Le tamoxifène est un modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes (SERM) oral : un médicament qui bloque les effets des œstrogènes dans certains tissus, comme le sein, tout en imitant les œstrogènes dans d’autres, comme l’utérus. Il a d’abord été commercialisé aux États-Unis sous le nom de Nolvadex, autorisé en décembre 1977 dans le cadre d’une demande aujourd’hui détenue par AstraZeneca. Il est depuis des décennies un traitement hormonal de référence du cancer du sein à récepteurs des œstrogènes positifs et est également autorisé pour réduire le risque de cancer du sein chez les femmes à haut risque.

En dehors de la cancérologie, le tamoxifène est utilisé hors AMM chez l’homme pour la gynécomastie (développement de tissu mammaire chez l’homme) et l’infertilité masculine, et il est largement autoadministré par les utilisateurs de stéroïdes anabolisants comme « thérapie post-cycle » (PCT). Aucun de ces usages masculins n’est une indication autorisée par la FDA (agence américaine du médicament), et aucun essai contrôlé n’a testé le tamoxifène pour la récupération après un usage de stéroïdes anabolisants. La notice de la FDA comporte un avertissement encadré (boxed warning) concernant le cancer de l’utérus, l’accident vasculaire cérébral et l’embolie pulmonaire dans le cadre de la réduction du risque.

Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les essais cliniques et les recommandations. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	SERM non stéroïdien (dérivé du triphényléthylène)
Marques / autorisation	Nolvadex (AstraZeneca), NDA 017970, autorisé en 1977, aujourd’hui arrêté aux États-Unis ; comprimés génériques ; solution buvable Soltamox (NDA 021807)
Voie	Orale (comprimé ou solution)
Dosages	Comprimés à 10 mg et 20 mg ; solution buvable à 20 mg pour 10 mL
Dose selon la notice	20–40 mg/jour pour le cancer du sein métastatique ; 20 mg/jour pour le traitement adjuvant, le CCIS et la réduction du risque
Demi-vie (notice)	Demi-vie terminale d’environ 5–7 jours ; ≈14 jours pour le principal métabolite, le N-desméthyltamoxifène
Point clé du mécanisme	Le CYP2D6 le convertit en endoxifène et en 4-hydroxytamoxifène, des métabolites mineurs ayant une affinité ≈100 fois plus élevée pour le récepteur des œstrogènes
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement ; pas une substance contrôlée (classement DEA : aucun)
Statut AMA	Interdit en permanence (S4.2, substances anti-œstrogéniques)

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique du tamoxifène est (Z)-2-[4-(1,2-diphenyl-1-butenyl)phenoxy]-N,N-dimethylethanamine, de formule C₂₆H₂₉NO et de masse moléculaire 371,5 g/mol (PubChem). Les médicaments le contiennent sous forme de citrate de tamoxifène (563,6 g/mol). Un comprimé de 20 mg contient donc 30,4 mg de sel de citrate (notice des comprimés de tamoxifène).

Ce n’est pas un stéroïde. C’est un « anti-œstrogène » non stéroïdien de la même famille chimique que le clomifène et le torémifène.

Le composé, codé ICI 46,474, est issu de recherches industrielles des années 1960 sur les anti-œstrogènes non stéroïdiens. Ces médicaments bloquaient la fertilité chez le rat de laboratoire, si bien qu’une pilule « du lendemain » était le premier objectif. Chez des femmes hypofertiles, cependant, les anti-œstrogènes induisaient au contraire l’ovulation, et l’ICI 46,474 a été réorienté vers le traitement du cancer du sein (Jordan, Br J Pharmacol 2006). Il est ensuite devenu le premier médicament autorisé par la FDA pour réduire l’incidence du cancer du sein chez les femmes à haut risque (Jordan, Nat Rev Drug Discov 2003).

