Trimetazidin ist ein orales Antianginosum, das als Vastarel und unter anderen Handelsnamen vertrieben wird. Es wirkt anders als die meisten Herzmedikamente: Statt Herzfrequenz oder Blutdruck zu senken, verschiebt es die Energiegewinnung der Herzzellen von der Fettverbrennung hin zur Glukoseverbrennung. Es wurde 1978 erstmals in Frankreich zugelassen und wird in Europa und vielen anderen Ländern eingesetzt, wurde aber nie von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassen (Brie et al., Pharmaceuticals 2026).

2012 beschränkte die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) die Anwendung auf eine einzige Indikation: die Zusatzbehandlung einer stabilen Angina pectoris, die mit Mitteln der ersten Wahl nicht ausreichend kontrolliert ist. Im Zuge der Überprüfung kamen außerdem Warnhinweise zu arzneimittelinduziertem Parkinsonismus hinzu. Trimetazidin steht als Stoffwechselmodulator auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA), ist jederzeit verboten und war ein häufiger Befund in Dopingkontrollproben.

Diese Seite fasst zusammen, was die EMA-Überprüfung, klinische Studien und die Anti-Doping-Forschung berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Antianginöses „Stoffwechselmittel“; Piperazinderivat
Handelsnamen	Vastarel und andere Handelsnamen; 1978 erstmals in Frankreich zugelassen
Applikationsweg und Darreichungsformen (EU)	Oral: 20-mg-Tablette, Tropfen zum Einnehmen mit 20 mg/mL, Retardtablette (MR) mit 35 mg
Zugelassene Dosis (EU)	35 mg MR zweimal täglich oder 20 mg dreimal täglich, jeweils zu den Mahlzeiten
Halbwertszeit	≈6,4–7,8 h nach Einzeldosen der MR-Form bei gesunden Erwachsenen; länger bei älteren Erwachsenen
Wirkmechanismus	Hemmt die langkettige 3-Ketoacyl-CoA-Thiolase, den letzten Schritt der Fettoxidation
Status in der EU	Nur als Zusatztherapie bei stabiler Angina pectoris (EMA-Überprüfung, 2012)
Status in den USA	Nie von der FDA zugelassen
WADA-Status	Jederzeit verboten; S4.4.4 Stoffwechselmodulatoren; nicht spezifische Substanz

Was es ist

Trimetazidin ist ein kleines synthetisches Molekül, 1-[(2,3,4-trimethoxyphenyl)methyl]piperazine, mit der Summenformel C₁₄H₂₂N₂O₃ und einer Molmasse von 266,34 g/mol (PubChem). Es ist kein Hormon und hat keine anabole oder androgene Wirkung. Sein Piperazin-Grundgerüst teilt es mit den Arzneistoffen Flunarizin und Cinnarizin, von denen ebenfalls bekannt ist, dass sie Bewegungsstörungen auslösen können (Masmoudi et al., Fundam Clin Pharmacol 2012).

Das Herz gewinnt den Großteil seiner Energie normalerweise aus der Verbrennung von Fettsäuren. Die Verbrennung von Glukose liefert pro Einheit Sauerstoff mehr Energie, was ins Gewicht fällt, wenn die Durchblutung eingeschränkt ist (Ischämie). Trimetazidin blockiert die langkettige Form der 3-Ketoacyl-CoA-Thiolase, das letzte Enzym der Beta-Oxidation von Fettsäuren. Dadurch verlagert sich der Stoffwechsel des Herzens hin zur Glukoseoxidation (EMA Annex III).

Die zentrale Studie zum Wirkmechanismus wurde an isolierten, arbeitenden Rattenherzen durchgeführt (Kantor et al., Circ Res 2000):

Befund (Rattenherzen)	Ergebnis
Hemmung der langkettigen 3-Ketoacyl-CoA-Thiolase	IC50 75 nmol/L
Mittel- und kurzkettige Formen des Enzyms	Erforderten über 10 bzw. über 100 µmol/L
Palmitat-(Fett-)Oxidation	Sank von 488 auf 408 nmol/g Trockengewicht/min
Glukoseoxidation	Stieg von 1.889 auf 2.378 nmol/g Trockengewicht/min
Glukoseoxidation bei Ischämie mit niedrigem Fluss	Anstieg um 210 %
Sauerstoffverbrauch und Herzarbeit	Keine Veränderung

Die EMA beschreibt Trimetazidin als ohne Wirkung auf Blutdruck oder Herzfrequenz (EMA Annex II). Deshalb wird es zusätzlich zu Medikamenten wie Betablockern eingesetzt und nicht statt ihrer.

