La vitamina D3, o colecalciferol, es la forma de vitamina D que produce la piel humana cuando se expone a la luz ultravioleta B (UVB). También es la forma presente en el pescado graso, uno de los pocos alimentos que contienen de forma natural una cantidad apreciable de vitamina D. Por sí sola es inactiva: el hígado y el riñón la convierten en la hormona que controla la absorción de calcio y la mineralización ósea.
La vitamina D3 se menciona a menudo como ayuda para la testosterona, porque los estudios observacionales asocian niveles bajos de vitamina D con niveles bajos de andrógenos en los hombres. El dato más importante es que los grandes ensayos aleatorizados no han confirmado la mayoría de estas expectativas. En adultos sanos, la vitamina D3 adicional no previno el cáncer, las enfermedades cardíacas ni las fracturas, y los ensayos controlados no han demostrado que eleve la testosterona de forma fiable.
Esta página resume lo que recogen el informe del Institute of Medicine (IOM, comité de expertos en salud de EE. UU.), la guía de la Endocrine Society de 2024 y los principales ensayos clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Vitamina liposoluble; precursora de la hormona esteroidea calcitriol |
| Química | Colecalciferol, C27H44O, 384,6 g/mol |
| Fuentes | Síntesis en la piel bajo luz UVB; pescado graso; suplementos y alimentos fortificados |
| Vía | Oral (suplementos); síntesis endógena en la piel |
| Ingesta diaria según el IOM (RDA) | 600 UI de 1 a 70 años; 800 UI a partir de los 71 años |
| Límite superior según el IOM (UL) | 4000 UI/día a partir de los 9 años |
| Dosis en los grandes ensayos | 2000 UI/día (VITAL); 60 000 UI una vez al mes (D-Health) |
| Vida media | 25(OH)D3 ≈ 15 días; calcitriol ≈ 15 h; reservas corporales ≈ 2 meses |
| Situación en EE. UU. | Se vende como suplemento dietético y en alimentos fortificados |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA |
Qué es
La vitamina D3 es un secoesteroide: un esteroide cuyo anillo B se ha abierto. PubChem la registra como C27H44O, con un peso molecular de 384,6 g/mol (PubChem).
En la piel, la luz UVB en el rango de 280–320 nm rompe el anillo B del 7-dehidrocolesterol, un precursor del colesterol. El producto, la previtamina D3, se reorganiza después en vitamina D3 solo por efecto del calor (Bikle, Chem Biol 2014). Varios factores limitan este proceso:
- la melanina de la piel más oscura, que bloquea la luz UVB;
- la ropa y el protector solar;
- la estación del año y la latitud, ya que la intensidad de la luz UVB disminuye a medida que aumenta la distancia del ecuador.
Como la síntesis cutánea varía tanto, el IOM estableció sus recomendaciones de ingesta suponiendo una exposición solar mínima o nula (Ross et al., JCEM 2011).
Vitamina D3 frente a vitamina D2
| Característica | Vitamina D3 (colecalciferol) | Vitamina D2 (ergocalciferol) |
|---|---|---|
| Origen | Piel (a partir de 7-dehidrocolesterol); pescado graso | Ergosterol irradiado con UVB en plantas y hongos |
| Unión a la proteína de unión a la vitamina D | Mayor | Menor, por lo que se elimina más rápido de la sangre |
| Aumento de la 25(OH)D en sangre | Más eficaz, sobre todo como dosis única elevada | Menos eficaz como bolo; la diferencia desaparece con la dosificación diaria |
Las diferencias estructurales y de unión proceden de la revisión de Bikle. La comparación de potencia procede de un metaanálisis de ensayos aleatorizados que compararon ambas formas de manera directa (Tripkovic et al., AJCN 2012).
Cómo actúa en el cuerpo
La vitamina D3 se activa en dos pasos (Bikle, Chem Biol 2014):
- Hígado. La enzima CYP2R1 (la principal 25-hidroxilasa) la convierte en 25-hidroxivitamina D, que se escribe 25(OH)D. Es la principal forma circulante y la que se mide en un «análisis de vitamina D en sangre».
- Riñón. La enzima CYP27B1 convierte la 25(OH)D en 1,25-dihidroxivitamina D, o calcitriol, la hormona activa. La hormona paratiroidea (PTH) estimula este paso, mientras que el FGF23 y el propio calcitriol lo inhiben.
