La vitamine D3, ou cholécalciférol, est la forme de vitamine D que la peau humaine fabrique lorsqu’elle est exposée aux rayons ultraviolets B (UVB). C’est aussi la forme présente dans les poissons gras, l’un des rares aliments naturellement riches en vitamine D. Seule, elle est inactive : le foie et le rein la convertissent en l’hormone qui contrôle l’absorption du calcium et la minéralisation osseuse.

La vitamine D3 est souvent présentée comme une aide pour la testostérone, car des études observationnelles associent des taux bas de vitamine D à des taux bas d’androgènes chez l’homme. Le fait le plus important est que les grands essais randomisés n’ont pas confirmé la plupart de ces espoirs. Chez l’adulte en bonne santé, un apport supplémentaire de vitamine D3 n’a prévenu ni le cancer, ni les maladies cardiaques, ni les fractures, et les essais contrôlés n’ont pas montré qu’elle augmente de façon fiable la testostérone.

Cette page résume ce que rapportent le rapport de l’Institute of Medicine (IOM), la recommandation 2024 de l’Endocrine Society et les principaux essais cliniques. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Vitamine liposoluble ; précurseur de l’hormone stéroïde calcitriol
Chimie	Cholécalciférol, C27H44O, 384,6 g/mol
Sources	Synthèse cutanée sous l’effet des UVB ; poissons gras ; compléments et aliments enrichis
Voie	Orale (compléments) ; synthèse endogène dans la peau
Apport quotidien de l’IOM (RDA)	600 UI de 1 à 70 ans ; 800 UI à partir de 71 ans
Limite supérieure de l’IOM (UL)	4 000 UI/jour à partir de 9 ans
Doses dans les grands essais	2 000 UI/jour (VITAL) ; 60 000 UI une fois par mois (D-Health)
Demi-vie	25(OH)D3 ≈ 15 jours ; calcitriol ≈ 15 h ; réserves de l’organisme ≈ 2 mois
Statut aux États-Unis	Vendue comme complément alimentaire et dans des aliments enrichis
Statut AMA	Ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage)

Qu’est-ce que c’est

La vitamine D3 est un sécostéroïde : un stéroïde dont le cycle B a été ouvert. PubChem la répertorie sous la formule C27H44O avec une masse moléculaire de 384,6 g/mol (PubChem).

Dans la peau, les UVB de la gamme 280–320 nm coupent le cycle B du 7-déhydrocholestérol, un précurseur du cholestérol. Le produit, la prévitamine D3, se réarrange ensuite en vitamine D3 sous le seul effet de la chaleur (Bikle, Chem Biol 2014). Plusieurs facteurs limitent ce processus :

la mélanine des peaux plus foncées, qui bloque les UVB ;
les vêtements et la crème solaire ;
la saison et la latitude, car l’intensité des UVB diminue à mesure qu’on s’éloigne de l’équateur.

Comme la synthèse cutanée varie énormément, l’IOM a établi ses recommandations d’apport en supposant une exposition au soleil minimale ou nulle (Ross et al., JCEM 2011).

Vitamine D3 contre vitamine D2

Caractéristique	Vitamine D3 (cholécalciférol)	Vitamine D2 (ergocalciférol)
Origine	Peau (à partir du 7-déhydrocholestérol) ; poissons gras	Ergostérol irradié par les UVB dans les plantes et les champignons
Liaison à la protéine de liaison de la vitamine D	Plus forte	Plus faible, d’où une élimination sanguine plus rapide
Augmentation de la 25(OH)D sanguine	Plus efficace, surtout en dose unique élevée	Moins efficace en bolus ; différence effacée avec une prise quotidienne

Les différences de structure et de liaison proviennent de la revue de Bikle. La comparaison de puissance provient d’une méta-analyse d’essais randomisés ayant comparé directement les deux formes (Tripkovic et al., AJCN 2012).

Comment elle agit dans l’organisme

La vitamine D3 est activée en deux étapes (Bikle, Chem Biol 2014) :

Foie. L’enzyme CYP2R1 (la principale 25-hydroxylase) la convertit en 25-hydroxyvitamine D, notée 25(OH)D. C’est la principale forme circulante, celle que l’on mesure lors d’un « dosage sanguin de vitamine D ».
Rein. L’enzyme CYP27B1 convertit la 25(OH)D en 1,25-dihydroxyvitamine D, ou calcitriol, l’hormone active. L’hormone parathyroïdienne (PTH) stimule cette étape, tandis que le FGF23 et le calcitriol lui-même l’inhibent.

