Vitamin D3 oder Colecalciferol ist die Form von Vitamin D, die die menschliche Haut unter ultraviolettem B-Licht (UVB) bildet. Es ist auch die Form, die in fettem Fisch vorkommt, einem der wenigen Lebensmittel, die von Natur aus nennenswerte Mengen Vitamin D enthalten. Für sich allein ist es inaktiv: Leber und Niere wandeln es in das Hormon um, das die Calciumaufnahme und die Knochenmineralisierung steuert.

Vitamin D3 wird oft als Hilfe für den Testosteronspiegel diskutiert, weil Beobachtungsstudien niedrige Vitamin-D-Spiegel bei Männern mit niedrigen Androgenspiegeln in Verbindung bringen. Die wichtigste Tatsache ist, dass große randomisierte Studien die meisten dieser Hoffnungen nicht bestätigt haben. Bei gesunden Erwachsenen verhinderte zusätzliches Vitamin D3 weder Krebs noch Herzerkrankungen noch Knochenbrüche, und kontrollierte Studien haben nicht gezeigt, dass es Testosteron zuverlässig erhöht.

Diese Seite fasst zusammen, was der Bericht des Institute of Medicine (IOM, US-amerikanisches Expertengremium für Gesundheitsfragen), die Leitlinie der Endocrine Society von 2024 und die wichtigsten klinischen Studien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Fettlösliches Vitamin; Vorstufe des Steroidhormons Calcitriol
Chemie	Colecalciferol, C27H44O, 384,6 g/mol
Quellen	Bildung in der Haut unter UVB-Licht; fetter Fisch; Nahrungsergänzungsmittel und angereicherte Lebensmittel
Verabreichungsweg	Oral (Nahrungsergänzungsmittel); körpereigene Bildung in der Haut
Tägliche Zufuhr laut IOM (RDA)	600 IE im Alter von 1–70 Jahren; 800 IE ab 71 Jahren
Obergrenze laut IOM (UL)	4.000 IE/Tag ab 9 Jahren
Dosen in großen Studien	2.000 IE/Tag (VITAL); 60.000 IE einmal im Monat (D-Health)
Halbwertszeit	25(OH)D3 ≈ 15 Tage; Calcitriol ≈ 15 h; Körperspeicher ≈ 2 Monate
Status in den USA	Verkauft als Nahrungsergänzungsmittel und in angereicherten Lebensmitteln
WADA-Status	Nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026

Was es ist

Vitamin D3 ist ein Secosteroid: ein Steroid, dessen B-Ring aufgebrochen ist. PubChem führt es als C27H44O mit einer Molmasse von 384,6 g/mol (PubChem).

In der Haut spaltet UVB-Licht im Bereich von 280–320 nm den B-Ring von 7-Dehydrocholesterol, einer Vorstufe von Cholesterin. Das Produkt, Prävitamin D3, lagert sich dann allein durch Wärme zu Vitamin D3 um (Bikle, Chem Biol 2014). Mehrere Faktoren begrenzen diesen Vorgang:

Melanin in dunklerer Haut, das UVB-Licht abschirmt;
Kleidung und Sonnenschutzmittel;
Jahreszeit und Breitengrad, da die UVB-Intensität mit zunehmender Entfernung vom Äquator abnimmt.

Weil die Bildung in der Haut so stark schwankt, hat das IOM seine Zufuhrempfehlungen unter der Annahme minimaler oder fehlender Sonnenexposition festgelegt (Ross et al., JCEM 2011).

Vitamin D3 und Vitamin D2 im Vergleich

Merkmal	Vitamin D3 (Colecalciferol)	Vitamin D2 (Ergocalciferol)
Herkunft	Haut (aus 7-Dehydrocholesterol); fetter Fisch	Mit UVB bestrahltes Ergosterol in Pflanzen und Pilzen
Bindung an das Vitamin-D-bindende Protein	Stärker	Schwächer, daher schnellere Ausscheidung aus dem Blut
Anstieg des 25(OH)D im Blut	Wirksamer, besonders als große Einzeldosis	Als Bolus weniger wirksam; bei täglicher Gabe verschwindet der Unterschied

Die Unterschiede in Struktur und Bindung stammen aus der Übersichtsarbeit von Bikle. Der Vergleich der Wirkstärke stammt aus einer Metaanalyse randomisierter Studien, die beide Formen direkt miteinander verglichen (Tripkovic et al., AJCN 2012).

