A vitamina D3, ou colecalciferol, é a forma de vitamina D que a pele humana produz quando exposta à luz ultravioleta B (UVB). É também a forma encontrada nos peixes gordurosos, um dos poucos alimentos que contêm naturalmente uma quantidade considerável de vitamina D. Sozinha, ela é inativa: o fígado e o rim a convertem no hormônio que controla a absorção de cálcio e a mineralização óssea.

A vitamina D3 é frequentemente citada como uma ajuda para a testosterona, porque estudos observacionais associam níveis baixos de vitamina D a níveis baixos de andrógenos em homens. O fato mais importante é que grandes estudos randomizados não confirmaram a maior parte dessas expectativas. Em adultos saudáveis, a vitamina D3 extra não preveniu câncer, doenças cardíacas nem fraturas, e estudos controlados não mostraram que ela aumente a testosterona de forma confiável.

Esta página resume o que relatam o relatório do Institute of Medicine (IOM, comitê de especialistas em saúde dos EUA), a diretriz da Endocrine Society de 2024 e os principais estudos clínicos. Ela tem fins exclusivamente educativos e não constitui aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Vitamina lipossolúvel; precursora do hormônio esteroide calcitriol
Química	Colecalciferol, C27H44O, 384,6 g/mol
Fontes	Síntese na pele sob luz UVB; peixes gordurosos; suplementos e alimentos fortificados
Via	Oral (suplementos); síntese endógena na pele
Ingestão diária segundo o IOM (RDA)	600 UI dos 1 aos 70 anos; 800 UI a partir dos 71 anos
Limite superior segundo o IOM (UL)	4.000 UI/dia a partir dos 9 anos
Doses nos grandes estudos	2.000 UI/dia (VITAL); 60.000 UI uma vez por mês (D-Health)
Meia-vida	25(OH)D3 ≈ 15 dias; calcitriol ≈ 15 h; reservas corporais ≈ 2 meses
Situação nos EUA	Vendida como suplemento alimentar e em alimentos fortificados
Situação na WADA	Não consta da Lista Proibida da WADA de 2026

O que é

A vitamina D3 é um secosteroide: um esteroide cujo anel B foi aberto. O PubChem a registra como C27H44O, com massa molecular de 384,6 g/mol (PubChem).

Na pele, a luz UVB na faixa de 280–320 nm rompe o anel B do 7-desidrocolesterol, um precursor do colesterol. O produto, a pré-vitamina D3, depois se rearranja em vitamina D3 apenas pela ação do calor (Bikle, Chem Biol 2014). Vários fatores limitam esse processo:

a melanina da pele mais escura, que bloqueia a luz UVB;
roupas e protetor solar;
estação do ano e latitude, já que a intensidade da luz UVB diminui à medida que aumenta a distância da linha do equador.

Como a síntese na pele varia muito, o IOM definiu suas recomendações de ingestão supondo exposição solar mínima ou nula (Ross et al., JCEM 2011).

Vitamina D3 versus vitamina D2

Característica	Vitamina D3 (colecalciferol)	Vitamina D2 (ergocalciferol)
Origem	Pele (a partir do 7-desidrocolesterol); peixes gordurosos	Ergosterol irradiado com UVB em plantas e fungos
Ligação à proteína ligadora de vitamina D	Maior	Menor, por isso é eliminada mais rapidamente do sangue
Aumento da 25(OH)D no sangue	Mais eficaz, sobretudo como dose única elevada	Menos eficaz como bolus; a diferença desaparece com a dosagem diária

As diferenças estruturais e de ligação vêm da revisão de Bikle. A comparação de potência vem de uma metanálise de estudos randomizados que compararam as duas formas diretamente (Tripkovic et al., AJCN 2012).

Como age no corpo

A vitamina D3 é ativada em duas etapas (Bikle, Chem Biol 2014):

Fígado. A enzima CYP2R1 (a principal 25-hidroxilase) a converte em 25-hidroxivitamina D, escrita 25(OH)D. Essa é a principal forma circulante e a que é medida em um “exame de vitamina D no sangue”.
Rim. A enzima CYP27B1 converte a 25(OH)D em 1,25-di-hidroxivitamina D, ou calcitriol, o hormônio ativo. O paratormônio (PTH) estimula essa etapa, enquanto o FGF23 e o próprio calcitriol a inibem.

