Il tamoxifene è un modulatore selettivo del recettore degli estrogeni (SERM) orale: un farmaco che blocca gli effetti degli estrogeni in alcuni tessuti, come la mammella, mentre imita gli estrogeni in altri, come l’utero. È stato commercializzato per la prima volta negli Stati Uniti con il nome di Nolvadex, approvato nel dicembre 1977 nell’ambito di un’autorizzazione oggi detenuta da AstraZeneca. Da decenni rappresenta un trattamento ormonale standard per il carcinoma mammario positivo ai recettori degli estrogeni ed è inoltre approvato per ridurre il rischio di carcinoma mammario nelle donne ad alto rischio.

Al di fuori dell’oncologia, il tamoxifene è utilizzato off-label (fuori indicazione) negli uomini per la ginecomastia (crescita del tessuto mammario maschile) e l’infertilità maschile, ed è ampiamente autosomministrato da chi fa uso di steroidi anabolizzanti come «terapia post-ciclo» (PCT). Nessuno di questi impieghi maschili è un’indicazione approvata dall’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci), e nessuno studio controllato ha valutato il tamoxifene per il recupero dopo l’uso di steroidi anabolizzanti. La scheda tecnica dell’FDA riporta un’avvertenza in riquadro (boxed warning) per tumore dell’utero, ictus ed embolia polmonare nell’impiego per la riduzione del rischio.

Questa pagina riassume quanto riportato nelle schede tecniche dell’FDA, negli studi clinici e nelle linee guida. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe farmacologica	SERM non steroideo (derivato del trifeniletilene)
Marchi / approvazione	Nolvadex (AstraZeneca), NDA 017970, approvato nel 1977, ora ritirato dal commercio negli Stati Uniti; compresse equivalenti; soluzione orale Soltamox (NDA 021807)
Via di somministrazione	Orale (compressa o soluzione)
Dosaggi	Compresse da 10 mg e 20 mg; soluzione orale da 20 mg per 10 mL
Dose indicata in scheda tecnica	20–40 mg/die per il carcinoma mammario metastatico; 20 mg/die per la terapia adiuvante, il DCIS e la riduzione del rischio
Emivita (scheda tecnica)	Emivita terminale di circa 5–7 giorni; ≈14 giorni per il metabolita principale, l’N-desmetiltamoxifene
Meccanismo principale	Il CYP2D6 lo converte in endoxifene e 4-idrossitamoxifene, metaboliti minori con un’affinità per il recettore degli estrogeni ≈100 volte superiore
Stato negli Stati Uniti	Solo su prescrizione; non è una sostanza controllata (tabella DEA: nessuna)
Stato WADA	Proibito sempre (S4.2, sostanze anti-estrogeniche)

Che cos’è

Il nome chimico del tamoxifene è (Z)-2-[4-(1,2-diphenyl-1-butenyl)phenoxy]-N,N-dimethylethanamine, formula C₂₆H₂₉NO, peso molecolare 371,5 g/mol (PubChem). I medicinali lo contengono sotto forma di tamoxifene citrato (563,6 g/mol). Una compressa da 20 mg contiene pertanto 30,4 mg del sale citrato (scheda tecnica delle compresse di tamoxifene).

Non è uno steroide. È un «antiestrogeno» non steroideo appartenente alla stessa famiglia chimica del clomifene e del toremifene.

Il composto, siglato ICI 46,474, è nato negli anni 1960 dalla ricerca industriale sugli antiestrogeni non steroidei. Questi farmaci bloccavano la fertilità nei ratti di laboratorio, perciò il primo obiettivo era una pillola «del giorno dopo». Nelle donne ipofertili, tuttavia, gli antiestrogeni inducevano invece l’ovulazione, e l’ICI 46,474 fu reinventato come trattamento per il carcinoma mammario (Jordan, Br J Pharmacol 2006). In seguito è diventato il primo farmaco approvato dall’FDA per ridurre l’incidenza del carcinoma mammario nelle donne ad alto rischio (Jordan, Nat Rev Drug Discov 2003).