Wie es im Körper wirkt

Vitamin D3 wird in zwei Schritten aktiviert (Bikle, Chem Biol 2014):

Leber. Das Enzym CYP2R1 (die wichtigste 25-Hydroxylase) wandelt es in 25-Hydroxyvitamin D um, geschrieben 25(OH)D. Das ist die wichtigste zirkulierende Form und diejenige, die bei einem „Vitamin-D-Bluttest“ gemessen wird.
Niere. Das Enzym CYP27B1 wandelt 25(OH)D in 1,25-Dihydroxyvitamin D um, also Calcitriol, das aktive Hormon. Parathormon (PTH) regt diesen Schritt an, während FGF23 und Calcitriol selbst ihn hemmen.

Calcitriol wirkt über den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), einen Transkriptionsfaktor aus der Familie der nukleären Steroidhormonrezeptoren, der zusammen mit dem Retinoid-X-Rezeptor Gene an- oder abschaltet. Der VDR kommt in fast jedem Gewebe vor, weshalb Vitamin D bei so vielen Erkrankungen jenseits der Knochen untersucht wurde. Das Enzym CYP24A1 baut Calcitriol und 25(OH)D ab und verhindert so, dass sie sich bis zu toxischen Spiegeln anreichern.

Die drei Formen werden sehr unterschiedlich schnell umgesetzt (Jones, AJCN 2008):

Form	Ungefähre Halbwertszeit	Hinweise
Vitamin D3 (Speicher im ganzen Körper)	≈ 2 Monate	Fettlöslich; im Fettgewebe gespeichert
25(OH)D3	≈ 15 Tage	Wichtigste zirkulierende Form; üblicher Bereich 25–200 nmol/L
Calcitriol, 1,25(OH)2D3	≈ 15 h	Aktives Hormon; streng reguliert

Wegen der langen Halbwertszeit von 25(OH)D ändern sich die Blutspiegel nach einer Änderung der Zufuhr nur langsam, über Wochen. Aus demselben Grund kann es lange dauern, bis die Folgen einer Überdosierung abklingen (siehe unten).

Referenzwerte für die Zufuhr und Blutspiegel

IOM-Referenzwerte für die Zufuhr (Dietary Reference Intakes) 2011

Das IOM-Komitee prüfte sowohl skelettale als auch nicht skelettale Endpunkte. Es kam zu dem Schluss, dass nur für die Knochengesundheit genügend Belege für einen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang vorlagen, um einen Zufuhrbedarf festzulegen. Für Krebs, Herzerkrankungen, Diabetes und Autoimmunerkrankungen waren die Belege „widersprüchlich, hinsichtlich der Kausalität nicht schlüssig und unzureichend“ (Ross et al., JCEM 2011; IOM-Bericht).

Altersgruppe	RDA	Obergrenze (UL)
0–6 Monate	400 IE (angemessene Zufuhr)	1.000 IE
6–12 Monate	400 IE (angemessene Zufuhr)	1.500 IE
1–3 Jahre	600 IE	2.500 IE
4–8 Jahre	600 IE	3.000 IE
9–70 Jahre	600 IE	4.000 IE
71 Jahre und älter	800 IE	4.000 IE
Schwangerschaft und Stillzeit	600 IE	4.000 IE

Ein Mikrogramm Vitamin D entspricht 40 IE, also sind 600 IE 15 µg und 4.000 IE 100 µg.

Die Bewertung der 25(OH)D-Blutspiegel durch das IOM:

25(OH)D im Serum	Bewertung des IOM
16 ng/mL (40 nmol/L)	Deckt den Bedarf etwa der Hälfte der Bevölkerung
20 ng/mL (50 nmol/L)	Deckt den Bedarf von mindestens 97,5 % der Bevölkerung
Über 30 ng/mL (75 nmol/L)	Nicht durchgängig mit zusätzlichem Nutzen verbunden
Über 50 ng/mL (125 nmol/L)	Sollte Bedenken wegen möglicher Nebenwirkungen wecken

Das Komitee kam außerdem zu dem Schluss, dass die Häufigkeit einer unzureichenden Vitamin-D-Versorgung in Nordamerika überschätzt worden war.

