Vilon é o nome comercial de um dipeptídeo sintético, uma cadeia de apenas dois aminoácidos: lisina e ácido glutâmico. Na literatura científica, aparece como Lys-Glu ou KE. Vem do grupo de Vladimir Khavinson no Instituto de Biorregulação e Gerontologia de São Petersburgo, na Rússia, que o descreve como um “biorregulador” do sistema imunológico e um “timomimético” (uma substância que pretende imitar os hormônios do timo). Na internet, é vendido para imunidade e “antienvelhecimento”.

O fato mais importante: nenhum estudo randomizado e controlado por placebo do vilon foi publicado na literatura indexada, e quase todos os estudos vêm de um único grupo de pesquisa e seus colaboradores. As evidências consistem em experimentos em cultura de células e em roedores, além de alguns pequenos relatos clínicos russos sem grupos de controle descritos. Um dos próprios estudos do grupo em camundongos constatou que o vilon aumentou o câncer de mama em uma linhagem propensa ao câncer. O vilon não é um medicamento aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA).

Esta página resume o que mostram os relatos publicados de laboratório, em animais e em humanos. Ela tem fins exclusivamente educativos e não constitui orientação médica.

Propriedade	Detalhe
Classe	Dipeptídeo sintético (Lys-Glu); um dos “biorreguladores peptídicos” de Khavinson
Outros nomes	KE, peptídeo KE, Lys-Glu, ácido L-lisil-L-glutâmico
Fórmula e massa molar	C₁₁H₂₁N₃O₅, 275,30 g/mol (PubChem)
Número CAS	45234-02-4 (lista de sinônimos do PubChem)
Origem	Descrito por seus desenvolvedores como um dipeptídeo imunomodulador recém-sintetizado; mais tarde chamado de componente ativo da timalina, um extrato de timo de bezerro
Dados em humanos	Alguns pequenos relatos russos em diabetes tipo 1 e em pacientes idosos com câncer; nenhum estudo randomizado e controlado por placebo encontrado
Doses estudadas	Apenas estudos em roedores informam doses: 0,1–1 µg por camundongo por injeção sob a pele, 5 dias por mês; 10 µg/kg e 1 mg/kg em camundongos; 50 µg por rato
Meia-vida	Desconhecida. Não encontramos nenhum estudo farmacocinético publicado em humanos ou animais
Situação nos EUA	Não é um medicamento aprovado pela FDA; nenhum produto encontrado nas bases de dados de aprovação de medicamentos ou de NDC da FDA
WADA	Não citado nominalmente na lista de 2026; a classe S0 abrange substâncias sem aprovação governamental para uso terapêutico em humanos

O que é

O vilon é o dipeptídeo ácido L-lisil-L-glutâmico. O PubChem lista “Vilon”, “Peptide vilon” e “KE dipeptide” como sinônimos do mesmo composto (PubChem). Com apenas dois aminoácidos, é uma das menores moléculas promovidas pelo grupo.

Os relatos dos desenvolvedores sobre sua origem divergem. Uma revisão de 1997 de Morozov e Khavinson afirma que o Thymogen (Glu-Trp) foi isolado da timalina, um extrato de timo de bezerro, enquanto o vilon era “um novo dipeptídeo imunomodulador” que foi sintetizado (Morozov e Khavinson, Int J Immunopharmacol 1997). Um artigo de 2023 do mesmo instituto chama KE e EW (Glu-Trp) de “substâncias ativas” da timalina (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Esse artigo se baseou em modelagem computacional e cultura de células e não relata ter medido KE no extrato.

O vilon pertence a uma família de peptídeos curtos que o grupo promove como biorreguladores específicos de tecido. Páginas relacionadas na biblioteca:

Timalina, o extrato de timo de bezerro ao qual o vilon é associado.
Thymagen (Thymogen, Glu-Trp), o outro dipeptídeo do timo do mesmo grupo.
Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), o tetrapeptídeo da glândula pineal que muitas vezes foi testado lado a lado com o vilon.
Cartalax (Ala-Glu-Asp) e pinealon (Glu-Asp-Arg), tripeptídeos promovidos para cartilagem e cérebro.

Cada um é uma molécula diferente, com pesquisas próprias e separadas.

