La vitamina D3, o colecalciferolo, è la forma di vitamina D che la pelle umana produce quando viene esposta ai raggi ultravioletti B (UVB). È anche la forma presente nel pesce grasso, uno dei pochi alimenti naturalmente ricchi di vitamina D. Di per sé è inattiva: il fegato e i reni la convertono nell’ormone che regola l’assorbimento del calcio e la mineralizzazione ossea.

La vitamina D3 viene spesso discussa come un coadiuvante per il testosterone, poiché gli studi osservazionali collegano bassi livelli di vitamina D a bassi livelli di androgeni negli uomini. Il dato più importante in assoluto è che i grandi studi randomizzati non hanno confermato la maggior parte di queste aspettative. Negli adulti sani, un apporto supplementare di vitamina D3 non ha prevenuto il cancro, le malattie cardiache o le fratture, e gli studi controllati non hanno dimostrato che aumenti in modo affidabile il testosterone.

Questa pagina riassume quanto riportato nel rapporto dell’Institute of Medicine (IOM), nelle linee guida del 2024 dell’Endocrine Society e nei principali studi clinici. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Vitamina liposolubile; precursore dell’ormone steroideo calcitriolo
Chimica	Colecalciferolo, C27H44O, 384,6 g/mol
Fonti	Sintesi cutanea sotto l’azione dei raggi UVB; pesce grasso; integratori e alimenti fortificati
Via di somministrazione	Orale (integratori); sintesi endogena nella pelle
Apporto giornaliero raccomandato dall’IOM (RDA)	600 UI per la fascia d’età 1–70 anni; 800 UI dai 71 anni in su
Limite massimo tollerabile secondo l’IOM (UL)	4.000 UI/giorno a partire dai 9 anni di età
Dosi nei principali studi clinici	2.000 UI/giorno (VITAL); 60.000 UI una volta al mese (D-Health)
Emivita	25(OH)D3 ≈ 15 giorni; calcitriolo ≈ 15 h; riserve corporee ≈ 2 mesi
Stato negli Stati Uniti	Venduta come integratore alimentare e negli alimenti fortificati
Stato WADA	Non presente nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 dell’Agenzia mondiale antidoping (WADA)

Che cos’è

La vitamina D3 è un secosteroide: uno steroide il cui anello B è stato aperto. PubChem la elenca con formula C27H44O e peso molecolare di 384,6 g/mol (PubChem).

Nella pelle, la luce UVB nell’intervallo 280–320 nm apre l’anello B del 7-deidrocolesterolo, un precursore del colesterolo. Il prodotto risultante, la pre-vitamina D3, si riarrangia poi in vitamina D3 grazie al solo calore (Bikle, Chem Biol 2014). Diversi fattori limitano questo processo:

la melanina nelle pelli più scure, che blocca gli UVB;
l’abbigliamento e i filtri solari;
la stagione e la latitudine, poiché l’intensità degli UVB diminuisce allontanandosi dall’equatore.

Poiché la sintesi cutanea varia così tanto, l’IOM ha fissato le proprie raccomandazioni di assunzione ipotizzando un’esposizione solare minima o assente (Ross et al., JCEM 2011).

Vitamina D3 vs vitamina D2

Caratteristica	Vitamina D3 (colecalciferolo)	Vitamina D2 (ergocalciferolo)
Origine	Pelle (dal 7-deidrocolesterolo); pesce grasso	Ergosterolo irradiato con UVB in piante e funghi
Legame alla proteina legante la vitamina D	Più elevato	Più basso, quindi eliminata più rapidamente dal sangue
Aumento della 25(OH)D nel sangue	Più efficace, specialmente come singola dose elevata	Meno efficace in bolo; la differenza scompare con l’assunzione giornaliera

Le differenze strutturali e di legame provengono dalla revisione di Bikle. Il confronto di potenza deriva da una metanalisi di studi randomizzati che hanno confrontato direttamente le due forme (Tripkovic et al., AJCN 2012).

