lo que hace el esteroide activo en hombres con esas exposiciones, no lo que hace el enantato.

Supresión de la testosterona propia del organismo

La trestolona suprime con fuerza la LH y la FSH, las hormonas hipofisarias que estimulan los testículos:

Estudio	Diseño	Principal resultado hormonal
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	24 hombres sanos; 6 inyecciones IM diarias de 1, 2 o 4 mg	Con 4 mg: testosterona −74 %, LH −70 %, FSH −57 %
Noé et al., Hum Reprod 1999	45 hombres sanos; 1, 2 o 4 implantes de acetato durante 28 días	Con 2 o 4 implantes: testosterona −93 %, DHT −80 %, LH −97 %, FSH −95 %; totalmente revertido tras la retirada

Las concentraciones séricas de trestolona aumentaron con el número de implantes: 0,7; 1,2 y 2,0 nmol/L con 1, 2 y 4 implantes en el ensayo de Noé, y cada implante liberaba unos 500 µg al día.

Anticoncepción masculina

Como anula la LH y la FSH, la trestolona se probó como anticonceptivo. En un ensayo aleatorizado con 35 hombres que recibieron 1, 2 o 4 implantes de acetato durante 6–12 meses (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Implantes	Hombres	Resultado sobre el recuento de espermatozoides
1	12	Ninguno alcanzó la oligozoospermia (menos de 3 millones/mL)
2	11	4 llegaron a la oligozoospermia, 2 de ellos a la azoospermia (sin espermatozoides)
4	12	8 con azoospermia, 1 con oligozoospermia, 2 sin respuesta

Un ensayo posterior en Edimburgo combinó dos implantes de trestolona con el progestágeno etonogestrel en 29 hombres, frente a pellets de testosterona (Walton et al., J Androl 2007). La concentración de espermatozoides cayó por debajo de 1 millón/mL a las 12 semanas en 8 de 10 hombres con trestolona. Después, la supresión se perdió a medida que disminuía la liberación de los implantes, y 6 hombres del grupo de trestolona refirieron pérdida de la libido. Una revisión Cochrane de 2012 concluyó que ningún anticonceptivo hormonal masculino estaba listo para el uso clínico (Grimes et al., Cochrane 2012).

Reemplazo androgénico en hombres hipogonádicos

Función sexual y estado de ánimo. En un ensayo cruzado con 20 hombres hipogonádicos se compararon dos implantes de acetato de 115 mg durante 6 semanas con dos inyecciones de 200 mg de enantato de testosterona. Ambos mejoraron el interés sexual, la actividad sexual, las erecciones espontáneas y el estado de ánimo, con diferencias solo menores (Anderson et al., JCEM 1999).
Selectividad tisular. En 16 hombres hipogonádicos tratados durante 24 semanas, un implante proporcionó un reemplazo por debajo de lo normal y la función sexual disminuyó. Dos implantes mantuvieron la mayoría de las funciones dependientes de andrógenos, y el PSA bajó en ambos grupos. Sin embargo, la densidad ósea de la columna lumbar bajó en ambos grupos, lo que los autores consideraron coherente con la importancia de una actividad estrogénica adecuada en la terapia de reemplazo (Anderson et al., JCEM 2003).

Ningún ensayo controlado ha medido aumentos de masa muscular o de fuerza con trestolona en personas, en ninguna de sus formas.

Efectos secundarios y riesgos

Lo que informaron los ensayos con implantes

Los ensayos en humanos fueron pequeños y usaron exposiciones moderadas y constantes. Dentro de esos límites, informaron:

aumentos del recuento de glóbulos rojos, del hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos) y de la hemoglobina, que revirtieron tras suspender el tratamiento (von Eckardstein et al. 2003; Walton et al. 2007);
un descenso de la SHBG, cambios lipídicos moderados y transitorios, y pequeños cambios en las enzimas hepáticas (von Eckardstein et al. 2003);
un descenso del colesterol HDL (el colesterol «bueno») (Walton et al. 2007);
pérdida de la libido y deterioro de la función sexual cuando las concentraciones de trestolona eran demasiado bajas para reemplazar la testosterona (Walton et al. 2007; Anderson et al. 2003);
pérdida de densidad ósea de la columna a lo largo de 24 semanas en hombres hipogonádicos (Anderson et al. 2003).