El calcitriol actúa a través del receptor de vitamina D (VDR), un factor de transcripción de la familia de receptores nucleares de hormonas esteroideas que se asocia con el receptor X de retinoides para activar o desactivar genes. El VDR está presente en casi todos los tejidos, por lo que la vitamina D se ha estudiado en muchísimas afecciones además de las óseas. La enzima CYP24A1 degrada el calcitriol y la 25(OH)D, lo que impide que se acumulen hasta niveles tóxicos.
Las tres formas se renuevan a velocidades muy diferentes (Jones, AJCN 2008):
| Forma | Vida media aproximada | Notas |
|---|---|---|
| Vitamina D3 (reservas de todo el cuerpo) | ≈ 2 meses | Liposoluble; se almacena en el tejido adiposo |
| 25(OH)D3 | ≈ 15 días | Principal forma circulante; rango habitual 25–200 nmol/L |
| Calcitriol, 1,25(OH)2D3 | ≈ 15 h | Hormona activa; estrechamente regulada |
La larga vida media de la 25(OH)D explica por qué los niveles en sangre cambian lentamente, a lo largo de semanas, tras un cambio en la ingesta. También explica por qué los efectos de una sobredosis pueden tardar mucho en desaparecer (ver más abajo).
Ingestas de referencia y niveles en sangre
Ingestas dietéticas de referencia (DRI) del IOM de 2011
El comité del IOM revisó resultados tanto óseos como no óseos. Concluyó que la salud ósea era el único resultado con suficiente evidencia de causa y efecto para establecer requerimientos de ingesta. Para el cáncer, las enfermedades cardíacas, la diabetes y las enfermedades autoinmunes, la evidencia era «inconsistente, no concluyente en cuanto a la causalidad e insuficiente» (Ross et al., JCEM 2011; informe del IOM).
| Grupo de edad | RDA | Límite superior (UL) |
|---|---|---|
| 0–6 meses | 400 UI (ingesta adecuada) | 1000 UI |
| 6–12 meses | 400 UI (ingesta adecuada) | 1500 UI |
| 1–3 años | 600 UI | 2500 UI |
| 4–8 años | 600 UI | 3000 UI |
| 9–70 años | 600 UI | 4000 UI |
| 71 años o más | 800 UI | 4000 UI |
| Embarazo y lactancia | 600 UI | 4000 UI |
Un microgramo de vitamina D equivale a 40 UI, de modo que 600 UI son 15 µg y 4000 UI son 100 µg.
La interpretación del IOM de los niveles de 25(OH)D en sangre:
| 25(OH)D sérica | Interpretación del IOM |
|---|---|
| 16 ng/mL (40 nmol/L) | Cubre las necesidades de aproximadamente la mitad de la población |
| 20 ng/mL (50 nmol/L) | Cubre las necesidades de al menos el 97,5 % de la población |
| Más de 30 ng/mL (75 nmol/L) | No se asocia de forma constante con un mayor beneficio |
| Más de 50 ng/mL (125 nmol/L) | Debería generar preocupación por posibles efectos adversos |
El comité también concluyó que se había sobrestimado la prevalencia de la insuficiencia de vitamina D en Norteamérica.
Guía de la Endocrine Society de 2024
La guía de 2011 de la Endocrine Society se centraba en pacientes con riesgo de deficiencia y recomendaba medir la 25(OH)D en ese grupo (Holick et al., JCEM 2011). Su guía de 2024 aborda algo distinto: la vitamina D para la prevención de enfermedades en personas sin un motivo establecido para tratamiento o análisis (Demay et al., JCEM 2024). Con la metodología GRADE y una revisión sistemática de apoyo de 151 estudios (Shah et al., JCEM 2024), el panel:
- sugiere vitamina D empírica (por encima de las DRI, sin análisis previo) para las edades de 1–18 años, los adultos de 75 años o más, el embarazo y la prediabetes de alto riesgo;
- sugiere no administrar vitamina D empírica por encima de las DRI a adultos sanos menores de 75 años;
- sugiere no realizar análisis rutinarios de 25(OH)D en ninguna de las poblaciones que consideró, incluidas las personas con obesidad o piel oscura;
- sugiere la dosificación diaria en lugar de dosis altas intermitentes para las personas mayores de 50 años que toman vitamina D.
El panel no encontró evidencia clara que defina un nivel objetivo de 25(OH)D para la prevención de enfermedades. Sus recomendaciones no sustituyen los valores de ingesta del IOM.