Comment agit un SERM

Le tamoxifène entre en compétition avec les œstrogènes pour le récepteur des œstrogènes (notice de Soltamox). Qu’il bloque ou active le récepteur dépend du tissu :

Tissu	Effet du tamoxifène	Conséquence
Sein	Bloque les œstrogènes	Base du traitement du cancer du sein et de son usage contre la gynécomastie
Hypothalamus et hypophyse	Bloque le rétrocontrôle négatif des œstrogènes	La LH, la FSH et la testostérone augmentent chez l’homme
Utérus	Action partielle de type œstrogénique	Épaississement de l’endomètre, polypes et cancer
Foie	Action de type œstrogénique	L’IGF-1 diminue et la SHBG augmente

Pharmacocinétique

D’après les notices de la FDA (comprimés ; Soltamox) :

Paramètre	Valeur
Pic après une dose unique de 20 mg	≈40 ng/mL (plage 35–45), environ 5 h après la prise
Demi-vie terminale, tamoxifène	Environ 5–7 jours
Demi-vie, N-desméthyltamoxifène	Environ 14 jours
Délai d’atteinte de l’état d’équilibre	Environ 4 semaines (tamoxifène) ; environ 8 semaines (N-desméthyltamoxifène)
État d’équilibre sous 20 mg/jour pendant 3 mois	122 ng/mL de tamoxifène ; 353 ng/mL de N-desméthyltamoxifène
État d’équilibre, métabolites actifs	Endoxifène 29,1 ng/mL ; 4-hydroxytamoxifène 3,7 ng/mL
Excrétion	≈65 % d’une dose excrétés en 2 semaines, principalement dans les selles
Alimentation	Aucun effet sur l’absorption (solution buvable)

La longue demi-vie signifie qu’il faut environ un mois pour atteindre l’état d’équilibre et que le médicament s’élimine lentement après la dernière dose. Les notices recommandent d’éviter toute grossesse pendant le traitement et pendant 2 mois après l’arrêt.

CYP2D6 et endoxifène

Plusieurs enzymes hépatiques métabolisent le tamoxifène : CYP3A, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 et CYP2B6. Deux métabolites mineurs, l’endoxifène et le 4-hydroxytamoxifène, ont une affinité pour le récepteur des œstrogènes environ 100 fois plus élevée que le tamoxifène lui-même. Le CYP2D6 est l’enzyme clé de la production d’endoxifène, et son activité varie selon la génétique. Dans l’étude WHEL citée dans la notice de Soltamox, les taux moyens d’endoxifène étaient :

Phénotype CYP2D6	n	Endoxifène moyen (ng/mL)
Métaboliseurs ultrarapides	27	22,8
Métaboliseurs normaux	1 097	15,9
Métaboliseurs intermédiaires	164	8,1
Métaboliseurs lents	82	5,6

Les inhibiteurs puissants du CYP2D6 comme la paroxétine abaissent aussi l’endoxifène (14,8 contre 26,7 ng/mL dans une comparaison). La notice indique que l’effet du génotype CYP2D6 ou des inhibiteurs sur l’efficacité clinique du tamoxifène « n’est pas bien établi », car les études divergent.

Usage médical autorisé

Les notices actuelles autorisent le tamoxifène pour :

le cancer du sein métastatique chez la femme et chez l’homme ;
le traitement adjuvant du cancer du sein précoce à récepteurs des œstrogènes positifs, y compris pour réduire le cancer dans le sein controlatéral ;
le carcinome canalaire in situ (CCIS), après chirurgie et radiothérapie, pour réduire le risque de cancer du sein invasif ;
la réduction de l’incidence du cancer du sein chez les femmes à haut risque.

Situation	Dose selon la notice
Cancer du sein métastatique	20–40 mg/jour ; doses supérieures à 20 mg réparties entre matin et soir
Traitement adjuvant	20 mg/jour pendant 5–10 ans (notice de Soltamox)
CCIS	20 mg/jour pendant 5 ans
Réduction du risque chez les femmes à haut risque	20 mg/jour pendant 5 ans

Les notices précisent que des doses supérieures à 20 mg/jour n’ont apporté aucun bénéfice supplémentaire en situation adjuvante. Pour le cancer du sein chez l’homme, la notice cite des rapports publiés dans lesquels 66 des 132 hommes évaluables (50 %) ont répondu au tamoxifène (notice des comprimés de tamoxifène).