Come funziona un SERM

Il tamoxifene compete con gli estrogeni per il legame al recettore degli estrogeni (scheda tecnica di Soltamox). Il fatto che blocchi o attivi il recettore dipende dal tessuto:

Tessuto	Effetto del tamoxifene	Conseguenza
Mammella	Blocca gli estrogeni	Base del trattamento del carcinoma mammario e del suo impiego nella ginecomastia
Ipotalamo e ipofisi	Blocca il feedback negativo degli estrogeni	Aumento di LH, FSH e testosterone negli uomini
Utero	Parziale azione simil-estrogenica	Ispessimento endometriale, polipi e carcinoma
Fegato	Azione simil-estrogenica	Riduzione dell’IGF-1 e aumento della SHBG

Farmacocinetica

Dalle schede tecniche dell’FDA (compresse; Soltamox):

Parametro	Valore
Picco dopo una singola dose da 20 mg	≈40 ng/mL (intervallo 35–45), circa 5 h dopo la somministrazione
Emivita terminale, tamoxifene	Circa 5–7 giorni
Emivita, N-desmetiltamoxifene	Circa 14 giorni
Tempo allo stato stazionario (steady state)	Circa 4 settimane (tamoxifene); circa 8 settimane (N-desmetiltamoxifene)
Stato stazionario con 20 mg/die per 3 mesi	122 ng/mL tamoxifene; 353 ng/mL N-desmetiltamoxifene
Stato stazionario, metaboliti attivi	Endoxifene 29,1 ng/mL; 4-idrossitamoxifene 3,7 ng/mL
Escrezione	≈65% di una dose escreta nell’arco di 2 settimane, principalmente nelle feci
Cibo	Nessun effetto sull’assorbimento (soluzione orale)

La lunga emivita implica che occorre circa un mese per raggiungere lo stato stazionario e che il farmaco viene eliminato lentamente dopo l’ultima dose. Le schede tecniche raccomandano di evitare la gravidanza durante il trattamento e per i 2 mesi successivi alla sospensione.

CYP2D6 ed endoxifene

Diversi enzimi epatici metabolizzano il tamoxifene: CYP3A, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 e CYP2B6. Due metaboliti minori, l’endoxifene e il 4-idrossitamoxifene, presentano un’affinità per il recettore degli estrogeni circa 100 volte superiore rispetto al tamoxifene stesso. Il CYP2D6 è l’enzima chiave per la formazione di endoxifene e la sua attività varia su base genetica. Nello studio WHEL citato nella scheda tecnica di Soltamox, i livelli medi di endoxifene erano:

Fenotipo CYP2D6	n	Endoxifene medio (ng/mL)
Metabolizzatori ultrarapidi	27	22,8
Metabolizzatori normali	1.097	15,9
Metabolizzatori intermedi	164	8,1
Metabolizzatori lenti	82	5,6

Anche i potenti inibitori del CYP2D6, come la paroxetina, riducono i livelli di endoxifene (14,8 vs 26,7 ng/mL in un confronto). La scheda tecnica afferma che l’effetto del genotipo CYP2D6 o degli inibitori sull’efficacia clinica del tamoxifene «non è ben stabilito», poiché gli studi non concordano.

Uso medico approvato

Le attuali schede tecniche approvano il tamoxifene per:

il carcinoma mammario metastatico nelle donne e negli uomini;
il trattamento adiuvante del carcinoma mammario in stadio iniziale positivo ai recettori degli estrogeni, anche per ridurre il tumore nella mammella controlaterale;
il carcinoma duttale in situ (DCIS), dopo intervento chirurgico e radioterapia, per ridurre il rischio di carcinoma mammario invasivo;
la riduzione dell’incidenza del carcinoma mammario nelle donne ad alto rischio.

Contesto	Dose indicata in scheda tecnica
Carcinoma mammario metastatico	20–40 mg/die; dosi superiori a 20 mg suddivise tra mattina e sera
Trattamento adiuvante	20 mg/die per 5–10 anni (scheda tecnica di Soltamox)
DCIS	20 mg/die per 5 anni
Riduzione del rischio nelle donne ad alto rischio	20 mg/die per 5 anni

Le schede tecniche precisano che dosi superiori a 20 mg/die non hanno fornito benefici aggiuntivi nel contesto adiuvante. Per il carcinoma mammario maschile, la scheda tecnica cita pubblicazioni in cui 66 uomini valutabili su 132 (50%) hanno risposto al tamoxifene (scheda tecnica delle compresse di tamoxifene).