Leitlinie der Endocrine Society 2024

Die Leitlinie der Endocrine Society von 2011 konzentrierte sich auf Patienten mit Mangelrisiko und empfahl, in dieser Gruppe 25(OH)D zu messen (Holick et al., JCEM 2011). Die Leitlinie von 2024 behandelt etwas anderes: Vitamin D zur Krankheitsvorbeugung bei Menschen ohne gesicherten Grund für eine Behandlung oder Messung (Demay et al., JCEM 2024). Auf Grundlage der GRADE-Methodik und einer begleitenden systematischen Übersichtsarbeit über 151 Studien (Shah et al., JCEM 2024) kommt das Gremium zu folgenden Empfehlungen:

Es schlägt eine empirische Vitamin-D-Gabe (über der DRI, ohne Messung) für das Alter von 1–18 Jahren, Erwachsene ab 75 Jahren, die Schwangerschaft und Prädiabetes mit hohem Risiko vor;
Es schlägt vor, keine empirische Vitamin-D-Gabe über der DRI bei gesunden Erwachsenen unter 75 Jahren vorzunehmen;
Es schlägt vor, auf routinemäßige 25(OH)D-Messungen in allen betrachteten Bevölkerungsgruppen zu verzichten, auch bei Menschen mit Adipositas oder dunkler Haut;
Es schlägt für Menschen über 50, die Vitamin D einnehmen, eine tägliche Einnahme statt intermittierender hoher Dosen vor.

Das Gremium fand keine klaren Belege, die einen Zielwert für 25(OH)D zur Krankheitsvorbeugung festlegen. Seine Empfehlungen ersetzen nicht die Zufuhrwerte des IOM.

Was die Forschung zeigt

Krebs, Herzerkrankungen und Tod: VITAL

VITAL randomisierte 25.871 US-amerikanische Männer ab 50 und Frauen ab 55 Jahren auf Vitamin D3 2.000 IE/Tag oder Placebo, in einem faktoriellen Design mit Fischöl. Die Teilnehmenden wurden nicht nach niedrigem Vitamin-D-Spiegel ausgewählt. Die mediane Nachbeobachtung betrug 5,3 Jahre (Manson et al., NEJM 2019):

Endpunkt	Hazard Ratio, Vitamin D vs. Placebo (95-%-KI)
Invasiver Krebs (primär)	0,96 (0,88–1,06)
Schwere kardiovaskuläre Ereignisse (primär)	0,97 (0,85–1,12)
Tod durch Krebs	0,83 (0,67–1,02)
Tod jeglicher Ursache	0,99 (0,87–1,12)
Tod aus kardiovaskulären Ursachen	1,11 (0,88–1,40)

Keiner der beiden primären Endpunkte wurde gesenkt. Es fanden sich keine vermehrten Fälle von Hyperkalzämie oder anderen unerwünschten Ereignissen.

Zwei Begleitstudien zu VITAL lieferten weitere Ergebnisse:

Knochenbrüche: kein Effekt auf Frakturen insgesamt, HR 0,98 (0,89–1,08), oder Hüftfrakturen, HR 1,01 (0,70–1,47). Das Ergebnis hing nicht vom 25(OH)D-Ausgangswert ab (LeBoff et al., NEJM 2022).
Autoimmunerkrankungen: 123 bestätigte Fälle unter Vitamin D vs. 155 unter Placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), eine Senkung um 22 % von grenzwertiger Signifikanz (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).

Hohe Monatsdosen: D-Health

Die D-Health-Studie randomisierte 21.315 Australierinnen und Australier im Alter von 60–84 Jahren auf 60.000 IE Vitamin D3 oder Placebo einmal im Monat über bis zu 5 Jahre. Während der Studie lag das mittlere 25(OH)D unter Vitamin D bei 115 nmol/L und unter Placebo bei 77 nmol/L (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).