Hígado (datos en animales)

La trestolona no está 17α-alquilada, pero en animales no estuvo libre de efectos hepáticos. En conejos macho que recibieron 10 mg/kg/día por vía oral durante 14 días, la trestolona elevó las enzimas hepáticas y alteró el aclaramiento de un colorante (una prueba de función hepática), aunque menos que la metiltestosterona. La dosis sin efecto fue de 1 mg/kg/día, y los valores volvieron a la línea de base 2 semanas después de suspender la administración (Hild et al., J Androl 2010). Se desconoce cómo se traslada esto a las personas.

Fertilidad y supresión hormonal

La trestolona suprime la LH, la FSH y la testosterona natural con más fuerza que la propia testosterona, miligramo por miligramo. En los ensayos con implantes, la supresión y los efectos sobre los espermatozoides revirtieron tras la retirada. La recuperación tras el uso de un éster de acción prolongada no caracterizado, en dosis desconocidas, no se ha estudiado.

Incógnitas específicas del enantato

Dosis y exposición. Sin un estudio farmacocinético, no hay ninguna forma basada en la evidencia de relacionar una cantidad dada del enantato con las concentraciones de trestolona observadas en los ensayos.
Calidad del producto. El enantato de trestolona solo existe como producto no regulado, por lo que su identidad, su dosis y su esterilidad no están garantizadas.
Seguridad a largo plazo. La exposición humana más larga en los ensayos citados aquí fue de unos 12 meses, con implantes.

Situación legal y dopaje

Estados Unidos. La trestolona nunca ha sido aprobada como medicamento, y ningún producto de trestolona figura en Drugs@FDA. La trestolona no está entre los esteroides anabólicos mencionados en la Lista III (Schedule III) de la DEA (21 CFR 1308.13).
Deporte. La Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) menciona la trestolona (7α-metil-19-nortestosterona, MENT) en S1.1, esteroides anabólicos androgénicos, junto con sus ésteres. Está prohibida en todo momento y es una sustancia no especificada.
Detección. Un estudio antidopaje de 2026 señaló que en dos décadas no se había notificado ninguna muestra de dopaje positiva para trestolona, a pesar de que se consigue fácilmente en internet, y lo atribuyó en parte a dificultades analíticas. Usando acetato de trestolona marcado con deuterio, los investigadores encontraron 50 metabolitos candidatos; dos de ellos, recién identificados, detectaron una única dosis oral de 30 mg de acetato de trestolona durante hasta 4 días (Piper et al., Drug Test Anal 2026).

Puntos clave

Un éster no estudiado de un esteroide estudiado. La trestolona en sí se probó en hombres como implante; el éster enantato no tiene ningún dato publicado, ni en humanos ni en animales.
Alrededor de un 72 % de trestolona en peso. El éster enantato representa el resto y solo controla la velocidad de liberación.
La vida media es desconocida. La trestolona sin esterificar se elimina en unos 40 minutos tras la administración IV; ningún estudio ha medido cuánto dura el enantato.
Potente, pero las cifras de potencia proceden de animales. Los estudios en ratas y monos encontraron un efecto unas 10 veces mayor que el de la testosterona sobre el músculo y la supresión de gonadotropinas, con una estimulación relativamente menor de la próstata.
Fuertemente supresora y no libre de estrógenos. En hombres redujo la LH, la FSH y la testosterona en más del 90 %; se aromatiza a un estrógeno, y aun así la densidad ósea de la columna bajó en hombres hipogonádicos con implantes.
No aprobada y prohibida en el deporte. No se encontró la aprobación de ningún país, y la WADA incluye la trestolona y sus ésteres por su nombre.

Fuentes

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
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Enantato de trestolona