Qué muestra la investigación
Cáncer, enfermedad cardíaca y muerte: VITAL
VITAL asignó aleatoriamente a 25 871 hombres de 50 años o más y mujeres de 55 años o más de EE. UU. a vitamina D3 2000 UI/día o placebo, en un diseño factorial con aceite de pescado. Los participantes no se seleccionaron por tener niveles bajos de vitamina D. La mediana de seguimiento fue de 5,3 años (Manson et al., NEJM 2019):
| Resultado | Hazard ratio (cociente de riesgos), vitamina D frente a placebo (IC del 95 %) |
|---|---|
| Cáncer invasivo (principal) | 0,96 (0,88–1,06) |
| Eventos cardiovasculares mayores (principal) | 0,97 (0,85–1,12) |
| Muerte por cáncer | 0,83 (0,67–1,02) |
| Muerte por cualquier causa | 0,99 (0,87–1,12) |
| Muerte por causas cardiovasculares | 1,11 (0,88–1,40) |
Ninguno de los dos resultados principales se redujo. No se observó un exceso de hipercalcemia ni de otros eventos adversos.
Dos estudios auxiliares de VITAL aportaron más resultados:
- Fracturas: sin efecto sobre las fracturas totales, HR 0,98 (0,89–1,08), ni sobre las fracturas de cadera, HR 1,01 (0,70–1,47). El resultado no cambió según la 25(OH)D basal (LeBoff et al., NEJM 2022).
- Enfermedades autoinmunes: 123 casos confirmados con vitamina D frente a 155 con placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), una reducción del 22 % de significación límite (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).
Dosis altas mensuales: D-Health
El ensayo D-Health asignó aleatoriamente a 21 315 australianos de 60–84 años a 60 000 UI de vitamina D3 o placebo una vez al mes durante un máximo de 5 años. Durante el ensayo, la 25(OH)D media fue de 115 nmol/L con vitamina D y de 77 nmol/L con placebo (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).
| Resultado | Resultado, vitamina D frente a placebo (IC del 95 %) |
|---|---|
| Mortalidad por cualquier causa (principal) | HR 1,04 (0,93–1,18) |
| Mortalidad por cáncer | HR 1,15 (0,96–1,39) |
| Mortalidad cardiovascular | HR 0,96 (0,72–1,28) |
| Eventos cardiovasculares mayores | HR 0,91 (0,81–1,01) |
| Infarto de miocardio | HR 0,81 (0,67–0,98) |
| Accidente cerebrovascular | HR 0,99 (0,80–1,23) |
| Alguna caída en el último mes | OR 1,02 (0,95–1,10) |
Fuentes: mortalidad de Neale 2022; eventos cardiovasculares de Thompson et al., BMJ 2023; caídas de Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.
Puntos destacados:
- La vitamina D3 mensual no redujo las muertes. En un análisis exploratorio que excluyó los primeros 2 años, las muertes por cáncer fueron más frecuentes con vitamina D (HR 1,24, IC del 95 % 1,01–1,54). Los autores escribieron que esta pauta «podría no ser apropiada» para personas que ya tienen niveles suficientes de vitamina D.
- Los eventos cardiovasculares mayores fueron del 6,0 % frente al 6,6 %. Es una diferencia pequeña (número necesario a tratar 172) cuyo intervalo de confianza incluía la ausencia de efecto.
- Las caídas no cambiaron en general. En personas con un índice de masa corporal inferior a 25, la vitamina D se asoció con más caídas (OR 1,25, IC del 95 % 1,09–1,43).
- La hipercalcemia y los cálculos renales no fueron más frecuentes que con placebo.
Testosterona
La idea de que la vitamina D3 eleva la testosterona se basa sobre todo en un único ensayo pequeño y temprano. Ensayos posteriores, más grandes y diseñados para responder a esta pregunta, no lo confirmaron.