Les comprimés de Nolvadex d’origine (NDA 017970) sont répertoriés comme arrêtés. La FDA a établi dans le Federal Register qu’ils n’avaient pas été retirés pour des raisons de sécurité ou d’efficacité, et les génériques restent autorisés (Drugs@FDA).

Ce que montre la recherche

Traitement du cancer du sein

L’Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group a regroupé les données individuelles des patientes de 20 essais (n = 21 457) comparant environ 5 ans de tamoxifène à l’absence de tamoxifène (EBCTCG, Lancet 2011). Dans la maladie à récepteurs des œstrogènes positifs (n = 10 645) :

Critère	Rapport de taux, tamoxifène vs contrôle
Récidive, années 0–4	0,53
Récidive, années 5–9	0,68
Récidive, années 10–14	0,97 (ni gain ni perte supplémentaire)
Mortalité par cancer du sein, années 0–4	0,71
Mortalité par cancer du sein, années 5–9	0,66
Mortalité par cancer du sein, années 10–14	0,68

Ainsi, 5 ans de tamoxifène ont réduit les décès par cancer du sein d’environ un tiers pendant au moins 15 ans. Dans la maladie à récepteurs des œstrogènes négatifs, il n’a eu que peu ou pas d’effet.

L’essai ATLAS a randomisé 12 894 femmes ayant déjà terminé 5 ans de tamoxifène pour poursuivre jusqu’à 10 ans ou arrêter (Davies et al., Lancet 2013). Parmi les 6 846 femmes atteintes d’une maladie RE positive, la poursuite a réduit :

la récidive au cours des années 5–14, de 25,1 % à 21,4 % ;
la mortalité par cancer du sein au cours des années 5–14, de 15,0 % à 12,2 %.

La contrepartie était davantage de cancers de l’endomètre (risque cumulé 3,1 % contre 1,6 % ; RR 1,74, IC à 95 % 1,30–2,34) et davantage d’embolies pulmonaires (RR 1,87, IC à 95 % 1,13–3,07). La cardiopathie ischémique était moins fréquente (RR 0,76, IC à 95 % 0,60–0,95).

Prévention du cancer du sein

L’essai NSABP P-1 a randomisé 13 388 femmes à haut risque pour recevoir 20 mg/jour de tamoxifène ou un placebo pendant 5 ans (Fisher et al., JNCI 1998). Résultats :

Le cancer du sein invasif a diminué de 49 % : l’incidence cumulée à 69 mois était de 22,0 contre 43,4 pour 1 000 femmes.
Seules les tumeurs RE positives ont été prévenues : elles ont diminué de 69 %, tandis que les tumeurs RE négatives sont restées inchangées.
Le cancer de l’endomètre a environ doublé : rapport de risque 2,53 (IC à 95 % 1,35–4,97), surtout chez les femmes de 50 ans ou plus.

Dans l’essai NSABP B-24 portant sur 1 804 femmes atteintes de CCIS, le tamoxifène a réduit le cancer du sein invasif de 43 % (RR 0,57, IC à 95 % 0,39–0,84), mais il n’a pas été démontré qu’il améliorait la survie (notice des comprimés de tamoxifène).

Gynécomastie due à un traitement antiandrogène

Les meilleures données contrôlées sur le tamoxifène contre la gynécomastie proviennent d’hommes atteints d’un cancer de la prostate prenant 150 mg/jour de bicalutamide. Le bicalutamide bloque les récepteurs des androgènes, et l’augmentation du volume des seins et les douleurs mammaires sont des effets secondaires fréquents. Ce contexte diffère de l’usage de stéroïdes anabolisants, si bien que les résultats ne sont peut-être pas directement transposables.