Come agisce nell’organismo

La vitamina D3 viene attivata in due passaggi (Bikle, Chem Biol 2014):

Fegato. L’enzima CYP2R1 (la principale 25-idrossilasi) la converte in 25-idrossivitamina D, abbreviata in 25(OH)D. Questa è la principale forma circolante ed è quella misurata nel cosiddetto «esame del sangue della vitamina D».
Rene. L’enzima CYP27B1 converte la 25(OH)D in 1,25-diidrossivitamina D, o calcitriolo, l’ormone attivo. L’ormone paratiroideo (PTH) stimola questo passaggio, mentre l’FGF23 e lo stesso calcitriolo lo inibiscono.

Il calcitriolo agisce attraverso il recettore della vitamina D (VDR), un fattore di trascrizione appartenente alla famiglia dei recettori nucleari per gli ormoni steroidei che si associa al recettore X dei retinoidi per attivare o disattivare i geni. Il VDR è presente in quasi tutti i tessuti, motivo per cui la vitamina D è stata studiata per così tante condizioni oltre alla salute delle ossa. L’enzima CYP24A1 degrada il calcitriolo e la 25(OH)D, impedendo che si accumulino fino a raggiungere livelli tossici.

Le tre forme hanno velocità di ricambio molto diverse (Jones, AJCN 2008):

Forma	Emivita approssimativa	Note
Vitamina D3 (riserve dell’intero organismo)	≈ 2 mesi	Liposolubile; immagazzinata nel tessuto adiposo
25(OH)D3	≈ 15 giorni	Principale forma circolante; intervallo abituale 25–200 nmol/L
Calcitriolo, 1,25(OH)2D3	≈ 15 h	Ormone attivo; strettamente regolato

La lunga emivita della 25(OH)D spiega perché i livelli ematici cambino lentamente, nell’arco di settimane, dopo una variazione dell’apporto. Spiega inoltre perché gli effetti di un sovradosaggio possano richiedere molto tempo per risolversi (vedi sotto).

Apporti di riferimento e livelli ematici

Apporti dietetici di riferimento (DRI) dell’IOM 2011

Il comitato dell’IOM ha esaminato sia gli esiti scheletrici sia quelli extrascheletrici. Ha concluso che la salute delle ossa era l’unico esito con prove sufficienti di causa ed effetto per stabilire i fabbisogni di assunzione. Per il cancro, le malattie cardiache, il diabete e le malattie autoimmuni, le prove sono risultate «incoerenti, inconcludenti quanto alla causalità e insufficienti» (Ross et al., JCEM 2011; rapporto IOM).

Fascia d’età	RDA	Limite massimo tollerabile (UL)
0–6 mesi	400 UI (apporto adeguato)	1.000 UI
6–12 mesi	400 UI (apporto adeguato)	1.500 UI
1–3 anni	600 UI	2.500 UI
4–8 anni	600 UI	3.000 UI
9–70 anni	600 UI	4.000 UI
71 anni e oltre	800 UI	4.000 UI
Gravidanza e allattamento	600 UI	4.000 UI

Un microgrammo di vitamina D equivale a 40 UI, quindi 600 UI corrispondono a 15 µg e 4.000 UI a 100 µg.

L’interpretazione dei livelli ematici di 25(OH)D secondo l’IOM:

25(OH)D sierica	Interpretazione dell’IOM
16 ng/mL (40 nmol/L)	Copre il fabbisogno di circa la metà della popolazione
20 ng/mL (50 nmol/L)	Copre il fabbisogno di almeno il 97,5% della popolazione
Oltre 30 ng/mL (75 nmol/L)	Non costantemente associata a un maggiore beneficio
Oltre 50 ng/mL (125 nmol/L)	Dovrebbe destare preoccupazione per possibili effetti avversi

Il comitato ha inoltre concluso che la prevalenza dell’inadeguatezza di vitamina D in Nord America era stata sovrastimata.