O calcitriol age por meio do receptor de vitamina D (VDR), um fator de transcrição da família de receptores nucleares de hormônios esteroides que se associa ao receptor X de retinoide para ativar ou desativar genes. O VDR está presente em quase todos os tecidos, e é por isso que a vitamina D foi estudada em tantas condições além das ósseas. A enzima CYP24A1 degrada o calcitriol e a 25(OH)D, impedindo que se acumulem até níveis tóxicos.

As três formas são renovadas em velocidades muito diferentes (Jones, AJCN 2008):

Forma	Meia-vida aproximada	Observações
Vitamina D3 (reservas do corpo inteiro)	≈ 2 meses	Lipossolúvel; armazenada no tecido adiposo
25(OH)D3	≈ 15 dias	Principal forma circulante; faixa habitual 25–200 nmol/L
Calcitriol, 1,25(OH)2D3	≈ 15 h	Hormônio ativo; rigidamente regulado

A longa meia-vida da 25(OH)D explica por que os níveis no sangue mudam lentamente, ao longo de semanas, após uma mudança na ingestão. Também explica por que os efeitos de uma superdosagem podem levar muito tempo para desaparecer (veja abaixo).

Ingestões de referência e níveis sanguíneos

Ingestões dietéticas de referência (DRI) do IOM de 2011

O comitê do IOM revisou desfechos esqueléticos e não esqueléticos. Concluiu que a saúde óssea era o único desfecho com evidência suficiente de causa e efeito para estabelecer necessidades de ingestão. Para câncer, doenças cardíacas, diabetes e doenças autoimunes, a evidência era “inconsistente, inconclusiva quanto à causalidade e insuficiente” (Ross et al., JCEM 2011; relatório do IOM).

Faixa etária	RDA	Limite superior (UL)
0–6 meses	400 UI (ingestão adequada)	1.000 UI
6–12 meses	400 UI (ingestão adequada)	1.500 UI
1–3 anos	600 UI	2.500 UI
4–8 anos	600 UI	3.000 UI
9–70 anos	600 UI	4.000 UI
71 anos ou mais	800 UI	4.000 UI
Gestação e lactação	600 UI	4.000 UI

Um micrograma de vitamina D equivale a 40 UI, portanto 600 UI são 15 µg e 4.000 UI são 100 µg.

A interpretação do IOM dos níveis sanguíneos de 25(OH)D:

25(OH)D sérica	Interpretação do IOM
16 ng/mL (40 nmol/L)	Cobre as necessidades de cerca de metade da população
20 ng/mL (50 nmol/L)	Cobre as necessidades de pelo menos 97,5% da população
Acima de 30 ng/mL (75 nmol/L)	Não associado de forma consistente a mais benefício
Acima de 50 ng/mL (125 nmol/L)	Deve levantar preocupação com possíveis efeitos adversos

O comitê também concluiu que a prevalência de inadequação de vitamina D na América do Norte havia sido superestimada.

Diretriz da Endocrine Society de 2024

A diretriz de 2011 da Endocrine Society se concentrava em pacientes com risco de deficiência e recomendava dosar a 25(OH)D nesse grupo (Holick et al., JCEM 2011). A diretriz de 2024 trata de outra questão: a vitamina D para prevenção de doenças em pessoas sem motivo estabelecido para tratamento ou exame (Demay et al., JCEM 2024). Com base na metodologia GRADE e em uma revisão sistemática de apoio com 151 estudos (Shah et al., JCEM 2024), o painel:

sugere vitamina D empírica (acima das DRI, sem exame prévio) para as idades de 1–18 anos, adultos de 75 anos ou mais, gestação e pré-diabetes de alto risco;
sugere não usar vitamina D empírica acima das DRI em adultos saudáveis com menos de 75 anos;
sugere não realizar dosagem rotineira de 25(OH)D em nenhuma das populações consideradas, incluindo pessoas com obesidade ou pele escura;
sugere a dosagem diária em vez de doses altas intermitentes para pessoas acima de 50 anos que tomam vitamina D.