Le compresse originali di Nolvadex (NDA 017970) risultano ritirate dal commercio. L’FDA ha stabilito nel Federal Register che non sono state ritirate per motivi di sicurezza o efficacia, e i farmaci equivalenti restano approvati (Drugs@FDA).

Cosa mostra la ricerca

Trattamento del carcinoma mammario

L’Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group ha aggregato i dati individuali delle pazienti di 20 studi (n = 21.457) su circa 5 anni di tamoxifene rispetto a nessun tamoxifene (EBCTCG, Lancet 2011). Nella malattia positiva ai recettori degli estrogeni (n = 10.645):

Esito	Rapporto dei tassi, tamoxifene vs controllo
Recidiva, anni 0–4	0,53
Recidiva, anni 5–9	0,68
Recidiva, anni 10–14	0,97 (nessun ulteriore vantaggio o svantaggio)
Mortalità per carcinoma mammario, anni 0–4	0,71
Mortalità per carcinoma mammario, anni 5–9	0,66
Mortalità per carcinoma mammario, anni 10–14	0,68

Pertanto, 5 anni di tamoxifene hanno ridotto la mortalità per carcinoma mammario di circa un terzo per almeno 15 anni. Nella malattia negativa ai recettori degli estrogeni, l’effetto è stato scarso o nullo.

Lo studio ATLAS ha randomizzato 12.894 donne che avevano già completato 5 anni di tamoxifene a proseguire fino a 10 anni oppure a interrompere (Davies et al., Lancet 2013). Tra le 6.846 donne con malattia ER-positiva, il proseguimento ha ridotto:

le recidive durante gli anni 5–14, dal 25,1% al 21,4%;
la mortalità per carcinoma mammario durante gli anni 5–14, dal 15,0% al 12,2%.

Il prezzo è stato un maggior numero di carcinomi dell’endometrio (rischio cumulativo 3,1% vs 1,6%; RR 1,74; IC 95% 1,30–2,34) e di embolie polmonari (RR 1,87; IC 95% 1,13–3,07). La cardiopatia ischemica è risultata inferiore (RR 0,76; IC 95% 0,60–0,95).

Prevenzione del carcinoma mammario

Lo studio NSABP P-1 ha randomizzato 13.388 donne ad alto rischio a tamoxifene 20 mg/die o placebo per 5 anni (Fisher et al., JNCI 1998). Risultati:

Il carcinoma mammario invasivo è diminuito del 49%: l’incidenza cumulativa fino a 69 mesi è stata di 22,0 contro 43,4 per 1.000 donne.
Sono stati prevenuti solo i tumori ER-positivi: sono diminuiti del 69%, mentre i tumori ER-negativi sono rimasti invariati.
Il carcinoma dell’endometrio è circa raddoppiato: rapporto di rischio 2,53 (IC 95% 1,35–4,97), soprattutto nelle donne di età pari o superiore a 50 anni.

Nello studio NSABP B-24 condotto su 1.804 donne con DCIS, il tamoxifene ha ridotto il carcinoma mammario invasivo del 43% (RR 0,57; IC 95% 0,39–0,84), ma non ha dimostrato di migliorare la sopravvivenza (scheda tecnica delle compresse di tamoxifene).

Ginecomastia da terapia antiandrogena

Le migliori prove controllate sull’efficacia del tamoxifene contro la ginecomastia provengono da uomini con carcinoma prostatico in terapia con bicalutamide 150 mg/die. La bicalutamide blocca i recettori degli androgeni, e l’ingrossamento e il dolore mammario sono effetti collaterali frequenti. Si tratta di un contesto diverso dall’uso di steroidi anabolizzanti, perciò i risultati potrebbero non essere direttamente trasferibili.

Uno studio in doppio cieco controllato con placebo ha randomizzato 282 uomini in terapia con bicalutamide a cinque dosi di tamoxifene o al placebo per 12 mesi (Fradet et al., Eur Urol 2007):

Dose giornaliera di tamoxifene	Uomini con eventi mammari (ginecomastia o dolore mammario) a 6 mesi
Placebo	96,7%
1 mg	86,2%
2,5 mg	60,0%
5 mg	55,3%
10 mg	23,5%
20 mg	8,8%

L’effetto è risultato chiaramente dose-dipendente. Una volta interrotto il tamoxifene e proseguita la bicalutamide per altri 12 mesi, gli eventi mammari sono tornati a essere frequenti in tutti i gruppi. Le vampate di calore sono aumentate a dosi di tamoxifene pari o superiori a 5 mg.