Pharmakokinetik

In einer Studie mit aufsteigenden Einzeldosen nahmen 18 gesunde Erwachsene eine MR-Tablette mit 35, 70 oder 105 mg ein (Körnicke et al., Drug Res 2020):

MR-Einzeldosis	Spitzenspiegel (Cmax)	Zeit bis zum Spitzenspiegel	Halbwertszeit
35 mg	79,3 ng/mL	5,4 h	7,75 h
70 mg	153,2 ng/mL	4,5 h	6,40 h
105 mg	199,7 ng/mL	4,6 h	6,50 h

Die Gesamtexposition stieg weniger als proportional zur Dosis, die Kinetik ist bei höheren Dosen also nicht linear.

Trimetazidin wird überwiegend unverändert über die Nieren ausgeschieden (Brie et al., Pharmaceuticals 2026). Deshalb spielen Nierenfunktion und Alter eine wichtige Rolle:

Bei gesunden älteren Erwachsenen, die zweimal täglich 35 mg MR einnahmen, war die Halbwertszeit signifikant länger und die renale Clearance niedriger als bei jüngeren Erwachsenen (Barré et al., Biopharm Drug Dispos 2003).
Bei mittelschwerer und schwerer Niereninsuffizienz stieg die Exposition signifikant an. Die Kreatinin-Clearance korrelierte eng mit der Wirkstoffexposition (r = −0,94).
Die EMA stellte fest, dass schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei älteren Patienten mit hohen Plasmaspiegeln häufiger auftraten, und führte für diese Gruppen Dosisreduktionen ein (EMA Annex II).

Zugelassene medizinische Anwendung

Trimetazidin war in Europa früher für drei Anwendungen zugelassen: zur Vorbeugung von Angina-pectoris-Anfällen sowie als unterstützende Behandlung bei Schwindel und Tinnitus und bei Sehstörungen vaskulären Ursprungs. In einer von der EMA zitierten französischen Verordnungsstudie entfielen 30 % der Verordnungen auf Hals-Nasen-Ohren-Erkrankungen, und bei 24,3 % war keine Indikation bekannt (EMA Annex II).

Frankreich beantragte im April 2011 eine Überprüfung durch die EMA und verwies auf schwache Belege für einen Nutzen sowie Berichte über Parkinsonismus. Im Juni 2012 kam der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der EMA zu folgenden Schlüssen (EMA-Seite zum Referral-Verfahren; EMA-Pressemitteilung, 2012):

Angina pectoris: Der Nutzen überwiegt weiterhin die Risiken, aber nur als Zusatztherapie bei Patienten, die mit Antianginosa der ersten Wahl nicht ausreichend kontrolliert sind oder diese nicht vertragen.
Tinnitus, Schwindel und Sehstörungen: Der Nutzen überwiegt die Risiken nicht mehr; diese Anwendungen wurden gestrichen.
Neue Sicherheitsmaßnahmen: Gegenanzeigen bei Bewegungsstörungen und schwerer Nierenfunktionsstörung sowie ein Warnhinweis zu Parkinsonismus.

Die daraus resultierenden EU-Produktinformationen legen die Dosierung fest (EMA Annex III):

Patientengruppe	35-mg-MR-Tablette	20-mg-Tablette oder Tropfen mit 20 mg/mL
Erwachsene	1 Tablette zweimal täglich zu den Mahlzeiten	20 mg dreimal täglich zu den Mahlzeiten
Mittelschwere Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance 30–60 mL/min)	1 Tablette morgens zum Frühstück	20 mg zweimal täglich
Schwere Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance unter 30 mL/min)	Kontraindiziert	Kontraindiziert
Kinder unter 18 Jahren	Sicherheit und Wirksamkeit nicht belegt	Sicherheit und Wirksamkeit nicht belegt

Die Fachinformation rät außerdem zur Vorsicht bei Patienten über 75 Jahren. Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) von 2024 zu chronischen Koronarsyndromen stufte Trimetazidin von Klasse IIa auf Klasse IIb („kann erwogen werden“) herab. Die AHA/ACC-Leitlinie von 2023 führt es nicht auf, vor allem weil es in den USA nie zugelassen wurde (Brie et al., Pharmaceuticals 2026).