| Ensayo | Hombres | Dosis y duración | Resultado en testosterona |
|---|---|---|---|
| Pilz et al., Horm Metab Res 2011 | 54 hombres con sobrepeso en un programa de pérdida de peso, 25(OH)D inferior a 50 nmol/L | 3332 UI/día (83 µg) frente a placebo, 1 año | La T total subió de 10,7 a 13,4 nmol/L (≈ 309 a 386 ng/dL) respecto al valor basal; sin cambios con placebo |
| Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015 | Tres ensayos pequeños (92, 49 y 43 hombres), T basal normal | 600–2000 UI/día, 6–16 semanas | Cambio mediano 0–0,5 nmol/L; sin efecto |
| Lerchbaum et al., JCEM 2017 | 98 hombres sanos, T normal, 25(OH)D inferior a 75 nmol/L | 20 000 UI/semana frente a placebo, 12 semanas | Sin efecto (p = 0,497); el índice de sensibilidad a la insulina (QUICKI) bajó ligeramente |
| Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019 | 94 hombres con T baja (inferior a 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL) | 20 000 UI/semana frente a placebo, 12 semanas | Sin efecto sobre la T total ni otras hormonas |
El ensayo de Pilz fue un análisis secundario de un estudio de pérdida de peso, y solo 23 hombres estaban en el grupo placebo. Su resultado en testosterona fue un cambio respecto al valor basal dentro del grupo de vitamina D. Los dos ensayos de Graz (Lerchbaum 2017 y 2019) se diseñaron con la testosterona como resultado principal, la midieron por espectrometría de masas e incluyeron hombres con testosterona normal o baja. Ninguno encontró un efecto.
Los metaanálisis de ensayos aleatorizados apuntan en la misma dirección:
| Metaanálisis | Ensayos | Efecto sobre la testosterona total (IC del 95 %) |
|---|---|---|
| Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019 | 8 estudios | +0,20 nmol/L (−0,20 a 0,60); no significativo |
| Abu-Zaid et al., Diseases 2024 | 15 estudios | +0,38 nmol/L (0,06 a 0,70); heterogeneidad alta (I² 67 %) |
| Paez-Allendes et al., Nutrients 2026 | 11 comparaciones | +0,47 nmol/L (−0,50 a 1,44); evidencia de baja certeza |
Incluso la única estimación agrupada positiva, 0,38 nmol/L, equivale a unos 11 ng/dL. El análisis de 2024 no encontró efecto sobre la testosterona libre, la LH, la FSH, la SHBG ni el estradiol. El metaanálisis más reciente concluyó que la evidencia aleatorizada no muestra un efecto claro ni reproducible sobre la testosterona ni sus fracciones biodisponibles.
Fuerza y masa muscular
Un metaanálisis de 30 ensayos aleatorizados con 5615 participantes (edad media de 61 años) encontró que la suplementación con vitamina D tuvo un efecto pequeño sobre la fuerza muscular, con una diferencia de medias estandarizada de 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). No encontró un efecto significativo sobre la masa muscular ni la potencia muscular.
El beneficio en fuerza fue mayor en las personas de 65 años o más y en las que partían de una 25(OH)D inferior a 30 nmol/L. En adultos más jóvenes, el efecto agrupado fue cercano a cero (DME 0,03, IC del 95 % −0,08 a 0,14).
Efectos secundarios y riesgos
Con ingestas de hasta el UL, la vitamina D3 tiene un buen historial de seguridad. VITAL (2000 UI/día) y D-Health (60 000 UI/mes) no encontraron un exceso de hipercalcemia. Los riesgos que se describen a continuación se relacionan con dosis altas intermitentes, ingestas prolongadas por encima del UL, errores en los productos o determinadas afecciones médicas.
Por qué el límite superior es de 4000 UI/día
El IOM partió de 10 000 UI/día, el nivel por debajo del cual las ingestas no se habían asociado con hipercalcemia ni toxicidad aguda. Después redujo la cifra a 4000 UI/día para tener en cuenta la incertidumbre sobre los resultados a largo plazo, incluida la mortalidad por cualquier causa, y la preocupación por una 25(OH)D superior a 50 ng/mL (125 nmol/L). El IOM señala que el UL no es una ingesta objetivo (Ross et al., JCEM 2011).
Toxicidad por vitamina D
La toxicidad (hipervitaminosis D) provoca calcio alto en sangre. Una revisión clínica enumera estos como los síntomas más frecuentes (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):
- confusión y apatía;
- vómitos repetidos y dolor abdominal;
- micción abundante, sed y deshidratación.
Los efectos sobre el riñón pueden progresar desde un calcio urinario elevado hasta depósitos de calcio en el riñón (nefrocalcinosis) e insuficiencia renal.
