Vilon es el nombre comercial de un dipéptido sintético, una cadena de solo dos aminoácidos: lisina y ácido glutámico. En la literatura científica aparece como Lys-Glu o KE. Procede del grupo de Vladimir Khavinson en el Instituto de Biorregulación y Gerontología de San Petersburgo, en Rusia, que lo describe como un «biorregulador» del sistema inmunitario y un «timomimético» (una sustancia destinada a imitar las hormonas del timo). En internet se comercializa para la inmunidad y el «antienvejecimiento».

El dato más importante: no se ha publicado en la literatura indexada ningún ensayo aleatorizado y controlado con placebo del vilon, y casi todos los estudios proceden de un único grupo de investigación y sus colaboradores. La evidencia consiste en experimentos en cultivos celulares y en roedores, además de unos pocos informes clínicos rusos pequeños sin grupos de control descritos. Uno de los propios estudios en ratones del grupo encontró que el vilon aumentó el cáncer de mama en una cepa propensa al cáncer. El vilon no es un medicamento aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento).

Esta página resume lo que muestran los informes publicados de laboratorio, en animales y en humanos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Dipéptido sintético (Lys-Glu); uno de los «biorreguladores peptídicos» de Khavinson
Otros nombres	KE, péptido KE, Lys-Glu, ácido L-lisil-L-glutámico
Fórmula y peso	C₁₁H₂₁N₃O₅, 275,30 g/mol (PubChem)
Número CAS	45234-02-4 (lista de sinónimos de PubChem)
Origen	Descrito por sus desarrolladores como un dipéptido inmunomodulador de nueva síntesis; más tarde calificado como componente activo de la timalina, un extracto de timo de ternero
Datos en humanos	Unos pocos informes rusos pequeños en diabetes tipo 1 y en pacientes con cáncer de edad avanzada; no se encontró ningún ensayo aleatorizado y controlado con placebo
Dosis estudiadas	Solo los estudios en roedores indican dosis: 0,1–1 µg por ratón mediante inyección bajo la piel, 5 días al mes; 10 µg/kg y 1 mg/kg en ratones; 50 µg por rata
Vida media	Desconocida. No encontramos ningún estudio farmacocinético publicado en humanos ni en animales
Situación en EE. UU.	No es un medicamento aprobado por la FDA; no se encontró ningún producto en las bases de datos de aprobación de medicamentos ni de NDC de la FDA
WADA	No figura por su nombre en la lista de 2026; la clase S0 abarca sustancias sin aprobación gubernamental para uso terapéutico en humanos

Qué es

El vilon es el dipéptido ácido L-lisil-L-glutámico. PubChem recoge «Vilon», «Peptide vilon» y «KE dipeptide» como sinónimos del mismo compuesto (PubChem). Con solo dos aminoácidos, es una de las moléculas más pequeñas que promueve el grupo.

Los relatos de los desarrolladores sobre su origen no coinciden. Una revisión de 1997 de Morozov y Khavinson afirma que el Thymogen (Glu-Trp) se aisló de la timalina, un extracto de timo de ternero, mientras que el vilon era «un nuevo dipéptido inmunomodulador» que se sintetizó (Morozov y Khavinson, Int J Immunopharmacol 1997). Un artículo de 2023 del mismo instituto llama a KE y EW (Glu-Trp) las «sustancias activas» de la timalina (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Ese artículo se basó en modelos informáticos y cultivos celulares, y no indica que se midiera KE en el extracto.

El vilon pertenece a una familia de péptidos cortos que el grupo promueve como biorreguladores específicos de tejido. Páginas relacionadas de la biblioteca:

Timalina, el extracto de timo de ternero con el que se relaciona el vilon.
Thymagen (Thymogen, Glu-Trp), el otro dipéptido del timo del mismo grupo.
Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), el tetrapéptido de la glándula pineal que a menudo se probó junto al vilon.
Cartalax (Ala-Glu-Asp) y pinealon (Glu-Asp-Arg), tripéptidos promocionados para el cartílago y el cerebro.

Cada uno es una molécula distinta con su propia investigación, independiente de las demás.