O painel não encontrou evidência clara que defina um nível-alvo de 25(OH)D para a prevenção de doenças. Suas recomendações não substituem os valores de ingestão do IOM.

O que a pesquisa mostra

Câncer, doença cardíaca e morte: VITAL

O VITAL randomizou 25.871 homens de 50 anos ou mais e mulheres de 55 anos ou mais dos EUA para vitamina D3 2.000 UI/dia ou placebo, em um desenho fatorial com óleo de peixe. Os participantes não foram selecionados por ter vitamina D baixa. O acompanhamento mediano foi de 5,3 anos (Manson et al., NEJM 2019):

Desfecho	Razão de risco (hazard ratio), vitamina D versus placebo (IC de 95%)
Câncer invasivo (primário)	0,96 (0,88–1,06)
Eventos cardiovasculares maiores (primário)	0,97 (0,85–1,12)
Morte por câncer	0,83 (0,67–1,02)
Morte por qualquer causa	0,99 (0,87–1,12)
Morte por causas cardiovasculares	1,11 (0,88–1,40)

Nenhum dos dois desfechos primários foi reduzido. Não se observou excesso de hipercalcemia nem de outros eventos adversos.

Dois estudos auxiliares do VITAL trouxeram mais resultados:

Fraturas: nenhum efeito sobre fraturas totais, HR 0,98 (0,89–1,08), nem sobre fraturas de quadril, HR 1,01 (0,70–1,47). O resultado não mudou conforme a 25(OH)D basal (LeBoff et al., NEJM 2022).
Doenças autoimunes: 123 casos confirmados com vitamina D versus 155 com placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), uma redução de 22% de significância limítrofe (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).

Doses altas mensais: D-Health

O estudo D-Health randomizou 21.315 australianos de 60–84 anos para 60.000 UI de vitamina D3 ou placebo uma vez por mês por até 5 anos. Durante o estudo, a 25(OH)D média foi de 115 nmol/L com vitamina D e de 77 nmol/L com placebo (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).

Desfecho	Resultado, vitamina D versus placebo (IC de 95%)
Mortalidade por todas as causas (primário)	HR 1,04 (0,93–1,18)
Mortalidade por câncer	HR 1,15 (0,96–1,39)
Mortalidade cardiovascular	HR 0,96 (0,72–1,28)
Eventos cardiovasculares maiores	HR 0,91 (0,81–1,01)
Infarto do miocárdio	HR 0,81 (0,67–0,98)
AVC (acidente vascular cerebral)	HR 0,99 (0,80–1,23)
Qualquer queda no último mês	OR 1,02 (0,95–1,10)

Fontes: mortalidade de Neale 2022; eventos cardiovasculares de Thompson et al., BMJ 2023; quedas de Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.

Pontos de destaque:

A vitamina D3 mensal não reduziu as mortes. Em uma análise exploratória que excluiu os primeiros 2 anos, as mortes por câncer foram mais frequentes com vitamina D (HR 1,24, IC de 95% 1,01–1,54). Os autores escreveram que esse esquema “pode não ser apropriado” para pessoas que já têm níveis suficientes de vitamina D.
Os eventos cardiovasculares maiores foram de 6,0% versus 6,6%. É uma diferença pequena (número necessário para tratar 172) cujo intervalo de confiança incluía ausência de efeito.
As quedas não mudaram no geral. Em pessoas com índice de massa corporal abaixo de 25, a vitamina D foi associada a mais quedas (OR 1,25, IC de 95% 1,09–1,43).
Hipercalcemia e cálculos renais não foram mais comuns do que com placebo.

Testosterona

A ideia de que a vitamina D3 aumenta a testosterona se baseia principalmente em um único estudo inicial e pequeno. Estudos posteriores, maiores e desenhados para testar essa questão, não a confirmaram.