Un secondo studio randomizzato ha confrontato la sola bicalutamide, la bicalutamide associata a tamoxifene 10 mg/die e la bicalutamide associata a una singola dose di radioterapia mammaria (Perdonà et al., Lancet Oncol 2005):

Braccio	n	Ginecomastia	Dolore mammario
Sola bicalutamide	51	35 (69%)	29 (57%)
+ Tamoxifene 10 mg/die	50	4 (8%)	3 (6%)
+ Radioterapia	50	17 (34%)	15 (30%)

Una revisione sistematica di quattro studi randomizzati ha rilevato che il tamoxifene ha ridotto il rischio di ginecomastia a 6 mesi di circa il 90% rispetto a nessun trattamento (RR 0,10; IC 95% 0,05–0,22). Ha inoltre superato l’inibitore dell’aromatasi anastrozolo nella prevenzione (RR 0,22; IC 95% 0,08–0,58). Gli effetti a lungo termine sugli esiti oncologici non erano chiari (Kunath et al., BMC Med 2012).

Ginecomastia stabilizzata, idiopatica e puberale

Le prove a supporto del trattamento della ginecomastia già sviluppata, al di fuori del contesto antiandrogeno, sono più deboli:

Ginecomastia puberale. Una revisione sistematica ha individuato sei studi e nessuno studio controllato randomizzato. I risultati apparivano promettenti, ma gli studi presentavano limiti metodologici (Lapid et al., J Pediatr Endocrinol Metab 2013).
Ginecomastia idiopatica dell’adulto. In una coorte non controllata di 81 uomini trattati con tamoxifene 10 mg al giorno, il 90,1% ha ottenuto una risoluzione completa (Mannu et al., Breast J 2018). Senza un gruppo di controllo, non è possibile escludere una regressione spontanea.

La linea guida della European Academy of Andrology raccomanda la vigile attesa dopo la sospensione della sostanza che ha causato la ginecomastia. Non raccomanda in generale i SERM, gli inibitori dell’aromatasi o gli androgeni non aromatizzabili per la ginecomastia, e suggerisce l’intervento chirurgico per la ginecomastia persistente che non regredisce (Kanakis et al., Andrology 2019).

Ormoni negli uomini sani

Poiché il tamoxifene blocca il feedback negativo degli estrogeni a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi, fa aumentare la produzione endogena di testosterone. In uno studio crossover randomizzato, 10 uomini sani hanno assunto tamoxifene (10 e 20 mg/die) e raloxifene (60 e 120 mg/die) per 2 settimane ciascuno (Birzniece et al., JCEM 2010):

Parametro	Tamoxifene	Raloxifene
LH	+70%	+30%
Testosterone	+40%	+25%
IGF-1 (alla dose più alta)	−25%	Nessuna variazione significativa
SHBG (alla dose più alta)	+20%	Nessuna variazione significativa

Entrambi i farmaci hanno aumentato LH, FSH e testosterone, ma il tamoxifene ha avuto l’effetto maggiore. Il calo dell’IGF-1 riflette l’azione simil-estrogenica del tamoxifene nel fegato. Se ciò abbia rilevanza per il tessuto muscolare non è stato studiato.

Infertilità maschile

Una metanalisi di 11 studi randomizzati su clomifene o tamoxifene in uomini con ridotta concentrazione o motilità spermatica idiopatica ha rilevato un tasso di gravidanza più elevato con il trattamento (OR aggregato 2,42; IC 95% 1,47–3,94). Sono aumentati anche concentrazione spermatica, motilità, FSH e testosterone (Chua et al., Andrology 2013). L’analisi ha aggregato entrambi i farmaci, perciò non isola l’effetto del tamoxifene.