Was die Forschung zeigt

Symptome der stabilen Angina pectoris

Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2005 fasste 23 randomisierte Studien mit 1.378 Patienten zusammen (Ciapponi et al., Cochrane 2005). Im Vergleich zu Placebo hat Trimetazidin:

die wöchentlichen Angina-pectoris-Anfälle um durchschnittlich 1,44 verringert (95-%-KI 0,79–2,10 weniger);
die wöchentliche Einnahme von Nitroglycerin-Tabletten verringert;
die Belastungsdauer bis zu einer ST-Strecken-Senkung von 1 mm (ein EKG-Zeichen für Ischämie) verlängert.

Der Review fand kaum Daten zu Sterblichkeit, kardiovaskulären Ereignissen oder Lebensqualität und forderte große Langzeitstudien. Cochrane zog den Review später zurück (Cochrane 2017).

Die EMA stützte die Indikation als Zusatztherapie vor allem auf drei Studien mit Patienten, die bereits einen Betablocker einnahmen (EMA Annex II):

Studie	Design und n	Hauptergebnis vs. Placebo
TRIMPOL-II	426 Patienten; 60 mg/Tag zusätzlich zu Metoprolol über 12 Wochen	Gesamtbelastungsdauer +20,1 s; Zeit bis zur Angina +33,9 s; 0,73 Angina-Anfälle/Woche weniger
Sellier	223 Patienten; 35 mg MR zweimal täglich zusätzlich zu Atenolol über 8 Wochen	Zeit bis zur ST-Senkung von 1 mm +34,4 s (Untergruppe mit n=173); kein Unterschied in der Gesamtbelastungsdauer
VASCO	1.962 Patienten; 70 oder 140 mg/Tag zusätzlich zu Atenolol über 3 Monate	Insgesamt kein Nutzen; Post-hoc-Vorteil nur bei symptomatischen Patienten unter 140 mg/Tag

Die Verbesserungen werden in Sekunden auf dem Laufband gemessen. In der Sellier-Studie war das veröffentlichte primäre Ergebnis ein um 44 Sekunden größerer Anstieg der Zeit bis zur ST-Senkung (p = 0,005) (Sellier and Broustet, Am J Cardiovasc Drugs 2003).

Langzeitergebnisse nach Stentimplantation: ATPCI

ATPCI war die Langzeitstudie, die die EMA gefordert hatte. Sie randomisierte 6.007 Patienten an 365 Zentren in 27 Ländern, bei denen innerhalb der vorangegangenen 30 Tage eine erfolgreiche perkutane Koronarintervention (PCI, ein Stent- oder Ballonverfahren) durchgeführt worden war. Sie erhielten zusätzlich zur Standardbehandlung 35 mg MR zweimal täglich oder Placebo (Ferrari et al., Lancet 2020):

Endpunkt (Median 47,5 Monate)	Trimetazidin (n=2.998)	Placebo (n=3.009)
Primärer kombinierter Endpunkt: kardialer Tod, kardial bedingte Krankenhausaufnahme oder Angina pectoris, die weitere Medikamente oder eine Angiografie erfordert	23,3 %	23,7 %
Hazard Ratio	0,98 (95-%-KI 0,88–1,09); p = 0,73	—
Schwerwiegende behandlungsbedingte unerwünschte Ereignisse	40,9 %	41,1 %

Keine der einzelnen Komponenten unterschied sich zwischen den Gruppen. Die Autoren folgerten, dass die routinemäßige Langzeitanwendung nach PCI weder das Wiederauftreten von Angina pectoris noch die Ergebnisse beeinflusste und dass in dieser Population keine signifikanten Sicherheitsbedenken auftraten.