Endpunkt	Ergebnis, Vitamin D vs. Placebo (95-%-KI)
Gesamtsterblichkeit (primär)	HR 1,04 (0,93–1,18)
Krebssterblichkeit	HR 1,15 (0,96–1,39)
Kardiovaskuläre Sterblichkeit	HR 0,96 (0,72–1,28)
Schwere kardiovaskuläre Ereignisse	HR 0,91 (0,81–1,01)
Herzinfarkt	HR 0,81 (0,67–0,98)
Schlaganfall	HR 0,99 (0,80–1,23)
Irgendein Sturz im vergangenen Monat	OR 1,02 (0,95–1,10)

Quellen: Sterblichkeit aus Neale 2022; kardiovaskuläre Ereignisse aus Thompson et al., BMJ 2023; Stürze aus Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.

Die wichtigsten Punkte:

Monatliches Vitamin D3 senkte die Zahl der Todesfälle nicht. In einer explorativen Analyse, die die ersten 2 Jahre ausschloss, waren Krebstodesfälle unter Vitamin D häufiger (HR 1,24, 95-%-KI 1,01–1,54). Die Autoren schrieben, dass dieses Schema für Menschen, die bereits ausreichend mit Vitamin D versorgt sind, „möglicherweise nicht angemessen“ ist.
Schwere kardiovaskuläre Ereignisse traten bei 6,0 % vs. 6,6 % auf. Das ist ein kleiner Unterschied (Number needed to treat 172), dessen Konfidenzintervall auch keinen Effekt einschloss.
Stürze änderten sich insgesamt nicht. Bei Menschen mit einem Body-Mass-Index unter 25 war Vitamin D mit mehr Stürzen verbunden (OR 1,25, 95-%-KI 1,09–1,43).
Hyperkalzämie und Nierensteine waren nicht häufiger als unter Placebo.

Testosteron

Die Vorstellung, dass Vitamin D3 Testosteron erhöht, beruht überwiegend auf einer kleinen frühen Studie. Spätere, größere Studien, die genau diese Frage prüfen sollten, bestätigten sie nicht.

Studie	Männer	Dosis und Dauer	Ergebnis für Testosteron
Pilz et al., Horm Metab Res 2011	54 übergewichtige Männer in einem Abnehmprogramm, 25(OH)D unter 50 nmol/L	3.332 IE/Tag (83 µg) vs. Placebo, 1 Jahr	Gesamt-T stieg von 10,7 auf 13,4 nmol/L (≈ 309 auf 386 ng/dL) gegenüber dem Ausgangswert; keine Änderung unter Placebo
Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015	Drei kleine Studien (92, 49 und 43 Männer), normales Ausgangs-T	600–2.000 IE/Tag, 6–16 Wochen	Mediane Änderung 0–0,5 nmol/L; kein Effekt
Lerchbaum et al., JCEM 2017	98 gesunde Männer, normales T, 25(OH)D unter 75 nmol/L	20.000 IE/Woche vs. Placebo, 12 Wochen	Kein Effekt (p = 0,497); Insulinsensitivitätsindex (QUICKI) sank leicht
Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019	94 Männer mit niedrigem T (unter 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL)	20.000 IE/Woche vs. Placebo, 12 Wochen	Kein Effekt auf Gesamt-T oder andere Hormone

Die Pilz-Studie war eine Sekundäranalyse einer Abnehmstudie, und in der Placebogruppe waren nur 23 Männer. Ihr Testosteronergebnis war eine Veränderung gegenüber dem Ausgangswert innerhalb der Vitamin-D-Gruppe. Die beiden Grazer Studien (Lerchbaum 2017 und 2019) hatten Testosteron als primären Endpunkt, maßen es mittels Massenspektrometrie und schlossen Männer mit normalem oder niedrigem Testosteron ein. Keine von beiden fand einen Effekt.