Linee guida 2024 dell’Endocrine Society

Le linee guida del 2011 dell’Endocrine Society si concentravano sui pazienti a rischio di carenza e raccomandavano il dosaggio della 25(OH)D in tale gruppo (Holick et al., JCEM 2011). Le linee guida del 2024 affrontano una questione diversa: la vitamina D per la prevenzione delle malattie nelle persone prive di un’indicazione accertata al trattamento o al test (Demay et al., JCEM 2024). Utilizzando la metodologia GRADE e una revisione sistematica di supporto basata su 151 studi (Shah et al., JCEM 2024), il gruppo di esperti:

suggerisce la supplementazione empirica di vitamina D (al di sopra dei DRI, senza eseguire il test) per la fascia d’età 1–18 anni, gli adulti dai 75 anni in su, in gravidanza e nel prediabete ad alto rischio;
sconsiglia la supplementazione empirica di vitamina D al di sopra dei DRI per gli adulti sani di età inferiore a 75 anni;
sconsiglia il test di routine della 25(OH)D in tutte le popolazioni prese in esame, comprese le persone con obesità o pelle scura;
suggerisce il dosaggio giornaliero anziché alte dosi intermittenti per le persone di età superiore a 50 anni che assumono vitamina D.

Il gruppo di esperti non ha riscontrato prove chiare che definiscano un livello target di 25(OH)D per la prevenzione delle malattie. Le sue raccomandazioni non sostituiscono i valori di apporto indicati dall’IOM.

Cosa mostra la ricerca

Cancro, malattie cardiache e mortalità: VITAL

Lo studio VITAL ha randomizzato 25.871 uomini statunitensi di età pari o superiore a 50 anni e donne di età pari o superiore a 55 anni a ricevere vitamina D3 2.000 UI/giorno o placebo, secondo un disegno fattoriale con olio di pesce. I partecipanti non erano stati selezionati per bassi livelli di vitamina D. Il follow-up mediano è stato di 5,3 anni (Manson et al., NEJM 2019):

Esito	Hazard ratio (rapporto di rischio), vitamina D vs placebo (IC 95%)
Cancro invasivo (primario)	0,96 (0,88–1,06)
Eventi cardiovascolari maggiori (primario)	0,97 (0,85–1,12)
Decesso per cancro	0,83 (0,67–1,02)
Decesso per qualsiasi causa	0,99 (0,87–1,12)
Decesso per cause cardiovascolari	1,11 (0,88–1,40)

Nessuno dei due esiti primari è risultato ridotto. Non è stato riscontrato alcun eccesso di ipercalcemia o di altri eventi avversi.

Due studi ancillari di VITAL hanno aggiunto ulteriori risultati:

Fratture: nessun effetto sulle fratture totali, HR 0,98 (0,89–1,08), o sulle fratture dell’anca, HR 1,01 (0,70–1,47). Il risultato non è cambiato in base ai valori basali di 25(OH)D (LeBoff et al., NEJM 2022).
Malattie autoimmuni: 123 casi confermati con vitamina D contro 155 con placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), una riduzione del 22% al limite della significatività statistica (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).

Alte dosi mensili: D-Health

Lo studio D-Health ha randomizzato 21.315 australiani di età compresa tra 60 e 84 anni a ricevere 60.000 UI di vitamina D3 o placebo una volta al mese fino a 5 anni. Durante lo studio, la 25(OH)D media è stata di 115 nmol/L nel gruppo vitamina D e di 77 nmol/L nel gruppo placebo (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).

Esito	Risultato, vitamina D vs placebo (IC 95%)
Mortalità per tutte le cause (primario)	HR 1,04 (0,93–1,18)
Mortalità per cancro	HR 1,15 (0,96–1,39)
Mortalità cardiovascolare	HR 0,96 (0,72–1,28)
Eventi cardiovascolari maggiori	HR 0,91 (0,81–1,01)
Infarto miocardico	HR 0,81 (0,67–0,98)
Ictus	HR 0,99 (0,80–1,23)
Qualsiasi caduta nell’ultimo mese	OR 1,02 (0,95–1,10)

Fonti: mortalità da Neale 2022; eventi cardiovascolari da Thompson et al., BMJ 2023; cadute da Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.