Herzinsuffizienz

Trimetazidin ist in der EU nicht zur Behandlung der Herzinsuffizienz zugelassen. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2012 mit 16 kleinen randomisierten Studien und 884 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz berichtete (Zhang et al., JACC 2012):

Endpunkt	Wirkung von Trimetazidin
Krankenhausaufnahme aus kardialen Gründen	RR 0,43 (p = 0,03)
Gesamtmortalität	RR 0,47 (nicht signifikant, p = 0,27)
Linksventrikuläre Ejektionsfraktion	+6,46 Prozentpunkte
Gesamtbelastungsdauer	+63,75 s

Bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) fand eine randomisierte Crossover-Studie mit 25 Patienten keine Wirkung auf die Füllungsdrücke unter Belastung, auf den mittels MR-Spektroskopie gemessenen Energiestatus des Herzens oder auf die 6-Minuten-Gehstrecke (van de Bovenkamp et al., ESC Heart Fail 2023).

Gesunde Menschen und Sportler

Es gibt keine guten Belege dafür, dass Trimetazidin die Leistung gesunder Menschen verbessert. Ein systematischer Review aus dem Jahr 2023 sichtete 2.673 Publikationen und fand nur zwei Studien an gesunden Menschen, die seine Kriterien erfüllten (Bezuglov et al., Eur Rev Med Pharmacol Sci 2023). Er kam zu dem Schluss, dass keine Daten einen Nutzen für körperliche Leistungsfähigkeit oder Erholung zeigen und dass die Anwendung mit relativ häufigen Nebenwirkungen verbunden ist.

Eine davon war eine randomisierte Studie mit 39 gesunden jungen Erwachsenen, die rasch in große Höhe gebracht wurden (Yang et al., Biomed Pharmacother 2019). Die Einnahme von 20 mg dreimal täglich ab 14 Tagen vor der Reise verringerte im Vergleich zu Placebo die Höhenmüdigkeit (p = 0,038) und senkte das Laktat. Dies war eine Studie zur Höhenkrankheit, nicht zur sportlichen Leistung.

Zu „Ausdauer“-Versprechen. Trimetazidin wird oft als Mittel für Erholung oder Ausdauer beschrieben, in Analogie zu seiner antiischämischen Wirkung am erkrankten Herzen. Diese Wirkung wurde bei Patienten mit verengten Herzkranzgefäßen gezeigt. Keine kontrollierte Studie hat bei gesunden Sportlern eine bessere Leistung oder Erholung gezeigt.

Nebenwirkungen und Risiken

Parkinsonismus und andere Bewegungsstörungen

Dies ist das wichtigste Sicherheitsproblem und der Grund, warum die EMA das Medikament eingeschränkt hat. Trimetazidin kann Parkinson-Symptome (Zittern, verlangsamte Bewegungen, Muskelsteifheit), Gangunsicherheit und das Restless-Legs-Syndrom auslösen oder verschlimmern (EMA Annex III). Die EU-Fachinformation besagt:

Es ist kontraindiziert bei Parkinson-Krankheit, Parkinson-Symptomen, Tremor, Restless-Legs-Syndrom und verwandten Bewegungsstörungen;
jede solche Störung sollte zum dauerhaften Absetzen des Medikaments führen;
die meisten Patienten erholen sich innerhalb von 4 Monaten nach dem Absetzen; halten die Symptome darüber hinaus an, sollte neurologisches Fachpersonal hinzugezogen werden.

Die EMA schätzte die Inzidenz gemeldeter extrapyramidaler Symptome anhand von Spontanmeldungen auf 0,36 pro 100.000 Personenjahre. Sie stellte zudem fest, dass sich manche Patienten nur teilweise erholten (EMA Annex II). Spontanmeldungen erfassen Ereignisse unvollständig, und Bevölkerungsdaten deuten auf einen größeren Effekt hin:

Studie	Design	Befund
Kim et al., IJERPH 2020	Südkoreanische Abrechnungsdaten; 9.712 Anwendende vs. 29.116 gematchte Nichtanwendende	Parkinsonismus 9,34 vs. 6,71 pro 1.000 Personenjahre; adjustierte HR 1,38 (95-%-KI 1,26–1,51); das Risiko stieg mit der kumulativen Dosis
Masmoudi et al., Fundam Clin Pharmacol 2012	Französische Fallserie, 21 Patienten, Durchschnittsalter 74	Die Symptome verschwanden nach dem Absetzen bei 16; bei den übrigen 5 besserten sie sich
Pintér et al., Parkinsonism Relat Disord 2019	33 konsekutive Anwendende mit neu aufgetretenem Parkinsonismus	Bei 11 nach dem Absetzen vollständig abgeklungen; unter den Untersuchten zeigten fortbestehende Fälle auffällige Dopamintransporter-Scans, was auf eine zugrunde liegende Parkinson-Krankheit hindeutet