Metaanalysen randomisierter Studien weisen in dieselbe Richtung:

Metaanalyse	Studien	Effekt auf Gesamttestosteron (95-%-KI)
Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019	8 Studien	+0,20 nmol/L (−0,20 bis 0,60); nicht signifikant
Abu-Zaid et al., Diseases 2024	15 Studien	+0,38 nmol/L (0,06 bis 0,70); hohe Heterogenität (I² 67 %)
Paez-Allendes et al., Nutrients 2026	11 Vergleiche	+0,47 nmol/L (−0,50 bis 1,44); Evidenz mit niedriger Vertrauenswürdigkeit

Selbst der eine positive gepoolte Schätzwert, 0,38 nmol/L, entspricht nur etwa 11 ng/dL. Die Analyse von 2024 fand keinen Effekt auf freies Testosteron, LH, FSH, SHBG oder Estradiol. Die jüngste Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass die randomisierte Evidenz keinen klaren oder reproduzierbaren Effekt auf Testosteron oder seine bioverfügbaren Anteile zeigt.

Muskelkraft und Muskelmasse

Eine Metaanalyse von 30 randomisierten Studien mit 5.615 Teilnehmenden (Durchschnittsalter 61) ergab, dass die Vitamin-D-Ergänzung einen kleinen Effekt auf die Muskelkraft hatte, eine standardisierte Mittelwertdifferenz von 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). Auf Muskelmasse oder Muskelleistung fand sie keinen signifikanten Effekt.

Der Kraftzuwachs war größer bei Menschen ab 65 Jahren und bei Menschen mit einem 25(OH)D-Ausgangswert unter 30 nmol/L. Bei jüngeren Erwachsenen lag der gepoolte Effekt nahe null (SMD 0,03, 95-%-KI −0,08 bis 0,14).

Nebenwirkungen und Risiken

Bei einer Zufuhr bis zur UL hat Vitamin D3 ein gutes Sicherheitsprofil. VITAL (2.000 IE/Tag) und D-Health (60.000 IE/Monat) fanden keine vermehrten Fälle von Hyperkalzämie. Die unten beschriebenen Risiken betreffen hohe intermittierende Dosen, eine langfristige Zufuhr über der UL, Produktfehler oder bestimmte Erkrankungen.

Warum die Obergrenze bei 4.000 IE/Tag liegt

Das IOM ging von 10.000 IE/Tag aus, dem Wert, unterhalb dessen Zufuhrmengen nicht mit Hyperkalzämie oder akuter Toxizität in Verbindung gebracht worden waren. Dann senkte es den Wert auf 4.000 IE/Tag, um Unsicherheiten über langfristige Folgen, einschließlich der Gesamtsterblichkeit, sowie Bedenken bei 25(OH)D-Werten über 50 ng/mL (125 nmol/L) zu berücksichtigen. Das IOM weist darauf hin, dass die UL kein Zielwert für die Zufuhr ist (Ross et al., JCEM 2011).

Vitamin-D-Toxizität

Eine Toxizität (Hypervitaminose D) führt zu einem hohen Calciumspiegel im Blut. Eine klinische Übersichtsarbeit nennt diese als häufigste Symptome (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

Verwirrtheit und Apathie;
wiederholtes Erbrechen und Bauchschmerzen;
starkes Wasserlassen, Durst und Austrocknung.

Die Auswirkungen auf die Niere können von einer erhöhten Calciumausscheidung im Urin über Calciumablagerungen in der Niere (Nephrokalzinose) bis zum Nierenversagen fortschreiten.

In der Literatur berichtete Schwellenwerte:

Quelle	Schwellenwert
IOM 2011	Bedenken über 50 ng/mL (125 nmol/L)
Jones, AJCN 2008	Toxizität erfordert wahrscheinlich 25(OH)D über 750 nmol/L (300 ng/mL); eine „vorsichtige“ Obergrenze von 250 nmol/L (100 ng/mL)
Marcinowska-Suchowierska 2018	25(OH)D über 150 ng/mL (375 nmol/L) ist das Kennzeichen einer Überdosierung; akute Toxizität erfordert wahrscheinlich eine Zufuhr über 10.000 IE/Tag

Hohe und intermittierende Dosierung

Mehr ist nicht besser, und in einigen Studien richteten hohe Dosen Schaden an:

Jährliche Megadosis. Bei 2.256 Frauen ab 70 Jahren erhöhte eine einzelne Dosis von 500.000 IE in jedem Herbst oder Winter im Vergleich zu Placebo die Stürze (Rate Ratio 1,15, 95-%-KI 1,02–1,30) und Knochenbrüche (Rate Ratio 1,26, 95-%-KI 1,00–1,59). In einer Post-hoc-Analyse war der Überschuss an Stürzen in den ersten 3 Monaten nach jeder Dosis am größten (Sanders et al., JAMA 2010).
Tagesdosen auf oder über der UL. In der 3-jährigen Calgary-Studie nahmen 311 gesunde Erwachsene im Alter von 55–70 Jahren 400, 4.000 oder 10.000 IE/Tag ein (Burt et al., JAMA 2019). Die Knochendichte am Radius sank mit höheren Dosen stärker: −1,2 %, −2,4 % und −3,5 %. Die Knochenfestigkeit unterschied sich zwischen den Gruppen nicht signifikant.

Die Präferenz der Endocrine Society für tägliches statt intermittierendes hoch dosiertes Vitamin D spiegelt dies wider. Ihre begleitende Übersichtsarbeit ergab, dass hoch dosiertes intermittierendes Vitamin D im Vergleich zu niedrigeren Tagesdosen die Stürze erhöhen kann (Shah et al., JCEM 2024).

Wer ein höheres Risiko hat

Manche Erkrankungen machen Menschen empfindlich gegenüber Vitamin D, weil der Körper Calcitriol außerhalb der Niere bildet oder es nicht normal abbauen kann (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

granulomatöse Erkrankungen wie Sarkoidose und Tuberkulose, bei denen Immunzellen Calcitriol bilden;
manche Lymphome;
seltene erbliche Störungen wie die idiopathische infantile Hyperkalzämie und das Williams-Beuren-Syndrom.

Bei diesen Erkrankungen kann eine Hyperkalzämie selbst bei Dosen auftreten, die für die Allgemeinbevölkerung als sicher gelten. D-Health schloss Menschen aus, die eine Hyperkalzämie, einen Hyperparathyreoidismus, Nierensteine, eine Osteomalazie oder eine Sarkoidose angaben.

Qualität und Verunreinigungen

Vitamin D3 wird überwiegend als Nahrungsergänzungsmittel verkauft, und Fehler beim Gehalt sind dokumentiert. In zwei dokumentierten Fällen aus den USA führten Herstellungs- und Kennzeichnungsfehler dazu, dass Patienten mehr als das 1.000-Fache der empfohlenen Tagesdosis Vitamin D3 einnahmen (Araki et al., JCEM 2011). Beide entwickelten eine Hyperkalzämie. Es dauerte etwa ein Jahr, bis sich ihre 25(OH)D-Spiegel normalisierten, doch beide erholten sich ohne bleibende Schäden. Die Autoren merkten außerdem an, dass Patienten die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln ihren Ärzten oft erst nach wiederholtem Nachfragen mitteilen.

Vitamin K2, ein weiteres fettlösliches Vitamin, das als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, hat eine eigene Seite.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Prohormon, kein Hormon. Vitamin D3 wird in der Leber zu 25(OH)D und dann in der Niere zu Calcitriol umgewandelt. 25(OH)D, mit einer Halbwertszeit von etwa 15 Tagen, ist die Form, die in Bluttests gemessen wird.
Der Zufuhrbedarf ist moderat. Die RDA des IOM beträgt 600–800 IE/Tag, festgelegt für minimale Sonnenexposition, und ein 25(OH)D von 20 ng/mL (50 nmol/L) deckt den Bedarf von mindestens 97,5 % der Menschen.
Große Studien zeigten überwiegend keinen Effekt. In VITAL (2.000 IE/Tag) und D-Health (60.000 IE/Monat) senkte Vitamin D3 bei älteren Erwachsenen, die nicht wegen eines Mangels ausgewählt worden waren, weder Krebs noch kardiovaskuläre Ereignisse, Knochenbrüche oder Todesfälle.
Kein verlässlicher Testosteronschub. Das Pilz-Ergebnis von 2011 wurde von größeren Studien, die es gezielt prüfen sollten, nicht bestätigt, auch nicht bei Männern mit niedrigem Testosteron. Metaanalysen zeigen keinen klaren Effekt.
Mehr ist nicht besser. Die UL liegt bei 4.000 IE/Tag. Jährliche Megadosen erhöhten Stürze und Knochenbrüche, und 10.000 IE/Tag über 3 Jahre senkten die Knochendichte im Vergleich zu 400 IE/Tag.
Die Leitlinien sind zurückhaltender geworden. Die Leitlinie der Endocrine Society von 2024 schlägt vor, bei gesunden Erwachsenen unter 75 Jahren auf zusätzliches Vitamin D über der DRI zu verzichten und bei allen betrachteten Gruppen auf routinemäßige 25(OH)D-Messungen zu verzichten.