Como age no corpo

Ninguém demonstrou como o vilon age em pessoas. O grupo propõe que peptídeos curtos entram nas células, chegam ao núcleo e se ligam ao DNA, ativando ou desativando genes. As evidências apresentadas para o vilon incluem:

Docking computacional. Modelos previram que o Lys-Glu se liga a sequências curtas de DNA nas regiões promotoras (os “interruptores de ligar”) dos genes dos sinais imunológicos CD5 e IL-2 e de outras proteínas (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2013), e dos genes relacionados ao envelhecimento SIRT1, PARP1 e PARP2 (Khavinson et al., Adv Gerontol 2023).
Peptídeo versus seus componentes. Em cultura de tecido de baço de rato, o Lys-Glu estimulou o crescimento celular, enquanto uma simples mistura de lisina e ácido glutâmico o inibiu. O docking previu que o peptídeo intacto se liga ao DNA com mais força do que qualquer um dos dois aminoácidos (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2015).
Doses ultrabaixas. Um artigo de 2003 relatou um segundo pico de atividade sobre células do timo em 10⁻¹⁷–10⁻¹⁵ mol/L. Os autores propuseram que, nessas concentrações, o sinal é transmitido pela água ao redor, sem que o peptídeo se ligue a qualquer receptor (Grigor’ev et al., Radiats Biol Radioecol 2003). Essa ideia está fora da farmacologia estabelecida e não foi testada de forma independente.

Em um artigo de 2016, o próprio grupo escreveu que o mecanismo molecular pelo qual peptídeos curtos regulam genes “continua incerto” (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Modelos de docking preveem a ligação; eles não mostram que ela acontece dentro de células vivas.

Farmacocinética

Não encontramos nenhum estudo publicado que tenha medido a absorção, a distribuição, a meia-vida ou a excreção do vilon, em pessoas ou em animais. O único trabalho sobre como ele poderia entrar nas células é um estudo de modelagem computacional que sugere que o KE e outros peptídeos curtos poderiam se encaixar nos sítios de ligação dos transportadores LAT1, LAT2 e PEPT1 (Khavinson et al., Biomolecules 2023). Não foi relatado se o vilon intacto sobrevive à digestão após uso oral nem quanto tempo permanece no sangue após uma injeção. Os valores de meia-vida citados na internet não se baseiam em medições publicadas.

Situação regulatória

Não é um medicamento aprovado nos EUA. Buscas no banco de dados de aprovações de medicamentos da FDA (Drugs@FDA) e no diretório National Drug Code via openFDA não retornaram nenhum produto contendo vilon. Não encontramos nenhuma aprovação da FDA ou da EMA.
Manipulação (compounding). Quando verificamos, o vilon não era citado na página da FDA sobre insumos a granel que podem apresentar riscos significativos de segurança; essa página cita o peptídeo relacionado epitalon (FDA, 2026). A ausência nessa página não significa que o vilon tenha sido avaliado ou considerado seguro.
Esporte. O vilon não é citado nominalmente na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA). A classe S0 proíbe, em todos os momentos, qualquer substância farmacológica “sem aprovação atual de qualquer autoridade sanitária governamental para uso terapêutico em humanos” (Lista Proibida de 2026 da WADA). Não encontramos nenhuma decisão da WADA específica sobre o vilon.

O que a pesquisa mostra

Quase todos os estudos abaixo têm como autores Khavinson ou membros da equipe de seu instituto em São Petersburgo. Os poucos artigos de fora da Rússia, de grupos da Geórgia e da Itália, também listam Khavinson como coautor (Lezhava et al., Biogerontology 2004; Avolio et al., Int J Mol Sci 2022). Não encontramos nenhuma replicação independente. Muitos artigos são textos curtos em russo dos quais só o resumo está disponível.

Evidências em humanos

Não encontramos nenhum estudo randomizado e controlado por placebo do vilon. Os relatos em humanos que encontramos estão resumidos abaixo. Nenhum dos resumos informa o número de pacientes ou a dose, nem descreve randomização ou cegamento.

Estudo	Quem	Resultado relatado
Kuznik et al., Adv Gerontol 2006	Pacientes de diferentes idades com diabetes tipo 1 instável	O vilon acrescentado ao tratamento padrão reduziu ou eliminou sinais de coagulação intravascular disseminada crônica (atividade de coagulação anormal e generalizada); o efeito foi mais fraco em pacientes idosos com doença grave
Kuznik et al., Adv Gerontol 2007	Pacientes idosos com diabetes tipo 1	Níveis mais altos dos anticoagulantes naturais antitrombina III e proteína C; “na maioria dos casos” foi necessária uma dose menor de insulina; alterações em várias contagens de células imunológicas
Ias’kevich et al., Adv Gerontol 2005	Pacientes idosos com câncer de reto e de cólon em estágio III	Descrito como “experiência pioneira” com “resultados preliminares”; os autores recomendam o vilon para melhorar a sobrevida em 2 anos, mas o resumo não traz dados de sobrevida

Uma revisão russa de 2013 de Khavinson e colegas resume a experiência clínica do grupo com o vilon e outros biorreguladores peptídicos como geroprotetores (Khavinson et al., Adv Gerontol 2013). O resumo não traz desenhos de estudo, número de pacientes nem desfechos para o vilon.