Cómo actúa en el cuerpo

Nadie ha demostrado cómo actúa el vilon en las personas. El grupo propone que los péptidos cortos entran en las células, llegan al núcleo y se unen al ADN, con lo que activan o desactivan genes. Las pruebas que se ofrecen para el vilon incluyen:

Acoplamiento molecular por ordenador (docking). Los modelos predijeron que Lys-Glu se une a secuencias cortas de ADN en las regiones promotoras (los «interruptores de encendido») de los genes de las señales inmunitarias CD5 e IL-2 y de otras proteínas (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2013), así como de los genes relacionados con el envejecimiento SIRT1, PARP1 y PARP2 (Khavinson et al., Adv Gerontol 2023).
El péptido frente a sus componentes. En un cultivo de tejido de bazo de rata, Lys-Glu estimuló el crecimiento celular, mientras que una simple mezcla de lisina y ácido glutámico lo inhibió. El docking predijo que el péptido intacto se une al ADN con más fuerza que cualquiera de los dos aminoácidos (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2015).
Dosis ultrabajas. Un artículo de 2003 describió un segundo pico de actividad sobre células del timo a 10⁻¹⁷–10⁻¹⁵ mol/L. Los autores propusieron que, a esas concentraciones, la señal la transmite el agua circundante, sin que el péptido se una a ningún receptor (Grigor’ev et al., Radiats Biol Radioecol 2003). Esta idea queda fuera de la farmacología establecida y no se ha comprobado de forma independiente.

En un artículo de 2016, el propio grupo escribió que el mecanismo molecular por el que los péptidos cortos regulan los genes «sigue sin estar claro» (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Los modelos de docking predicen una unión; no demuestran que ocurra dentro de células vivas.

Farmacocinética

No encontramos ningún estudio publicado que mida la absorción, la distribución, la vida media o la excreción del vilon, ni en personas ni en animales. El único trabajo sobre cómo podría entrar en las células es un estudio de modelado informático que sugiere que KE y otros péptidos cortos podrían encajar en los sitios de unión de los transportadores LAT1, LAT2 y PEPT1 (Khavinson et al., Biomolecules 2023). No se ha descrito si el vilon intacto sobrevive a la digestión tras su uso oral ni cuánto tiempo permanece en la sangre tras una inyección. Las cifras de vida media que circulan en internet no se basan en mediciones publicadas.

Situación regulatoria

No es un medicamento aprobado en EE. UU. Las búsquedas en la base de datos de aprobaciones de medicamentos de la FDA (Drugs@FDA) y en el directorio del National Drug Code a través de openFDA no arrojaron ningún producto que contenga vilon. No encontramos ninguna aprobación de la FDA ni de la EMA.
Preparación magistral (compounding). Cuando lo comprobamos, el vilon no figuraba en la página de la FDA sobre principios activos a granel que pueden presentar riesgos de seguridad significativos; esa página sí menciona el péptido relacionado epitalon (FDA, 2026). Que no aparezca en esa página no significa que el vilon haya sido evaluado ni que se haya considerado seguro.
Deporte. El vilon no figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). La clase S0 prohíbe, en todo momento, cualquier sustancia farmacológica «sin aprobación vigente de ninguna autoridad sanitaria gubernamental para uso terapéutico en humanos» (Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA). No encontramos ninguna resolución de la WADA específica sobre el vilon.

Qué muestra la investigación

Casi todos los estudios que se presentan a continuación tienen como autores a Khavinson o a personal de su instituto de San Petersburgo. Los pocos artículos de fuera de Rusia, de grupos de Georgia e Italia, también incluyen a Khavinson como coautor (Lezhava et al., Biogerontology 2004; Avolio et al., Int J Mol Sci 2022). No encontramos ninguna replicación independiente. Muchos artículos son textos breves en ruso de los que solo está disponible el resumen.

Evidencia en humanos

No encontramos ningún ensayo aleatorizado y controlado con placebo del vilon. Los informes en humanos que encontramos se resumen a continuación. Ninguno de los resúmenes indica el número de pacientes ni la dosis, ni describe aleatorización o enmascaramiento.

Estudio	Quiénes	Resultado descrito
Kuznik et al., Adv Gerontol 2006	Pacientes de distintas edades con diabetes tipo 1 inestable	El vilon añadido al tratamiento estándar redujo o eliminó los signos de coagulación intravascular diseminada crónica (actividad de coagulación anormal y generalizada); el efecto fue más débil en pacientes de edad avanzada con enfermedad grave
Kuznik et al., Adv Gerontol 2007	Pacientes de edad avanzada con diabetes tipo 1	Niveles más altos de los anticoagulantes naturales antitrombina III y proteína C; «en la mayoría de los casos» se necesitó una dosis de insulina menor; cambios en varios recuentos de células inmunitarias
Ias’kevich et al., Adv Gerontol 2005	Pacientes de edad avanzada con cáncer de recto y de colon en estadio III	Descrito como una «experiencia pionera» con «resultados preliminares»; los autores recomiendan el vilon para mejorar la supervivencia a 2 años, pero el resumen no aporta datos de supervivencia

Una revisión rusa de 2013 de Khavinson y colaboradores resume la experiencia clínica del grupo con el vilon y otros biorreguladores peptídicos como geroprotectores (Khavinson et al., Adv Gerontol 2013). El resumen no aporta diseños de ensayo, número de pacientes ni resultados para el vilon.