Le calcitriol agit par le récepteur de la vitamine D (VDR), un facteur de transcription de la famille des récepteurs nucléaires des hormones stéroïdes qui s’associe au récepteur X des rétinoïdes pour activer ou désactiver des gènes. Le VDR est présent dans presque tous les tissus, ce qui explique pourquoi la vitamine D a été étudiée dans tant d’affections au-delà de l’os. L’enzyme CYP24A1 dégrade le calcitriol et la 25(OH)D, ce qui les empêche de s’accumuler jusqu’à des niveaux toxiques.

Les trois formes se renouvellent à des vitesses très différentes (Jones, AJCN 2008) :

Forme	Demi-vie approximative	Remarques
Vitamine D3 (réserves de l’organisme)	≈ 2 mois	Liposoluble ; stockée dans le tissu adipeux
25(OH)D3	≈ 15 jours	Principale forme circulante ; plage habituelle 25–200 nmol/L
Calcitriol, 1,25(OH)2D3	≈ 15 h	Hormone active ; étroitement régulée

La longue demi-vie de la 25(OH)D explique pourquoi les taux sanguins évoluent lentement, sur plusieurs semaines, après une modification des apports. C’est aussi pourquoi les effets d’un surdosage peuvent mettre longtemps à disparaître (voir plus bas).

Apports de référence et taux sanguins

Apports nutritionnels de référence de l’IOM (2011)

Le comité de l’IOM a examiné les résultats osseux et non osseux. Il a conclu que la santé osseuse était le seul domaine disposant de preuves suffisantes d’une relation de cause à effet pour fixer des besoins d’apport. Pour le cancer, les maladies cardiaques, le diabète et les maladies auto-immunes, les données étaient « incohérentes, non concluantes quant à la causalité et insuffisantes » (Ross et al., JCEM 2011 ; rapport de l’IOM).

Tranche d’âge	RDA	Limite supérieure (UL)
0–6 mois	400 UI (apport adéquat)	1 000 UI
6–12 mois	400 UI (apport adéquat)	1 500 UI
1–3 ans	600 UI	2 500 UI
4–8 ans	600 UI	3 000 UI
9–70 ans	600 UI	4 000 UI
71 ans et plus	800 UI	4 000 UI
Grossesse et allaitement	600 UI	4 000 UI

Un microgramme de vitamine D équivaut à 40 UI ; 600 UI correspondent donc à 15 µg et 4 000 UI à 100 µg.

Interprétation des taux sanguins de 25(OH)D par l’IOM :

25(OH)D sérique	Interprétation de l’IOM
16 ng/mL (40 nmol/L)	Couvre les besoins d’environ la moitié de la population
20 ng/mL (50 nmol/L)	Couvre les besoins d’au moins 97,5 % de la population
Plus de 30 ng/mL (75 nmol/L)	Pas systématiquement associé à un bénéfice supplémentaire
Plus de 50 ng/mL (125 nmol/L)	Doit faire craindre de possibles effets indésirables

Le comité a également conclu que la prévalence de l’insuffisance en vitamine D en Amérique du Nord avait été surestimée.

Recommandation 2024 de l’Endocrine Society

La recommandation 2011 de l’Endocrine Society portait sur les patients à risque de carence et recommandait de doser la 25(OH)D dans ce groupe (Holick et al., JCEM 2011). Sa recommandation 2024 traite d’une question différente : la vitamine D pour la prévention des maladies chez des personnes sans raison établie de traitement ou de dosage (Demay et al., JCEM 2024). En s’appuyant sur la méthode GRADE et sur une revue systématique de 151 études (Shah et al., JCEM 2024), le groupe d’experts :

suggère une vitamine D empirique (au-delà des apports de référence, sans dosage) de 1 à 18 ans, chez les adultes de 75 ans et plus, pendant la grossesse et en cas de prédiabète à haut risque ;
déconseille une vitamine D empirique au-delà des apports de référence chez les adultes en bonne santé de moins de 75 ans ;
déconseille le dosage systématique de la 25(OH)D dans toutes les populations examinées, y compris les personnes obèses ou à la peau foncée ;
suggère une prise quotidienne plutôt que des doses élevées intermittentes chez les personnes de plus de 50 ans qui prennent de la vitamine D.

Le groupe n’a trouvé aucune donnée claire définissant un taux cible de 25(OH)D pour la prévention des maladies. Ses recommandations ne remplacent pas les valeurs d’apport de l’IOM.