Weitere unerwünschte Wirkungen

Die EU-Fachinformation führt folgende auf (EMA Annex III):

Häufigkeit	Wirkungen
Häufig	Schwindel, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Durchfall, Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Hautausschlag, Juckreiz, Nesselsucht, Schwäche
Selten	Herzklopfen, Extraschläge, schneller Herzschlag, niedriger Blutdruck beim Aufstehen (mit möglichen Stürzen), Hautrötung (Flush)
Häufigkeit nicht bekannt	Schlafstörungen, Verstopfung, akute generalisierte exanthematische Pustulose (eine schwere Hautreaktion), Angioödem, Agranulozytose (sehr wenige weiße Blutkörperchen), niedrige Thrombozytenzahl, Hepatitis

Stürze können durch Gangunsicherheit oder niedrigen Blutdruck entstehen, besonders bei Menschen, die blutdrucksenkende Medikamente einnehmen. Schwindel und Benommenheit können die Fahrtüchtigkeit beeinträchtigen.

Wer es nicht einnehmen sollte

Laut EU-Fachinformation ist Trimetazidin kontraindiziert bei:

Menschen mit Parkinson-Krankheit oder anderen der oben genannten Bewegungsstörungen;
schwerer Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance unter 30 mL/min);
Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff.

Bei mittelschwerer Nierenfunktionsstörung ist eine niedrigere Dosis nötig, bei Menschen über 75 Jahren Vorsicht. Unter 18 Jahren wird es nicht empfohlen.

Rechtsstatus und Anwendung im Sport

Trimetazidin ist in der EU verschreibungspflichtig und wurde in den USA nie zugelassen.

Die WADA verbot Trimetazidin erstmals im Januar 2014 (Sigmund et al., Drug Test Anal 2014). In einer Rückschau auf Proben, die zwischen 1999 und 2013 im Kölner Anti-Doping-Labor analysiert worden waren, stellte diese Studie fest, dass es häufig vorkam, vor allem in Ausdauer- und Kraftsportarten, mit bis zu 39 Befunden pro Jahr. In der Liste von 2026 wird es unter S4.4.4 Stoffwechselmodulatoren namentlich genannt, neben Meldonium unter S4.4.3. Es ist im und außerhalb des Wettkampfs verboten und eine nicht spezifische Substanz (WADA 2026 Prohibited List).

Eine Schwierigkeit bei den Kontrollen: Lomerizin, ein nicht verbotener Arzneistoff, wird zu Trimetazidin abgebaut. Labore suchen deshalb nach Markern für Lomerizin, bevor sie einen Befund Trimetazidin selbst zuschreiben (Okano et al., Drug Test Anal 2024).

Das Wichtigste in Kürze

Ein metabolisch wirkendes Antianginosum, kein Anabolikum. Es blockiert den letzten Schritt der Fettoxidation, sodass das Herz mehr Glukose verbrennt, ohne Herzfrequenz oder Blutdruck zu verändern.
Enge zugelassene Anwendung. Seit 2012 erlaubt die EU es nur als Zusatztherapie bei stabiler Angina pectoris, die mit Mitteln der ersten Wahl nicht ausreichend kontrolliert ist. Eine FDA-Zulassung hatte es nie.
Bescheidener Nutzen. Bei Patienten verlängert es die Belastungsdauer um Sekunden und verringert Angina-Anfälle, doch in der ATPCI-Studie mit 6.007 Patienten verbesserte es die Ergebnisse nach Stentimplantation nicht.
Bewegungsstörungen sind das Hauptrisiko. Es kann einen reversiblen Parkinsonismus auslösen, besonders bei älteren Erwachsenen; eine Kohortenstudie fand bei Anwendenden ein um 38 % höheres adjustiertes Risiko.
Kein nachgewiesener Leistungsvorteil. Ein systematischer Review fand keine Belege dafür, dass es Leistung oder Erholung bei gesunden Menschen verbessert.
Im Sport verboten. Die WADA führt es unter S4.4.4 Stoffwechselmodulatoren, jederzeit verboten.