Punti principali:

La vitamina D3 mensile non ha ridotto i decessi. In un’analisi esplorativa che escludeva i primi 2 anni, i decessi per cancro sono risultati più elevati nel gruppo vitamina D (HR 1,24, IC 95% 1,01–1,54). Gli autori hanno scritto che questo regime «potrebbe non essere appropriato» per le persone che presentano già livelli adeguati di vitamina D.
Gli eventi cardiovascolari maggiori si sono verificati nel 6,0% contro il 6,6%. Si tratta di una differenza esigua (numero di pazienti da trattare pari a 172) il cui intervallo di confidenza includeva l’assenza di effetto.
Le cadute non sono variate complessivamente. Nelle persone con un indice di massa corporea inferiore a 25, la vitamina D è risultata associata a un maggior numero di cadute (OR 1,25, IC 95% 1,09–1,43).
L’ipercalcemia e i calcoli renali non sono risultati più frequenti rispetto al placebo.

Testosterone

L’idea che la vitamina D3 aumenti il testosterone poggia per lo più su un piccolo studio preliminare. Successivi studi di dimensioni maggiori, progettati appositamente per verificare tale ipotesi, non l’hanno confermata.

Studio	Uomini	Dose e durata	Risultato sul testosterone
Pilz et al., Horm Metab Res 2011	54 uomini in sovrappeso in un programma di perdita di peso, 25(OH)D inferiore a 50 nmol/L	3.332 UI/giorno (83 µg) vs placebo, 1 anno	Il T totale è salito da 10,7 a 13,4 nmol/L (da ≈ 309 a 386 ng/dL) rispetto al basale; nessuna variazione con placebo
Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015	Tre piccoli studi (92, 49 e 43 uomini), T basale normale	600–2.000 UI/giorno, 6–16 settimane	Variazione mediana 0–0,5 nmol/L; nessun effetto
Lerchbaum et al., JCEM 2017	98 uomini sani, T normale, 25(OH)D inferiore a 75 nmol/L	20.000 UI/settimana vs placebo, 12 settimane	Nessun effetto (p = 0,497); l’indice di sensibilità insulinica (QUICKI) è lievemente diminuito
Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019	94 uomini con T basso (inferiore a 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL)	20.000 UI/settimana vs placebo, 12 settimane	Nessun effetto sul T totale o su altri ormoni

Lo studio di Pilz era un’analisi secondaria di uno studio sulla perdita di peso e solo 23 uomini facevano parte del gruppo placebo. Il risultato sul testosterone rappresentava una variazione rispetto al basale all’interno del gruppo vitamina D. I due studi di Graz (Lerchbaum 2017 e 2019) sono stati progettati con il testosterone come esito primario, lo hanno misurato mediante spettrometria di massa e hanno incluso uomini con testosterone normale oppure basso. Nessuno dei due ha riscontrato un effetto.

Le metanalisi degli studi randomizzati indicano la stessa direzione:

Metanalisi	Studi	Effetto sul testosterone totale (IC 95%)
Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019	8 studi	+0,20 nmol/L (da −0,20 a 0,60); non significativo
Abu-Zaid et al., Diseases 2024	15 studi	+0,38 nmol/L (da 0,06 a 0,70); elevata eterogeneità (I² 67%)
Paez-Allendes et al., Nutrients 2026	11 confronti	+0,47 nmol/L (da −0,50 a 1,44); evidenze di bassa certezza

Persino l’unica stima combinata positiva, 0,38 nmol/L, equivale a circa 11 ng/dL. L’analisi del 2024 non ha rilevato alcun effetto sul testosterone libero, su LH, FSH, SHBG o estradiolo. La metanalisi più recente ha concluso che le prove provenienti da studi randomizzati non mostrano un effetto chiaro o riproducibile sul testosterone o sulle sue frazioni biodisponibili.