En glóbulos blancos tomados de personas de 75–88 años y cultivados en laboratorio, el vilon «desenrolló» la cromatina densamente empaquetada (el complejo de ADN y proteínas de los cromosomas) y reactivó genes ribosómicos (Lezhava et al., Biogerontology 2004). Se trata de un hallazgo de laboratorio en células donadas, no de un estudio de tratamiento.

Células inmunitarias y de otro tipo en cultivo

Estudio	Células	Hallazgo descrito
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2002	Células del timo de ratón (timocitos)	De tres péptidos, el vilon tuvo el mayor efecto para potenciar el crecimiento de los timocitos junto con un mitógeno; el epitalon fue más débil y el cortagen no tuvo ninguno
Avolio et al., Int J Mol Sci 2022	Línea celular de monocitos humanos THP-1 (una línea derivada de leucemia)	El vilon y otros cuatro péptidos de Khavinson redujeron la liberación de TNF e IL-6 tras la endotoxina bacteriana y disminuyeron la adhesión celular a células de vasos sanguíneos activadas
Linkova et al., Int J Mol Sci 2023	Células inmunitarias de sangre humana de cuatro donantes	La timalina, KE y EW redujeron IL-1β, IL-6 y TNF-α tras la endotoxina entre 1,4 y 6,0 veces
Khavinson et al., Adv Gerontol 2023	Células madre mesenquimales humanas durante el envejecimiento replicativo	KE aumentó 6 veces la expresión del gen SIRT1 y 8,2 veces la proteína en células «jóvenes»; redujo PARP1 y PARP2 en células envejecidas
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Células madre de médula ósea fetal humana en dos modelos de envejecimiento	KE, AED y KED aumentaron la expresión del gen IGF1 entre 3,5 y 5,6 veces y aumentaron la expresión del gen NF-κB; KE duplicó la expresión de FOXO1 solo en un modelo
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblastos de piel humana durante el envejecimiento replicativo	KE redujo IL-1, NF-κB y TGF-β y aumentó la sirtuina 6
Ivko et al., Adv Gerontol 2020	Células del timo humano envejecidas	KE aumentó 1,5 veces la tinción mitocondrial y redujo un 15 % la proteína ribosómica L7A

No todos los resultados fueron favorables. En un estudio ruso de 2008, el vilon y tres péptidos relacionados no mostraron actividad antioxidante directa y elevaron el nivel basal de especies reactivas de oxígeno dentro de las neuronas, al tiempo que redujeron la proporción de células muertas (Kozina et al., Adv Gerontol 2008). Todos estos resultados proceden de células en placa de cultivo, medidos sobre todo mediante tinción y microscopía, y ninguno comprobó si los cambios se traducen en una mejor función inmunitaria en una persona viva.

Esperanza de vida en ratones

La afirmación estrella del grupo es que el vilon prolonga la vida. Los dos informes no coinciden del todo:

Estudio	Diseño	Resultado descrito
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000	Ratones CBA hembra que recibieron vilon bajo la piel a partir del 6.º mes de vida	El vilon «prolongó la esperanza de vida», aumentó la actividad y la resistencia y previno tumores espontáneos; sin cifras en el resumen
Anisimov et al., Mech Ageing Dev 2001	Ratones CBA hembra, 0,1 µg por ratón bajo la piel durante 5 días cada mes desde los 6 meses de edad hasta la muerte, frente a solución salina o epitalon	Lys-Glu aumentó la actividad física y redujo los adenomas pulmonares espontáneos; el resumen informa de un aumento significativo de la supervivencia (media +5,3 %) solo con el epitalon

Estudios de cáncer en roedores

Los efectos del vilon sobre los tumores variaron según el modelo, y un estudio encontró daño.

Modelo	Principal resultado descrito
Ratones transgénicos HER-2/neu, que desarrollan cáncer de mama de forma espontánea; 1 µg por ratón bajo la piel durante 5 días cada mes (Anisimov et al., Int J Cancer 2002)	El vilon aumentó la incidencia de cáncer de mama, acortó el tiempo hasta la aparición de tumores y elevó el número total de tumores en comparación con la solución salina (todo ello estadísticamente significativo). El epitalon redujo el número y el tamaño de los tumores
Mismo modelo, informe ruso (Alimova et al., Vopr Onkol 2002)	Dos o más tumores por ratón en el 95 % con vilon frente al 75 % con solución salina y el 56 % con epitalon; metástasis pulmonares 2,6 veces más frecuentes con vilon que con epitalon
Ratas tratadas con un carcinógeno vesical (Pliss et al., Bull Exp Biol Med 2001)	Tumores de vejiga en el 56 % con vilon frente al 75,5 % de los controles
Ratones tratados con el carcinógeno de colon dimetilhidrazina; 10 µg/kg (Pliss et al., Vopr Onkol 2005)	Tumores en el 14,3 % de los ratones supervivientes con vilon frente al 60 % de los controles
Ratones con carcinoma pulmonar de Lewis trasplantado (Barykina et al., Adv Gerontol 2003)	El vilon a 1 mg/kg aumentó la supervivencia, pero administrado al mismo tiempo que el quimioterápico ciclofosfamida la redujo