Em glóbulos brancos coletados de pessoas de 75–88 anos e cultivados em laboratório, o vilon “desenrolou” a cromatina densamente compactada (o complexo de DNA e proteínas dos cromossomos) e reativou genes ribossômicos (Lezhava et al., Biogerontology 2004). Trata-se de um achado de laboratório em células doadas, não de um estudo de tratamento.

Células imunológicas e outras células em cultura

Estudo	Células	Achado relatado
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2002	Células do timo de camundongo (timócitos)	Entre três peptídeos, o vilon teve o efeito mais forte no estímulo ao crescimento dos timócitos junto com um mitógeno; o epitalon foi mais fraco e o cortagen não teve efeito
Avolio et al., Int J Mol Sci 2022	Linhagem celular de monócitos humanos THP-1 (uma linhagem derivada de leucemia)	O vilon e outros quatro peptídeos de Khavinson reduziram a liberação de TNF e IL-6 após endotoxina bacteriana e diminuíram a adesão das células a células de vasos sanguíneos ativadas
Linkova et al., Int J Mol Sci 2023	Células imunológicas do sangue humano de quatro doadores	Timalina, KE e EW reduziram IL-1β, IL-6 e TNF-α após endotoxina em 1,4 a 6,0 vezes
Khavinson et al., Adv Gerontol 2023	Células-tronco mesenquimais humanas durante o envelhecimento replicativo	O KE aumentou a expressão do gene SIRT1 em 6 vezes e a proteína em 8,2 vezes em células “jovens”; reduziu PARP1 e PARP2 em células envelhecidas
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Células-tronco de medula óssea fetal humana em dois modelos de envelhecimento	KE, AED e KED aumentaram a expressão do gene IGF1 em 3,5 a 5,6 vezes e aumentaram a expressão do gene NF-κB; o KE dobrou a expressão de FOXO1 em apenas um modelo
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblastos de pele humana durante o envelhecimento replicativo	O KE reduziu IL-1, NF-κB e TGF-β e aumentou a sirtuína 6
Ivko et al., Adv Gerontol 2020	Células do timo humano em envelhecimento	O KE aumentou a coloração mitocondrial em 1,5 vez e reduziu a proteína ribossômica L7A em 15%

Nem todos os resultados foram favoráveis. Em um estudo russo de 2008, o vilon e três peptídeos relacionados não mostraram atividade antioxidante direta e elevaram o nível basal de espécies reativas de oxigênio dentro de células nervosas, ao mesmo tempo que reduziram a proporção de células mortas (Kozina et al., Adv Gerontol 2008). Todos esses resultados vêm de células em placa de cultura, medidos principalmente por coloração e microscopia, e nenhum testou se as alterações se traduzem em melhor função imunológica em uma pessoa viva.

Longevidade em camundongos

A principal alegação do grupo é que o vilon prolonga a vida. Os dois relatos não concordam totalmente:

Estudo	Desenho	Resultado relatado
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000	Camundongos CBA fêmeas que receberam vilon sob a pele a partir do 6º mês de vida	O vilon “prolongou a expectativa de vida”, aumentou a atividade e a resistência e preveniu tumores espontâneos; sem números no resumo
Anisimov et al., Mech Ageing Dev 2001	Camundongos CBA fêmeas, 0,1 µg por camundongo sob a pele durante 5 dias por mês, dos 6 meses de idade até a morte, versus solução salina ou epitalon	O Lys-Glu aumentou a atividade física e reduziu os adenomas pulmonares espontâneos; o resumo relata ganho significativo de sobrevida (média +5,3%) apenas para o epitalon

Estudos de câncer em roedores

Os efeitos do vilon sobre tumores variaram conforme o modelo, e um estudo encontrou dano.

Modelo	Principal resultado relatado
Camundongos transgênicos HER-2/neu, que desenvolvem câncer de mama espontaneamente; 1 µg por camundongo sob a pele durante 5 dias por mês (Anisimov et al., Int J Cancer 2002)	O vilon aumentou a incidência de câncer de mama, encurtou o tempo até o aparecimento de tumores e elevou o número total de tumores em comparação com a solução salina (tudo estatisticamente significativo). O epitalon reduziu o número e o tamanho dos tumores
Mesmo modelo, relato russo (Alimova et al., Vopr Onkol 2002)	Dois ou mais tumores por camundongo em 95% com vilon versus 75% com solução salina e 56% com epitalon; metástases pulmonares 2,6 vezes mais frequentes com vilon do que com epitalon
Ratos que receberam um carcinógeno de bexiga (Pliss et al., Bull Exp Biol Med 2001)	Tumores de bexiga em 56% com vilon versus 75,5% dos controles
Camundongos que receberam o carcinógeno de cólon dimetil-hidrazina; 10 µg/kg (Pliss et al., Vopr Onkol 2005)	Tumores em 14,3% dos camundongos sobreviventes com vilon versus 60% dos controles
Camundongos com carcinoma pulmonar de Lewis transplantado (Barykina et al., Adv Gerontol 2003)	O vilon a 1 mg/kg aumentou a sobrevida, mas, administrado ao mesmo tempo que o quimioterápico ciclofosfamida, reduziu a sobrevida