Ce que montre la recherche

Cancer, maladies cardiaques et décès : VITAL

VITAL a randomisé 25 871 hommes américains de 50 ans et plus et femmes de 55 ans et plus entre vitamine D3 2 000 UI/jour et placebo, selon un plan factoriel avec l’huile de poisson. Les participants n’étaient pas sélectionnés pour un faible taux de vitamine D. Le suivi médian était de 5,3 ans (Manson et al., NEJM 2019) :

Critère	Hazard ratio, vitamine D contre placebo (IC à 95 %)
Cancer invasif (principal)	0,96 (0,88–1,06)
Événements cardiovasculaires majeurs (principal)	0,97 (0,85–1,12)
Décès par cancer	0,83 (0,67–1,02)
Décès toutes causes	0,99 (0,87–1,12)
Décès d’origine cardiovasculaire	1,11 (0,88–1,40)

Aucun des deux critères principaux n’a été réduit. Aucun excès d’hypercalcémie ou d’autres événements indésirables n’a été observé.

Deux études annexes de VITAL ont apporté d’autres résultats :

Fractures : aucun effet sur l’ensemble des fractures, HR 0,98 (0,89–1,08), ni sur les fractures de la hanche, HR 1,01 (0,70–1,47). Le résultat ne variait pas selon la 25(OH)D initiale (LeBoff et al., NEJM 2022).
Maladies auto-immunes : 123 cas confirmés sous vitamine D contre 155 sous placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), soit une réduction de 22 % à la limite de la significativité (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).

Fortes doses mensuelles : D-Health

L’essai D-Health a randomisé 21 315 Australiens de 60–84 ans entre 60 000 UI de vitamine D3 et placebo une fois par mois pendant jusqu’à 5 ans. Pendant l’essai, la 25(OH)D moyenne était de 115 nmol/L sous vitamine D et de 77 nmol/L sous placebo (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).

Critère	Résultat, vitamine D contre placebo (IC à 95 %)
Mortalité toutes causes (principal)	HR 1,04 (0,93–1,18)
Mortalité par cancer	HR 1,15 (0,96–1,39)
Mortalité cardiovasculaire	HR 0,96 (0,72–1,28)
Événements cardiovasculaires majeurs	HR 0,91 (0,81–1,01)
Infarctus du myocarde	HR 0,81 (0,67–0,98)
AVC	HR 0,99 (0,80–1,23)
Au moins une chute au cours du mois précédent	OR 1,02 (0,95–1,10)

Sources : mortalité d’après Neale 2022 ; événements cardiovasculaires d’après Thompson et al., BMJ 2023 ; chutes d’après Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.

Points essentiels :

La vitamine D3 mensuelle n’a pas réduit les décès. Dans une analyse exploratoire excluant les 2 premières années, les décès par cancer étaient plus nombreux sous vitamine D (HR 1,24, IC à 95 % 1,01–1,54). Les auteurs ont écrit que ce schéma « pourrait ne pas être approprié » chez les personnes ayant déjà un statut suffisant en vitamine D.
Les événements cardiovasculaires majeurs étaient de 6,0 % contre 6,6 %. C’est une petite différence (nombre de sujets à traiter de 172) dont l’intervalle de confiance incluait l’absence d’effet.
Les chutes n’ont pas varié globalement. Chez les personnes ayant un indice de masse corporelle inférieur à 25, la vitamine D était associée à davantage de chutes (OR 1,25, IC à 95 % 1,09–1,43).
L’hypercalcémie et les calculs rénaux n’étaient pas plus fréquents que sous placebo.

Testostérone

L’idée que la vitamine D3 augmente la testostérone repose surtout sur un petit essai ancien. Les essais ultérieurs, plus grands et conçus pour tester la question, ne l’ont pas confirmée.

Essai	Hommes	Dose et durée	Résultat sur la testostérone
Pilz et al., Horm Metab Res 2011	54 hommes en surpoids suivant un programme de perte de poids, 25(OH)D inférieure à 50 nmol/L	3 332 UI/jour (83 µg) contre placebo, 1 an	La T totale est passée de 10,7 à 13,4 nmol/L (≈ 309 à 386 ng/dL) par rapport à l’initial ; aucun changement sous placebo
Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015	Trois petits essais (92, 49 et 43 hommes), T initiale normale	600–2 000 UI/jour, 6–16 semaines	Variation médiane de 0–0,5 nmol/L ; aucun effet
Lerchbaum et al., JCEM 2017	98 hommes en bonne santé, T normale, 25(OH)D inférieure à 75 nmol/L	20 000 UI/semaine contre placebo, 12 semaines	Aucun effet (p = 0,497) ; l’indice de sensibilité à l’insuline (QUICKI) a légèrement baissé
Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019	94 hommes à testostérone basse (inférieure à 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL)	20 000 UI/semaine contre placebo, 12 semaines	Aucun effet sur la T totale ni sur les autres hormones