Estudo	Homens	Dose e duração	Resultado na testosterona
Pilz et al., Horm Metab Res 2011	54 homens com sobrepeso em um programa de perda de peso, 25(OH)D abaixo de 50 nmol/L	3.332 UI/dia (83 µg) versus placebo, 1 ano	A T total subiu de 10,7 para 13,4 nmol/L (≈ 309 para 386 ng/dL) em relação ao valor basal; sem mudança com placebo
Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015	Três estudos pequenos (92, 49 e 43 homens), T basal normal	600–2.000 UI/dia, 6–16 semanas	Variação mediana de 0–0,5 nmol/L; sem efeito
Lerchbaum et al., JCEM 2017	98 homens saudáveis, T normal, 25(OH)D abaixo de 75 nmol/L	20.000 UI/semana versus placebo, 12 semanas	Sem efeito (p = 0,497); o índice de sensibilidade à insulina (QUICKI) caiu levemente
Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019	94 homens com T baixa (abaixo de 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL)	20.000 UI/semana versus placebo, 12 semanas	Sem efeito sobre a T total nem sobre outros hormônios

O estudo de Pilz foi uma análise secundária de um estudo de perda de peso, e apenas 23 homens estavam no grupo placebo. Seu resultado na testosterona foi uma mudança em relação ao valor basal dentro do grupo da vitamina D. Os dois estudos de Graz (Lerchbaum 2017 e 2019) foram desenhados com a testosterona como desfecho primário, mediram-na por espectrometria de massa e incluíram homens com testosterona normal ou baixa. Nenhum dos dois encontrou efeito.

Metanálises de estudos randomizados apontam na mesma direção:

Metanálise	Estudos	Efeito sobre a testosterona total (IC de 95%)
Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019	8 estudos	+0,20 nmol/L (−0,20 a 0,60); não significativo
Abu-Zaid et al., Diseases 2024	15 estudos	+0,38 nmol/L (0,06 a 0,70); heterogeneidade alta (I² 67%)
Paez-Allendes et al., Nutrients 2026	11 comparações	+0,47 nmol/L (−0,50 a 1,44); evidência de baixa certeza

Mesmo a única estimativa combinada positiva, 0,38 nmol/L, corresponde a cerca de 11 ng/dL. A análise de 2024 não encontrou efeito sobre testosterona livre, LH, FSH, SHBG ou estradiol. A metanálise mais recente concluiu que a evidência randomizada não mostra um efeito claro ou reprodutível sobre a testosterona ou suas frações biodisponíveis.

Força e massa muscular

Uma metanálise de 30 estudos randomizados com 5.615 participantes (idade média de 61 anos) constatou que a suplementação de vitamina D teve um efeito pequeno sobre a força muscular, uma diferença média padronizada de 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). Não encontrou efeito significativo sobre a massa muscular nem sobre a potência muscular.

O benefício na força foi maior em pessoas de 65 anos ou mais e em pessoas que partiam de uma 25(OH)D abaixo de 30 nmol/L. Em adultos mais jovens, o efeito combinado ficou próximo de zero (DMP 0,03, IC de 95% −0,08 a 0,14).

Efeitos colaterais e riscos

Com ingestões de até o UL, a vitamina D3 tem um bom histórico de segurança. O VITAL (2.000 UI/dia) e o D-Health (60.000 UI/mês) não encontraram excesso de hipercalcemia. Os riscos abaixo envolvem doses altas intermitentes, ingestão prolongada acima do UL, erros nos produtos ou condições médicas específicas.

Por que o limite superior é de 4.000 UI/dia

O IOM partiu de 10.000 UI/dia, o nível abaixo do qual as ingestões não haviam sido associadas a hipercalcemia nem a toxicidade aguda. Depois, reduziu o valor para 4.000 UI/dia para levar em conta a incerteza sobre os desfechos de longo prazo, incluindo a mortalidade por todas as causas, e a preocupação com 25(OH)D acima de 50 ng/mL (125 nmol/L). O IOM observa que o UL não é uma meta de ingestão (Ross et al., JCEM 2011).

Toxicidade por vitamina D

A toxicidade (hipervitaminose D) causa cálcio alto no sangue. Uma revisão clínica lista estes como os sintomas mais comuns (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

confusão e apatia;
vômitos repetidos e dor abdominal;
micção abundante, sede e desidratação.