Quellen

European Medicines Agency. Trimetazidine – referral (Article 31). EMA.
European Medicines Agency. European Medicines Agency recommends restricting use of trimetazidine-containing medicines. Pressemitteilung, 22. Juni 2012. EMA.
European Medicines Agency. Trimetazidine Article 31 referral, Annex II: Scientific conclusions and grounds for variation to the terms of the marketing authorisations. 2012. EMA.
European Medicines Agency. Trimetazidine Article 31 referral, Annex III: Amendments to relevant sections of the summary of product characteristics and package leaflet. 2012. EMA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 21109, Trimetazidine. PubChem.
Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ Res. 2000;86(5):580–588. PubMed.
Körnicke T, Arora D, Samad A, et al. Single Ascending Dose Study to Assess Pharmacokinetic Linearity, Safety, and Tolerability of Trimetazidine - Modified Release in Healthy Human Subjects. Drug Res (Stuttg). 2020;70(10):472–477. PubMed.
Barré J, Ledudal P, Oosterhuis B, et al. Pharmacokinetic profile of a modified release formulation of trimetazidine (TMZ MR 35 mg) in the elderly and patients with renal failure. Biopharm Drug Dispos. 2003;24(4):159–164. PubMed.
Brie DM, Mornoș C, Tîrziu A, et al. Trimetazidine in Chronic Coronary Syndrome and Coronary Artery Disease: A Narrative Review of Clinical Efficacy, Safety, and Current Guideline Position. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19(9):1370. PubMed.
Ciapponi A, Pizarro R, Harrison J. Trimetazidine for stable angina. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003614. PubMed.
Ciapponi A, Pizarro R, Harrison J. WITHDRAWN: Trimetazidine for stable angina. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3(3):CD003614. PubMed.
Sellier P, Broustet JP. Assessment of anti-ischemic and antianginal effect at trough plasma concentration and safety of trimetazidine MR 35 mg in patients with stable angina pectoris: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Am J Cardiovasc Drugs. 2003;3(5):361–369. PubMed.
Ferrari R, Ford I, Fox K, et al. Efficacy and safety of trimetazidine after percutaneous coronary intervention (ATPCI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2020;396(10254):830–838. PubMed.
Zhang L, Lu Y, Jiang H, et al. Additional use of trimetazidine in patients with chronic heart failure: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2012;59(10):913–922. PubMed.
van de Bovenkamp AA, Geurkink KTJ, Oosterveer FTP, et al. Trimetazidine in heart failure with preserved ejection fraction: a randomized controlled cross-over trial. ESC Heart Fail. 2023;10(5):2998–3010. PubMed.
Bezuglov E, Zholinsky A, Shoshorina M, et al. The application of trimetazidine in healthy individuals: a systematic review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023;27(14):6882–6889. PubMed.
Yang J, Zhang L, Liu C, et al. Trimetazidine attenuates high-altitude fatigue and cardiorespiratory fitness impairment: A randomized double-blinded placebo-controlled clinical trial. Biomed Pharmacother. 2019;116:109003. PubMed.
Masmoudi K, Masson H, Gras V, Andréjak M. Extrapyramidal adverse drug reactions associated with trimetazidine: a series of 21 cases. Fundam Clin Pharmacol. 2012;26(2):198–203. PubMed.
Kim S, Yu YM, Kwon J, et al. Trimetazidine Use and the Risk of Parkinsonism: A Nationwide Population-Based Study. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(19):7256. PubMed.
Pintér D, Kovács M, Harmat M, et al. Trimetazidine and parkinsonism: A prospective study. Parkinsonism Relat Disord. 2019;62:117–121. PubMed.
Sigmund G, Koch A, Orlovius AK, et al. Doping control analysis of trimetazidine and characterization of major metabolites using mass spectrometric approaches. Drug Test Anal. 2014;6(11-12):1197–1205. PubMed.
Okano M, Miyamoto A, Ota M, et al. Doping control analysis of trimetazidine in dried blood spot. Drug Test Anal. 2024;16(8):766–776. PubMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Trimetazidin