Quellen

Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):53–58. PubMed; PMC.
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press; 2011. National Academies Press.
Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907–1947. PubMed.
Shah VP, Nayfeh T, Alsawaf Y, et al. A systematic review supporting the Endocrine Society clinical practice guidelines on vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1961–1974. PubMed.
Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Vitamin D3, PubChem CID 5280795. PubChem.
Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol. 2014;21(3):319–329. PubMed.
Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):582S–586S. PubMed.
Tripkovic L, Lambert H, Hart K, et al. Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising serum 25-hydroxyvitamin D status: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1357–1364. PubMed.
Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 2019;380(1):33–44. PubMed.
LeBoff MS, Chou SH, Ratliff KA, et al. Supplemental vitamin D and incident fractures in midlife and older adults. N Engl J Med. 2022;387(4):299–309. PubMed.
Hahn J, Cook NR, Alexander EK, et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 2022;376:e066452. PubMed.
Neale RE, Baxter C, Romero BD, et al. The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):120–128. PubMed.
Thompson B, Waterhouse M, English DR, et al. Vitamin D supplementation and major cardiovascular events: D-Health randomised controlled trial. BMJ. 2023;381:e075230. PubMed.
Waterhouse M, Sanguineti E, Baxter C, et al. Vitamin D supplementation and risk of falling: outcomes from the randomized, placebo-controlled D-Health Trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2021;12(6):1428–1439. PubMed.
Pilz S, Frisch S, Koertke H, et al. Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men. Horm Metab Res. 2011;43(3):223–225. PubMed.
Heijboer AC, Oosterwerff M, Schroten NF, et al. Vitamin D supplementation and testosterone concentrations in male human subjects. Clin Endocrinol (Oxf). 2015;83(1):105–110. PubMed.
Lerchbaum E, Pilz S, Trummer C, et al. Vitamin D and testosterone in healthy men: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(11):4292–4302. PubMed.
Lerchbaum E, Trummer C, Theiler-Schwetz V, et al. Effects of vitamin D supplementation on androgens in men with low testosterone levels: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2019;58(8):3135–3146. PubMed.
Hosseini Marnani E, Mollahosseini M, Gheflati A, et al. The effect of vitamin D supplementation on the androgenic profile in men: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Andrologia. 2019;51(9):e13343. PubMed.
Abu-Zaid A, Saleh SAK, Adly HM, et al. The impact of vitamin D on androgens and anabolic steroids among adult males: a meta-analytic review. Diseases. 2024;12(10):228. PubMed.
Paez-Allendes L, Valenzuela-Fuenzalida JJ, Moya MP, et al. Vitamin D supplementation, total testosterone, and androgen bioavailability markers in adult men: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2026;18(13):2090. PubMed.
Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V, et al. The effects of vitamin D on skeletal muscle strength, muscle mass, and muscle power: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):4336–4345. PubMed.
Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, et al. Vitamin D toxicity: a clinical perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:550. PubMed.
Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(18):1815–1822. PubMed.
Burt LA, Billington EO, Rose MS, et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on volumetric bone density and bone strength: a randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(8):736–745. PubMed.
Araki T, Holick MF, Alfonso BD, et al. Vitamin D intoxication with severe hypercalcemia due to manufacturing and labeling errors of two dietary supplements made in the United States. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(12):3603–3608. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Vitamin D3