Otros estudios en animales

Modelo	Principal resultado descrito
Ratas tras irradiación gamma de cuerpo entero (6 Gy) (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001)	El vilon estimuló el crecimiento de las células del timo y la actividad de las células madre intestinales, lo que se interpretó como una recuperación más rápida de los órganos radiosensibles
Ratas macho viejas a las que se extirpó un testículo, un modelo del deterioro de la función sexual asociado a la edad; 50 µg por rata (Kudriavtseva et al., Adv Gerontol 2006)	El vilon «activa la función sexual»; cambios en LH, prolactina y ACTH, con un descenso notable de la prolactina
Ratas de 3 y 11 meses que recibieron vilon por vía oral (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001)	Cambios en la actividad de varias enzimas digestivas, sobre todo en las ratas de más edad

En estos resúmenes faltan los tamaños de los grupos y, a menudo, las dosis y las vías de administración. Las dosis en roedores no pueden trasladarse a dosis humanas, y ninguno de estos estudios se diseñó para evaluar la seguridad.

Efectos secundarios y riesgos

Sin datos de seguridad en humanos

Ningún estudio publicado ha evaluado de forma sistemática la seguridad del vilon en personas. No hay estudios toxicológicos publicados (agudos, de dosis repetidas, de toxicidad reproductiva ni de genotoxicidad), ni datos de dosis-respuesta, ni datos de interacciones farmacológicas. Se desconocen sus efectos en el embarazo, la lactancia, los niños y las personas con cáncer, enfermedades autoinmunitarias o enfermedad renal o hepática. El estudio en ratones de 2000 afirma que el vilon a largo plazo «no causó efectos desfavorables» (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000), pero se trata de un único estudio en animales, no de evidencia de seguridad en humanos.

Señal de cáncer

La advertencia más clara procede del propio trabajo de los desarrolladores. En ratones HER-2/neu, el vilon elevó la incidencia de cáncer de mama y el número de tumores y acortó el tiempo hasta la aparición de tumores (Anisimov et al., Int J Cancer 2002). En cultivos de células madre aumentó la expresión de IGF1, un gen que promueve el crecimiento, y de NF-κB, un interruptor central de la inflamación (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). Otros estudios en roedores informaron de menos tumores, por lo que la dirección del efecto depende del modelo. Nunca se ha estudiado si el vilon influye en el riesgo de cáncer en las personas.

Interacción con la quimioterapia

En ratones con tumores pulmonares, el vilon administrado al mismo tiempo que la ciclofosfamida acortó la supervivencia, y los autores concluyeron que ambos no deben administrarse juntos (Barykina et al., Adv Gerontol 2003). No existen datos de interacciones en humanos.

Calidad del producto

Los productos que se venden en internet como vilon no son medicamentos regulados en EE. UU. Su identidad, pureza, dosis por cápsula o vial y (en las formas inyectables) esterilidad no se verifican de forma independiente. Los péptidos inyectados con impurezas o agregados pueden desencadenar reacciones inmunitarias, una preocupación que la FDA ha planteado para péptidos de investigación similares como el epitalon (FDA, 2026).

Puntos clave

Un péptido de dos aminoácidos. Vilon es el nombre comercial de Lys-Glu (KE), desarrollado por el grupo de Khavinson en San Petersburgo como «biorregulador» del timo y vinculado por el propio grupo a la timalina, un extracto de timo de ternero.
No es un medicamento aprobado. No encontramos ninguna aprobación de la FDA ni de la EMA, y la clase S0 de la WADA prohíbe las sustancias sin ninguna aprobación gubernamental para uso terapéutico en humanos.
No hay ensayos controlados en humanos. Los datos en humanos se reducen a unos pocos informes rusos pequeños en diabetes y en pacientes con cáncer de edad avanzada, sin número de pacientes, dosis, aleatorización ni placebo declarados.
La evidencia procede de una sola red de investigación. Casi todos los estudios implican al mismo instituto o a coautores vinculados a él, a menudo como artículos rusos de los que solo existe el resumen.
Resultados mixtos en animales, incluido daño. Se informó de que el vilon redujo algunos tumores inducidos en roedores, pero aumentó el cáncer de mama en una cepa de ratones propensa al cáncer y acortó la supervivencia cuando se combinó con quimioterapia.
Se desconocen la farmacocinética y la seguridad. No se han publicado datos de vida media, absorción ni toxicología.

Fuentes

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