Umbrales descritos en la literatura:
| Fuente | Umbral |
|---|---|
| IOM 2011 | Preocupación por encima de 50 ng/mL (125 nmol/L) |
| Jones, AJCN 2008 | La toxicidad probablemente requiere una 25(OH)D superior a 750 nmol/L (300 ng/mL); un límite superior «prudente» de 250 nmol/L (100 ng/mL) |
| Marcinowska-Suchowierska 2018 | Una 25(OH)D superior a 150 ng/mL (375 nmol/L) es el rasgo característico de la sobredosis; la toxicidad aguda probablemente requiere ingestas superiores a 10 000 UI/día |
Dosis altas e intermitentes
Más no es mejor, y en algunos ensayos las dosis altas causaron daño:
- Megadosis anual. En 2256 mujeres de 70 años o más, una dosis única de 500 000 UI cada otoño o invierno aumentó las caídas (razón de tasas 1,15, IC del 95 % 1,02–1,30) y las fracturas (razón de tasas 1,26, IC del 95 % 1,00–1,59) en comparación con placebo. En un análisis post hoc, el exceso de caídas fue mayor en los primeros 3 meses tras cada dosis (Sanders et al., JAMA 2010).
- Dosis diarias iguales o superiores al UL. En el ensayo de Calgary de 3 años, 311 adultos sanos de 55–70 años tomaron 400, 4000 o 10 000 UI/día (Burt et al., JAMA 2019). La densidad ósea del radio disminuyó más con las dosis más altas: −1,2 %, −2,4 % y −3,5 %. La resistencia ósea no difirió significativamente entre los grupos.
La preferencia de la Endocrine Society por la vitamina D diaria frente a las dosis altas intermitentes refleja esto. Su revisión de apoyo encontró que la vitamina D intermitente en dosis altas puede aumentar las caídas en comparación con dosis diarias más bajas (Shah et al., JCEM 2024).
Quién tiene mayor riesgo
Algunas afecciones hacen que las personas sean sensibles a la vitamina D, porque el cuerpo produce calcitriol fuera del riñón o no puede degradarlo con normalidad (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):
- enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis y la tuberculosis, en las que las células inmunitarias producen calcitriol;
- algunos linfomas;
- trastornos hereditarios raros como la hipercalcemia infantil idiopática y el síndrome de Williams-Beuren.
En estas afecciones, puede aparecer hipercalcemia incluso con dosis consideradas seguras para la población general. D-Health excluyó a las personas que declaraban hipercalcemia, hiperparatiroidismo, cálculos renales, osteomalacia o sarcoidosis.
Calidad y contaminación
La vitamina D3 se vende sobre todo como suplemento dietético, y se han documentado errores en su contenido. En dos casos documentados en EE. UU., errores de fabricación y etiquetado hicieron que los pacientes tomaran más de 1000 veces la dosis diaria recomendada de vitamina D3 (Araki et al., JCEM 2011). Ambos desarrollaron hipercalcemia. Sus niveles de 25(OH)D tardaron aproximadamente un año en normalizarse, aunque ambos se recuperaron sin daños duraderos. Los autores también señalaron que los pacientes a menudo no informan a sus médicos del uso de suplementos a menos que se les pregunte repetidamente.
La vitamina K2, otra vitamina liposoluble que se vende como suplemento, tiene su propia página.
Puntos clave
- Una prohormona, no una hormona. La vitamina D3 se convierte en 25(OH)D en el hígado y luego en calcitriol en el riñón. La 25(OH)D, con una vida media de unos 15 días, es la forma que se mide en los análisis de sangre.
- Las necesidades de ingesta son modestas. La RDA del IOM es de 600–800 UI/día, establecida para una exposición solar mínima, y una 25(OH)D de 20 ng/mL (50 nmol/L) cubre las necesidades de al menos el 97,5 % de las personas.
- Los grandes ensayos, en su mayoría, no mostraron efecto. En VITAL (2000 UI/día) y D-Health (60 000 UI/mes), la vitamina D3 no redujo el cáncer, los eventos cardiovasculares, las fracturas ni las muertes en adultos mayores que no se seleccionaron por tener deficiencia.
- Sin un aumento fiable de la testosterona. El resultado de Pilz de 2011 no se reprodujo en ensayos más grandes diseñados para comprobarlo, tampoco en hombres con testosterona baja. Los metaanálisis no muestran un efecto claro.
- Más no es mejor. El UL es de 4000 UI/día. Las megadosis anuales aumentaron las caídas y las fracturas, y 10 000 UI/día durante 3 años redujeron la densidad ósea en comparación con 400 UI/día.
- Las guías se han vuelto más restrictivas. La guía de 2024 de la Endocrine Society sugiere no administrar vitamina D adicional por encima de las DRI en adultos sanos menores de 75 años y no realizar análisis rutinarios de 25(OH)D en todas las poblaciones consideradas.
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