Forza e massa muscolare

Una metanalisi di 30 studi randomizzati con 5.615 partecipanti (età media 61 anni) ha rilevato che la supplementazione di vitamina D aveva un piccolo effetto sulla forza muscolare, con una differenza media standardizzata di 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). Non ha riscontrato alcun effetto significativo sulla massa muscolare o sulla potenza muscolare.

Il beneficio sulla forza è risultato maggiore nelle persone di età pari o superiore a 65 anni e in quelle che partivano da valori di 25(OH)D inferiori a 30 nmol/L. Negli adulti più giovani, l’effetto combinato è risultato prossimo allo zero (SMD 0,03, IC 95% da −0,08 a 0,14).

Effetti collaterali e rischi

Per apporti fino al limite massimo tollerabile (UL), la vitamina D3 presenta un buon profilo di sicurezza. Gli studi VITAL (2.000 UI/giorno) e D-Health (60.000 UI/mese) non hanno rilevato alcun eccesso di ipercalcemia. I rischi descritti di seguito riguardano alte dosi intermittenti, assunzioni prolungate al di sopra dell’UL, errori nei prodotti o condizioni mediche specifiche.

Perché il limite massimo tollerabile è di 4.000 UI/giorno

L’IOM è partito da 10.000 UI/giorno, il livello al di sotto del quale gli apporti non erano stati associati a ipercalcemia o tossicità acuta. Ha poi abbassato il valore a 4.000 UI/giorno per tenere conto dell’incertezza sugli esiti a lungo termine, inclusa la mortalità per tutte le cause, e delle preoccupazioni relative a livelli di 25(OH)D superiori a 50 ng/mL (125 nmol/L). L’IOM precisa che l’UL non è un apporto obiettivo (Ross et al., JCEM 2011).

Tossicità da vitamina D

La tossicità (ipervitaminosi D) causa un eccesso di calcio nel sangue. Una revisione clinica elenca i seguenti come i sintomi più comuni (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

confusione e apatia;
vomito ripetuto e dolore addominale;
minzione abbondante, sete e disidratazione.

Gli effetti sui reni possono progredire da un’elevata escrezione urinaria di calcio a depositi di calcio nel rene (nefrocalcinosi) e insufficienza renale.

Soglie riportate in letteratura:

Fonte	Soglia
IOM 2011	Motivo di cautela oltre 50 ng/mL (125 nmol/L)
Jones, AJCN 2008	La tossicità richiede probabilmente una 25(OH)D superiore a 750 nmol/L (300 ng/mL); un limite superiore «prudenziale» è di 250 nmol/L (100 ng/mL)
Marcinowska-Suchowierska 2018	Una 25(OH)D superiore a 150 ng/mL (375 nmol/L) è il segno distintivo del sovradosaggio; la tossicità acuta richiede probabilmente apporti superiori a 10.000 UI/giorno

Alte dosi e somministrazione intermittente

Di più non significa meglio, e in alcuni studi le dosi elevate hanno causato danni:

Megadose annuale. In 2.256 donne di età pari o superiore a 70 anni, una singola dose da 500.000 UI ogni autunno o inverno ha aumentato le cadute (rapporto dei tassi 1,15, IC 95% 1,02–1,30) e le fratture (rapporto dei tassi 1,26, IC 95% 1,00–1,59) rispetto al placebo. In un’analisi post hoc, l’eccesso di cadute è risultato massimo nei primi 3 mesi successivi a ciascuna dose (Sanders et al., JAMA 2010).
Dosi giornaliere pari o superiori all’UL. Nello studio di Calgary della durata di 3 anni, 311 adulti sani di età compresa tra 55 e 70 anni hanno assunto 400, 4.000 o 10.000 UI/giorno (Burt et al., JAMA 2019). La densità ossea radiale è diminuita maggiormente con le dosi più elevate: −1,2%, −2,4% e −3,5%. La resistenza ossea non è risultata significativamente diversa tra i gruppi.