L’essai de Pilz était une analyse secondaire d’une étude de perte de poids, et seuls 23 hommes faisaient partie du groupe placebo. Son résultat sur la testostérone était une variation par rapport à l’initial au sein du groupe vitamine D. Les deux essais de Graz (Lerchbaum 2017 et 2019) avaient la testostérone comme critère principal, la mesuraient par spectrométrie de masse et incluaient des hommes à testostérone normale ou basse. Aucun n’a trouvé d’effet.

Les méta-analyses d’essais randomisés vont dans le même sens :

Méta-analyse	Essais	Effet sur la testostérone totale (IC à 95 %)
Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019	8 études	+0,20 nmol/L (−0,20 à 0,60) ; non significatif
Abu-Zaid et al., Diseases 2024	15 études	+0,38 nmol/L (0,06 à 0,70) ; forte hétérogénéité (I² 67 %)
Paez-Allendes et al., Nutrients 2026	11 comparaisons	+0,47 nmol/L (−0,50 à 1,44) ; données de faible certitude

Même la seule estimation poolée positive, 0,38 nmol/L, correspond à environ 11 ng/dL. L’analyse de 2024 n’a trouvé aucun effet sur la testostérone libre, la LH, la FSH, la SHBG ou l’estradiol. La méta-analyse la plus récente a conclu que les données randomisées ne montrent pas d’effet clair ou reproductible sur la testostérone ou ses fractions biodisponibles.

Force et masse musculaires

Une méta-analyse de 30 essais randomisés portant sur 5 615 participants (âge moyen 61 ans) a montré que la supplémentation en vitamine D avait un faible effet sur la force musculaire, avec une différence moyenne standardisée de 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). Elle n’a trouvé aucun effet significatif sur la masse ou la puissance musculaires.

Le bénéfice sur la force était plus important chez les personnes de 65 ans et plus et chez celles dont la 25(OH)D initiale était inférieure à 30 nmol/L. Chez les adultes plus jeunes, l’effet poolé était proche de zéro (DMS 0,03, IC à 95 % −0,08 à 0,14).

Effets indésirables et risques

Jusqu’à la limite supérieure, la vitamine D3 a un bon profil de sécurité. VITAL (2 000 UI/jour) et D-Health (60 000 UI/mois) n’ont trouvé aucun excès d’hypercalcémie. Les risques ci-dessous concernent les fortes doses intermittentes, les apports prolongés au-delà de la limite supérieure, les erreurs de fabrication ou des affections médicales particulières.

Pourquoi la limite supérieure est de 4 000 UI/jour

L’IOM est parti de 10 000 UI/jour, niveau en dessous duquel les apports n’avaient pas été associés à une hypercalcémie ou à une toxicité aiguë. Il a ensuite abaissé ce chiffre à 4 000 UI/jour pour tenir compte des incertitudes sur les effets à long terme, notamment la mortalité toutes causes, et des inquiétudes concernant une 25(OH)D supérieure à 50 ng/mL (125 nmol/L). L’IOM précise que la limite supérieure n’est pas un apport cible (Ross et al., JCEM 2011).

Toxicité de la vitamine D

La toxicité (hypervitaminose D) provoque une hypercalcémie. Une revue clinique cite ces symptômes comme les plus fréquents (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018) :

confusion et apathie ;
vomissements répétés et douleurs abdominales ;
urines abondantes, soif et déshydratation.

Les effets sur le rein peuvent évoluer d’une hypercalciurie vers des dépôts calciques dans le rein (néphrocalcinose) et une insuffisance rénale.