Recupero dopo l’uso di steroidi anabolizzanti

Sul tamoxifene come «PCT». Il tamoxifene viene spesso presentato online come un metodo dimostrato per riavviare la produzione di testosterone dopo un ciclo di steroidi. Una revisione del 2014 pubblicata su Fertility and Sterility si era prefissata di condurre una metanalisi dei trattamenti per l’ipogonadismo indotto da steroidi anabolizzanti, ma nessuno studio di qualità ha soddisfatto i criteri di inclusione. Le sue raccomandazioni, che includono i SERM, si basano sul parere di esperti (Rahnema et al., Fertil Steril 2014).

L’aumento ormonale osservato negli uomini sani e negli uomini infertili dimostra che il tamoxifene può stimolare l’asse testicolare. Non dimostra invece quanto rapidamente o completamente un asse soppresso dagli steroidi recuperi con il tamoxifene rispetto a nessun trattamento, perché ciò non è stato verificato in uno studio controllato.

Effetti collaterali e rischi

Avvertenza in riquadro

Per le donne con DCIS e le donne ad alto rischio di carcinoma mammario, la scheda tecnica avverte del rischio di tumore dell’utero, ictus ed embolia polmonare gravi e talvolta fatali. I tassi di incidenza nello studio NSABP P-1 sono stati (scheda tecnica di Soltamox):

Evento	Tamoxifene (per 1.000 donne-anno)	Placebo (per 1.000 donne-anno)
Adenocarcinoma dell’endometrio	2,20	0,71
Sarcoma uterino	0,17	0,04
Ictus	1,43	1,00
Embolia polmonare	0,75	0,25

La scheda tecnica precisa che, per le donne a cui è già stato diagnosticato un carcinoma mammario, i benefici superano questi rischi.

Trombosi ed embolie

Il tamoxifene aumenta il rischio di trombosi venosa profonda ed embolia polmonare, e il rischio cresce ulteriormente quando è associato alla chemioterapia. Nello studio NSABP P-1, l’embolia polmonare si è verificata in 18 donne trattate con tamoxifene contro 6 con placebo (RR 3,01; IC 95% 1,15–9,27); tre casi sono stati fatali, tutti nel braccio tamoxifene.

Occhi

Le schede tecniche riportano cataratta, alterazioni corneali, ridotta visione dei colori, trombosi venosa retinica e retinopatia. Nello studio NSABP P-1, l’intervento per cataratta è stato più comune con il tamoxifene (201 vs 129 donne; RR 1,58; IC 95% 1,26–1,97) (scheda tecnica di Soltamox).

Fegato

Il tamoxifene può innalzare gli enzimi epatici. Raramente è stato associato a steatosi epatica, colestasi, epatite e necrosi epatica, inclusi alcuni decessi. La scheda tecnica raccomanda controlli periodici della funzionalità epatica e dell’emocromo. Nei ratti, il tamoxifene ha causato tumori epatici a tutte le dosi testate; in uno studio svedese con 40 mg/die, si sono verificati 3 tumori epatici nel gruppo tamoxifene contro 1 nel gruppo di osservazione.

Effetti negli uomini

I dati sugli uomini provengono principalmente da serie di casi e studi sul carcinoma prostatico o mammario:

Funzione sessuale. La scheda tecnica riporta calo della libido e impotenza talmente marcati da indurre alcuni pazienti di sesso maschile a interrompere il trattamento.
Ormoni. Negli uomini oligospermici, i livelli di LH, FSH, testosterone ed estrogeni sono aumentati durante il trattamento con tamoxifene.
Tollerabilità. Una revisione degli studi condotti sugli uomini ha rilevato che meno del 5% ha abbandonato il trattamento a causa degli effetti collaterali. La maggior parte degli abbandoni riguardava uomini con carcinoma mammario, e gli eventi cardiovascolari ne sono stati il motivo più comune. Mancano dati sulla sicurezza a lungo termine negli uomini (Wibowo et al., Andrology 2016).

Altri effetti

Le vampate di calore sono l’effetto collaterale più comune. Nello studio NSABP P-1 si sono verificate nell’80% delle donne trattate con tamoxifene contro il 68% con placebo; le vampate gravi nel 45% contro il 28%.
Emocromo. Le piastrine possono diminuire, di solito a 50.000–100.000/mm³.
Trigliceridi. Rari aumenti marcati, talvolta accompagnati da pancreatite.
Ipercalcemia in alcuni pazienti con metastasi ossee, entro poche settimane dall’inizio della terapia.
Dosi molto elevate. Tremore, andatura instabile, capogiri e prolungamento dell’intervallo QT sono stati osservati a dosi almeno 6 volte superiori alla dose massima raccomandata.