Outros estudos em animais

Modelo	Principal resultado relatado
Ratos após irradiação gama de corpo inteiro (6 Gy) (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001)	O vilon estimulou o crescimento de células do timo e a atividade de células-tronco intestinais, interpretado como recuperação mais rápida de órgãos sensíveis à radiação
Ratos machos idosos com um testículo removido, um modelo de declínio da função sexual relacionado à idade; 50 µg por rato (Kudriavtseva et al., Adv Gerontol 2006)	O vilon “ativa a função sexual”; alterações em LH, prolactina e ACTH, com queda acentuada da prolactina
Ratos de 3 e 11 meses que receberam vilon por via oral (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001)	Alteração da atividade de várias enzimas digestivas, mais nos ratos mais velhos

O tamanho dos grupos e, muitas vezes, as doses e as vias de administração não constam nesses resumos. As doses em roedores não podem ser convertidas em doses humanas, e nenhum desses estudos foi desenhado para avaliar a segurança.

Efeitos colaterais e riscos

Sem dados de segurança em humanos

Nenhum estudo publicado avaliou sistematicamente a segurança do vilon em pessoas. Não há estudos toxicológicos relatados (agudos, de doses repetidas, de toxicidade reprodutiva ou de genotoxicidade), nem dados de dose-resposta, nem dados de interação medicamentosa. Seus efeitos na gravidez, na amamentação, em crianças e em pessoas com câncer, doença autoimune ou doença renal ou hepática são desconhecidos. O estudo de 2000 em camundongos afirma que o vilon em longo prazo “não causou efeitos desfavoráveis” (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000), mas trata-se de um único estudo em animais, não de evidência de segurança em humanos.

Sinal de câncer

O alerta mais claro vem do próprio trabalho dos desenvolvedores. Em camundongos HER-2/neu, o vilon elevou a incidência de câncer de mama e o número de tumores e encurtou o tempo até o aparecimento dos tumores (Anisimov et al., Int J Cancer 2002). Em culturas de células-tronco, aumentou a expressão do IGF1, um gene que promove o crescimento, e do NF-κB, um interruptor central da inflamação (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). Outros estudos em roedores relataram menos tumores, portanto a direção do efeito depende do modelo. Nunca se estudou se o vilon afeta o risco de câncer em pessoas.

Interação com quimioterapia

Em camundongos com tumores pulmonares, o vilon administrado ao mesmo tempo que a ciclofosfamida encurtou a sobrevida, e os autores concluíram que os dois não devem ser administrados juntos (Barykina et al., Adv Gerontol 2003). Não existem dados de interação em humanos.

Qualidade do produto

Os produtos vendidos na internet como vilon não são medicamentos regulamentados nos EUA. Sua identidade, pureza, dose por cápsula ou frasco e (nas formas injetáveis) esterilidade não são verificadas de forma independente. Peptídeos injetados com impurezas ou agregados podem desencadear reações imunológicas, uma preocupação que a FDA levantou para peptídeos de pesquisa semelhantes, como o epitalon (FDA, 2026).

Pontos principais

Um peptídeo de dois aminoácidos. Vilon é o nome comercial do Lys-Glu (KE), desenvolvido pelo grupo de Khavinson em São Petersburgo como “biorregulador” do timo e associado pelo próprio grupo à timalina, um extrato de timo de bezerro.
Não é um medicamento aprovado. Não encontramos nenhuma aprovação da FDA ou da EMA, e a classe S0 da WADA proíbe substâncias sem nenhuma aprovação governamental para uso terapêutico em humanos.
Nenhum estudo controlado em humanos. Os dados em humanos se resumem a alguns pequenos relatos russos em diabetes e em pacientes idosos com câncer, sem número de pacientes, doses, randomização ou placebo informados.
As evidências vêm de uma única rede de pesquisa. Quase todos os estudos envolvem o mesmo instituto ou coautores ligados a ele, muitas vezes como artigos russos dos quais só existe o resumo.
Resultados mistos em animais, incluindo dano. Relatou-se que o vilon reduziu alguns tumores induzidos em roedores, mas ele aumentou o câncer de mama em uma linhagem de camundongos propensa ao câncer e encurtou a sobrevida quando combinado com quimioterapia.
Farmacocinética e segurança são desconhecidas. Não foram publicados dados de meia-vida, absorção ou toxicologia.

Fontes

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Vilon