Os efeitos sobre o rim podem progredir de cálcio urinário elevado para depósitos de cálcio no rim (nefrocalcinose) e insuficiência renal.

Limiares relatados na literatura:

Fonte	Limiar
IOM 2011	Preocupação acima de 50 ng/mL (125 nmol/L)
Jones, AJCN 2008	A toxicidade provavelmente exige 25(OH)D acima de 750 nmol/L (300 ng/mL); um limite superior “prudente” de 250 nmol/L (100 ng/mL)
Marcinowska-Suchowierska 2018	25(OH)D acima de 150 ng/mL (375 nmol/L) é a marca característica da superdosagem; a toxicidade aguda provavelmente exige ingestões acima de 10.000 UI/dia

Doses altas e intermitentes

Mais não é melhor, e em alguns estudos as doses altas causaram danos:

Megadose anual. Em 2.256 mulheres de 70 anos ou mais, uma dose única de 500.000 UI a cada outono ou inverno aumentou as quedas (razão de taxas 1,15, IC de 95% 1,02–1,30) e as fraturas (razão de taxas 1,26, IC de 95% 1,00–1,59) em comparação com placebo. Em uma análise post hoc, o excesso de quedas foi maior nos primeiros 3 meses após cada dose (Sanders et al., JAMA 2010).
Doses diárias iguais ou acima do UL. No estudo de Calgary, com duração de 3 anos, 311 adultos saudáveis de 55–70 anos tomaram 400, 4.000 ou 10.000 UI/dia (Burt et al., JAMA 2019). A densidade óssea do rádio caiu mais com as doses mais altas: −1,2%, −2,4% e −3,5%. A resistência óssea não diferiu significativamente entre os grupos.

A preferência da Endocrine Society pela vitamina D diária em vez de doses altas intermitentes reflete isso. Sua revisão de apoio constatou que a vitamina D intermitente em doses altas pode aumentar as quedas em comparação com doses diárias menores (Shah et al., JCEM 2024).

Quem tem maior risco

Algumas condições tornam as pessoas sensíveis à vitamina D, porque o corpo produz calcitriol fora do rim ou não consegue degradá-lo normalmente (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

doenças granulomatosas como sarcoidose e tuberculose, em que células imunes produzem calcitriol;
alguns linfomas;
distúrbios hereditários raros como a hipercalcemia infantil idiopática e a síndrome de Williams-Beuren.

Nessas condições, a hipercalcemia pode ocorrer mesmo com doses consideradas seguras para a população em geral. O D-Health excluiu pessoas que relatavam hipercalcemia, hiperparatireoidismo, cálculos renais, osteomalácia ou sarcoidose.

Qualidade e contaminação

A vitamina D3 é vendida principalmente como suplemento alimentar, e há erros de conteúdo documentados. Em dois casos documentados nos EUA, erros de fabricação e rotulagem fizeram com que pacientes tomassem mais de 1.000 vezes a dose diária recomendada de vitamina D3 (Araki et al., JCEM 2011). Ambos desenvolveram hipercalcemia. Os níveis de 25(OH)D levaram cerca de um ano para voltar ao normal, embora ambos tenham se recuperado sem danos duradouros. Os autores também observaram que os pacientes muitas vezes não informam o uso de suplementos aos médicos, a menos que sejam perguntados repetidamente.

A vitamina K2, outra vitamina lipossolúvel vendida como suplemento, tem sua própria página.