La preferenza dell’Endocrine Society per il dosaggio giornaliero rispetto alle alte dosi intermittenti di vitamina D riflette questi dati. La revisione di supporto ha rilevato che la vitamina D intermittente ad alte dosi può aumentare le cadute rispetto a dosi giornaliere inferiori (Shah et al., JCEM 2024).

Chi è a maggior rischio

Alcune condizioni rendono le persone particolarmente sensibili alla vitamina D, poiché l’organismo produce calcitriolo al di fuori del rene o non riesce a degradarlo normalmente (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

malattie granulomatose come la sarcoidosi e la tubercolosi, in cui le cellule immunitarie producono calcitriolo;
alcuni linfomi;
rari disturbi ereditari come l’ipercalcemia infantile idiopatica e la sindrome di Williams-Beuren.

In queste condizioni, l’ipercalcemia può verificarsi anche a dosi considerate sicure per la popolazione generale. Lo studio D-Health ha escluso le persone che riferivano ipercalcemia, iperparatiroidismo, calcoli renali, osteomalacia o sarcoidosi.

Qualità e contaminazione

La vitamina D3 viene venduta per lo più come integratore alimentare e sono stati documentati errori nel contenuto. In due casi documentati negli Stati Uniti, errori di fabbricazione ed etichettatura hanno fatto sì che i pazienti assumessero oltre 1.000 volte la dose giornaliera raccomandata di vitamina D3 (Araki et al., JCEM 2011). Entrambi hanno sviluppato ipercalcemia. È stato necessario circa un anno perché i loro livelli di 25(OH)D tornassero nella norma, sebbene entrambi si siano ripresi senza danni permanenti. Gli autori hanno inoltre osservato che spesso i pazienti non riferiscono l’uso di integratori ai propri medici a meno che non venga loro chiesto ripetutamente.

Alla vitamina K2, un’altra vitamina liposolubile venduta come integratore, è dedicata una pagina specifica.

Punti chiave

Un pro-ormone, non un ormone. La vitamina D3 viene convertita in 25(OH)D nel fegato e successivamente in calcitriolo nel rene. La 25(OH)D, con un’emivita di circa 15 giorni, è la forma misurata negli esami del sangue.
Il fabbisogno è modesto. La RDA dell’IOM è di 600–800 UI/giorno, calcolata ipotizzando un’esposizione solare minima, e un livello di 25(OH)D di 20 ng/mL (50 nmol/L) soddisfa il fabbisogno di almeno il 97,5% delle persone.
I grandi studi clinici hanno dato esiti per lo più nulli. Negli studi VITAL (2.000 UI/giorno) e D-Health (60.000 UI/mese), la vitamina D3 non ha ridotto il cancro, gli eventi cardiovascolari, le fratture o i decessi in adulti anziani non selezionati per carenza.
Nessun aumento affidabile del testosterone. Il risultato di Pilz del 2011 non è stato riprodotto da studi più ampi progettati per verificarlo, compresi quelli condotti su uomini con basso testosterone. Le metanalisi non mostrano alcun effetto chiaro.
Di più non significa meglio. Il limite massimo tollerabile è di 4.000 UI/giorno. Le megadosi annuali hanno aumentato le cadute e le fratture, e 10.000 UI/giorno per 3 anni hanno ridotto la densità ossea rispetto a 400 UI/giorno.
Le linee guida sono diventate più restrittive. Le linee guida 2024 dell’Endocrine Society sconsigliano un apporto supplementare di vitamina D al di sopra dei DRI negli adulti sani sotto i 75 anni e sconsigliano il test di routine della 25(OH)D in tutte le popolazioni prese in esame.

Fonti

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Vitamina D3