Interazioni

Farmaco	Interazione (scheda tecnica)
Warfarin e altri cumarinici	Marcato aumento dell’effetto anticoagulante; controindicato nell’uso per DCIS e riduzione del rischio
Rifampicina (potente induttore del CYP3A4)	Riduzione dell’AUC del tamoxifene dell’86% e del picco del 55%; evitare i potenti induttori del CYP3A4
Potenti inibitori del CYP2D6 (es. paroxetina)	Riduzione dei livelli di endoxifene; impatto clinico non ben stabilito
Anastrozolo	Livelli di anastrozolo ridotti del 27%; l’associazione non ha mostrato benefici e deve essere evitata
Letrozolo	Livelli di letrozolo ridotti del 38%; associazione non raccomandata

Chi non deve usarlo

Le schede tecniche elencano queste controindicazioni e precauzioni:

ipersensibilità nota al tamoxifene;
per il DCIS o la riduzione del rischio: necessità di anticoagulanti di tipo cumarinico (warfarin), oppure anamnesi di trombosi venosa profonda o embolia polmonare;
gravidanza: il tamoxifene può nuocere al feto e le donne devono utilizzare una contraccezione non ormonale durante il trattamento e per i 2 mesi successivi;
allattamento.

Stato legale e uso al di fuori della medicina

Negli Stati Uniti, il tamoxifene è un farmaco soggetto a prescrizione senza classificazione nelle tabelle DEA (DailyMed). Nello sport, la Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026 include il tamoxifene nella categoria S4.2 (sostanze anti-estrogeniche), vietato sia in competizione sia fuori competizione (Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026).

La PCT autogestita è diffusa tra chi fa uso di steroidi. In un sondaggio anonimo su 470 uomini che utilizzavano steroidi anabolizzanti, il 56,5% di coloro che avevano provato a smettere ha riferito di aver fatto ricorso a qualche forma di PCT, descritta dagli autori come basata tipicamente su hCG e SERM (Grant et al., Subst Abuse Treat Prev Policy 2023). Nel sondaggio i benefici erano autoriferiti.

I prodotti acquistati al di fuori delle farmacie non sono affidabili. Un laboratorio polacco di controllo dei medicinali ha analizzato 63 campioni sequestrati venduti per la PCT, tra cui tamoxifene e clomifene. Nel 34,9% dei casi, il principio attivo dichiarato era assente. Alcuni campioni non contenevano alcun principio attivo, mentre altri contenevano farmaci non dichiarati (Blazewicz et al., Front Chem 2025).

Punti chiave

Un farmaco per il carcinoma mammario con decenni di dati clinici. Cinque anni di tamoxifene hanno ridotto di circa un terzo la mortalità per carcinoma mammario nella malattia ER-positiva e hanno dimezzato i tumori invasivi nelle donne ad alto rischio nello studio NSABP P-1.
A lunga durata d’azione, con metaboliti attivi. L’emivita è di circa 5–7 giorni (circa 14 giorni per il suo metabolita principale) e il CYP2D6 lo converte nel più potente endoxifene.
Solide prove nella prevenzione della ginecomastia da antiandrogeni. Negli uomini in terapia con bicalutamide, la dose di 20 mg/die ha ridotto gli eventi mammari dal 97% al 9% a 6 mesi. Le prove sulla riduzione della ginecomastia già stabilizzata provengono per lo più da studi non controllati, e la linea guida EAA non raccomanda i SERM in generale.
Aumenta il testosterone, ma non è testato come PCT. Il tamoxifene ha aumentato l’LH di circa il 70% e il testosterone di circa il 40% negli uomini sani. Nessuno studio controllato lo ha valutato per il recupero dopo l’uso di steroidi anabolizzanti.
Rischi concreti. Tromboembolie, tumore dell’utero, cataratta e rari danni epatici sono documentati. Negli uomini, calo della libido e impotenza hanno portato all’interruzione del trattamento.

Fonti

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Nolvadex (tamoxifene)