Seuils rapportés dans la littérature :

Source	Seuil
IOM 2011	Inquiétude au-delà de 50 ng/mL (125 nmol/L)
Jones, AJCN 2008	La toxicité nécessite probablement une 25(OH)D supérieure à 750 nmol/L (300 ng/mL) ; limite supérieure « prudente » de 250 nmol/L (100 ng/mL)
Marcinowska-Suchowierska 2018	Une 25(OH)D supérieure à 150 ng/mL (375 nmol/L) est le signe distinctif du surdosage ; la toxicité aiguë nécessite probablement des apports supérieurs à 10 000 UI/jour

Doses élevées et prises intermittentes

Plus n’est pas mieux, et dans certains essais les fortes doses ont été nocives :

Mégadose annuelle. Chez 2 256 femmes de 70 ans et plus, une dose unique de 500 000 UI chaque automne ou hiver a augmenté les chutes (rapport de taux 1,15, IC à 95 % 1,02–1,30) et les fractures (rapport de taux 1,26, IC à 95 % 1,00–1,59) par rapport au placebo. Dans une analyse post hoc, l’excès de chutes était maximal dans les 3 mois suivant chaque dose (Sanders et al., JAMA 2010).
Doses quotidiennes égales ou supérieures à la limite supérieure. Dans l’essai de Calgary sur 3 ans, 311 adultes en bonne santé de 55–70 ans ont pris 400, 4 000 ou 10 000 UI/jour (Burt et al., JAMA 2019). La densité osseuse radiale a davantage baissé avec les doses plus élevées : −1,2 %, −2,4 % et −3,5 %. La résistance osseuse ne différait pas significativement entre les groupes.

La préférence de l’Endocrine Society pour la prise quotidienne plutôt que pour les fortes doses intermittentes en découle. Sa revue de soutien a constaté que la vitamine D intermittente à forte dose pourrait augmenter les chutes par rapport à des doses quotidiennes plus faibles (Shah et al., JCEM 2024).

Personnes plus à risque

Certaines affections rendent sensible à la vitamine D, parce que l’organisme fabrique du calcitriol en dehors du rein ou ne peut pas le dégrader normalement (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018) :

les maladies granulomateuses comme la sarcoïdose et la tuberculose, dans lesquelles des cellules immunitaires produisent du calcitriol ;
certains lymphomes ;
des maladies héréditaires rares comme l’hypercalcémie infantile idiopathique et le syndrome de Williams-Beuren.

Dans ces affections, une hypercalcémie peut survenir même à des doses jugées sûres pour la population générale. D-Health excluait les personnes déclarant une hypercalcémie, une hyperparathyroïdie, des calculs rénaux, une ostéomalacie ou une sarcoïdose.

Qualité et contamination

La vitamine D3 est surtout vendue comme complément alimentaire, et des erreurs de teneur ont été documentées. Dans deux cas documentés aux États-Unis, des erreurs de fabrication et d’étiquetage ont conduit des patients à prendre plus de 1 000 fois la dose quotidienne recommandée de vitamine D3 (Araki et al., JCEM 2011). Tous deux ont développé une hypercalcémie. Il a fallu environ un an pour que leur 25(OH)D revienne à la normale, bien que tous deux se soient rétablis sans séquelles. Les auteurs ont aussi noté que les patients ne signalent souvent pas leur prise de compléments à leur médecin, sauf si on le leur demande à plusieurs reprises.

La vitamine K2, une autre vitamine liposoluble vendue comme complément, a sa propre page.

Points clés

Une prohormone, pas une hormone. La vitamine D3 est convertie en 25(OH)D dans le foie, puis en calcitriol dans le rein. La 25(OH)D, dont la demi-vie est d’environ 15 jours, est la forme mesurée dans les analyses de sang.
Les besoins d’apport sont modestes. Le RDA de l’IOM est de 600–800 UI/jour, établi pour une exposition minimale au soleil, et une 25(OH)D de 20 ng/mL (50 nmol/L) couvre les besoins d’au moins 97,5 % des personnes.
Les grands essais ont été pour la plupart négatifs. Dans VITAL (2 000 UI/jour) et D-Health (60 000 UI/mois), la vitamine D3 n’a réduit ni les cancers, ni les événements cardiovasculaires, ni les fractures, ni les décès chez des adultes âgés non sélectionnés pour une carence.
Pas d’augmentation fiable de la testostérone. Le résultat de Pilz 2011 n’a pas été reproduit par des essais plus grands conçus pour le tester, y compris chez des hommes à testostérone basse. Les méta-analyses ne montrent aucun effet clair.
Plus n’est pas mieux. La limite supérieure est de 4 000 UI/jour. Les mégadoses annuelles ont augmenté les chutes et les fractures, et 10 000 UI/jour pendant 3 ans ont abaissé la densité osseuse par rapport à 400 UI/jour.
Les recommandations se sont resserrées. La recommandation 2024 de l’Endocrine Society déconseille un apport de vitamine D au-delà des apports de référence chez les adultes en bonne santé de moins de 75 ans, ainsi que le dosage systématique de la 25(OH)D dans toutes les populations examinées.

Sources

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Vitamine D3