Pontos principais

Um pró-hormônio, não um hormônio. A vitamina D3 é convertida em 25(OH)D no fígado e depois em calcitriol no rim. A 25(OH)D, com meia-vida de cerca de 15 dias, é a forma medida nos exames de sangue.
As necessidades de ingestão são modestas. A RDA do IOM é de 600–800 UI/dia, definida para exposição solar mínima, e uma 25(OH)D de 20 ng/mL (50 nmol/L) atende às necessidades de pelo menos 97,5% das pessoas.
Os grandes estudos, em sua maioria, não mostraram efeito. No VITAL (2.000 UI/dia) e no D-Health (60.000 UI/mês), a vitamina D3 não reduziu câncer, eventos cardiovasculares, fraturas nem mortes em adultos mais velhos que não foram selecionados por deficiência.
Nenhum aumento confiável de testosterona. O resultado de Pilz de 2011 não foi reproduzido por estudos maiores desenhados para testá-lo, inclusive em homens com testosterona baixa. As metanálises não mostram efeito claro.
Mais não é melhor. O UL é de 4.000 UI/dia. Megadoses anuais aumentaram quedas e fraturas, e 10.000 UI/dia por 3 anos reduziram a densidade óssea em comparação com 400 UI/dia.
As diretrizes ficaram mais restritivas. A diretriz de 2024 da Endocrine Society sugere não usar vitamina D extra acima das DRI em adultos saudáveis com menos de 75 anos e não realizar dosagem rotineira de 25(OH)D em todas as populações consideradas.

Fontes

Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):53–58. PubMed; PMC.
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press; 2011. National Academies Press.
Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907–1947. PubMed.
Shah VP, Nayfeh T, Alsawaf Y, et al. A systematic review supporting the Endocrine Society clinical practice guidelines on vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1961–1974. PubMed.
Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Vitamin D3, PubChem CID 5280795. PubChem.
Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol. 2014;21(3):319–329. PubMed.
Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):582S–586S. PubMed.
Tripkovic L, Lambert H, Hart K, et al. Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising serum 25-hydroxyvitamin D status: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1357–1364. PubMed.
Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 2019;380(1):33–44. PubMed.
LeBoff MS, Chou SH, Ratliff KA, et al. Supplemental vitamin D and incident fractures in midlife and older adults. N Engl J Med. 2022;387(4):299–309. PubMed.
Hahn J, Cook NR, Alexander EK, et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 2022;376:e066452. PubMed.
Neale RE, Baxter C, Romero BD, et al. The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):120–128. PubMed.
Thompson B, Waterhouse M, English DR, et al. Vitamin D supplementation and major cardiovascular events: D-Health randomised controlled trial. BMJ. 2023;381:e075230. PubMed.
Waterhouse M, Sanguineti E, Baxter C, et al. Vitamin D supplementation and risk of falling: outcomes from the randomized, placebo-controlled D-Health Trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2021;12(6):1428–1439. PubMed.
Pilz S, Frisch S, Koertke H, et al. Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men. Horm Metab Res. 2011;43(3):223–225. PubMed.
Heijboer AC, Oosterwerff M, Schroten NF, et al. Vitamin D supplementation and testosterone concentrations in male human subjects. Clin Endocrinol (Oxf). 2015;83(1):105–110. PubMed.
Lerchbaum E, Pilz S, Trummer C, et al. Vitamin D and testosterone in healthy men: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(11):4292–4302. PubMed.
Lerchbaum E, Trummer C, Theiler-Schwetz V, et al. Effects of vitamin D supplementation on androgens in men with low testosterone levels: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2019;58(8):3135–3146. PubMed.
Hosseini Marnani E, Mollahosseini M, Gheflati A, et al. The effect of vitamin D supplementation on the androgenic profile in men: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Andrologia. 2019;51(9):e13343. PubMed.
Abu-Zaid A, Saleh SAK, Adly HM, et al. The impact of vitamin D on androgens and anabolic steroids among adult males: a meta-analytic review. Diseases. 2024;12(10):228. PubMed.
Paez-Allendes L, Valenzuela-Fuenzalida JJ, Moya MP, et al. Vitamin D supplementation, total testosterone, and androgen bioavailability markers in adult men: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2026;18(13):2090. PubMed.
Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V, et al. The effects of vitamin D on skeletal muscle strength, muscle mass, and muscle power: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):4336–4345. PubMed.
Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, et al. Vitamin D toxicity: a clinical perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:550. PubMed.
Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(18):1815–1822. PubMed.
Burt LA, Billington EO, Rose MS, et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on volumetric bone density and bone strength: a randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(8):736–745. PubMed.
Araki T, Holick MF, Alfonso BD, et al. Vitamin D intoxication with severe hypercalcemia due to manufacturing and labeling errors of two dietary supplements made in the United States. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(12):3603–3608. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Vitamina D3