Un essai en double aveugle contrôlé contre placebo a randomisé 282 hommes sous bicalutamide pour recevoir du tamoxifène à cinq doses ou un placebo pendant 12 mois (Fradet et al., Eur Urol 2007) :

Dose quotidienne de tamoxifène	Hommes présentant des événements mammaires (gynécomastie ou douleur mammaire) à 6 mois
Placebo	96,7 %
1 mg	86,2 %
2,5 mg	60,0 %
5 mg	55,3 %
10 mg	23,5 %
20 mg	8,8 %

L’effet dépendait clairement de la dose. Une fois le tamoxifène arrêté et le bicalutamide poursuivi pendant 12 mois de plus, les événements mammaires sont redevenus fréquents dans tous les groupes. Les bouffées de chaleur ont augmenté aux doses de tamoxifène de 5 mg ou plus.

Un deuxième essai randomisé a comparé le bicalutamide seul, le bicalutamide associé à 10 mg/jour de tamoxifène, et le bicalutamide associé à une séance unique de radiothérapie mammaire (Perdonà et al., Lancet Oncol 2005) :

Bras	n	Gynécomastie	Douleur mammaire
Bicalutamide seul	51	35 (69 %)	29 (57 %)
+ Tamoxifène 10 mg/jour	50	4 (8 %)	3 (6 %)
+ Radiothérapie	50	17 (34 %)	15 (30 %)

Une revue systématique de quatre essais randomisés a montré que le tamoxifène réduisait le risque de gynécomastie à 6 mois d’environ 90 % par rapport à l’absence de traitement (RR 0,10, IC à 95 % 0,05–0,22). Il a aussi fait mieux que l’inhibiteur de l’aromatase anastrozole en prévention (RR 0,22, IC à 95 % 0,08–0,58). Les effets à long terme sur l’évolution du cancer n’étaient pas clairs (Kunath et al., BMC Med 2012).

Gynécomastie installée, idiopathique et pubertaire

Les données sur le traitement d’une gynécomastie déjà développée, en dehors du contexte antiandrogène, sont plus faibles :

Gynécomastie pubertaire. Une revue systématique a trouvé six études et aucun essai contrôlé randomisé. Les résultats semblaient prometteurs, mais les études présentaient des failles méthodologiques (Lapid et al., J Pediatr Endocrinol Metab 2013).
Gynécomastie idiopathique de l’adulte. Dans une cohorte non contrôlée de 81 hommes recevant 10 mg de tamoxifène par jour, 90,1 % ont eu une résolution complète (Mannu et al., Breast J 2018). En l’absence de groupe contrôle, une régression spontanée ne peut pas être exclue.

La recommandation de l’European Academy of Andrology préconise une surveillance attentive après l’arrêt de la substance à l’origine de la gynécomastie. Elle ne recommande pas les SERM, les inhibiteurs de l’aromatase ni les androgènes non aromatisables pour la gynécomastie en général. Elle suggère la chirurgie pour une gynécomastie ancienne qui ne régresse pas (Kanakis et al., Andrology 2019).

Hormones chez l’homme en bonne santé

Comme le tamoxifène bloque le rétrocontrôle des œstrogènes au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse, il augmente la production de testostérone propre à l’organisme. Dans une étude croisée randomisée, 10 hommes en bonne santé ont pris du tamoxifène (10 et 20 mg/jour) et du raloxifène (60 et 120 mg/jour) pendant 2 semaines chacun (Birzniece et al., JCEM 2010) :

Mesure	Tamoxifène	Raloxifène
LH	+70 %	+30 %
Testostérone	+40 %	+25 %
IGF-1 (à la dose la plus élevée)	−25 %	Pas de changement significatif
SHBG (à la dose la plus élevée)	+20 %	Pas de changement significatif

Les deux médicaments ont augmenté la LH, la FSH et la testostérone, mais le tamoxifène a eu l’effet le plus marqué. La baisse de l’IGF-1 reflète l’action de type œstrogénique du tamoxifène dans le foie. On n’a pas étudié si cela a une importance pour le muscle.

Infertilité masculine

Une méta-analyse de 11 essais randomisés sur le clomifène ou le tamoxifène chez des hommes présentant une faible numération ou mobilité des spermatozoïdes idiopathique a trouvé un taux de grossesse plus élevé avec le traitement (OR groupé 2,42, IC à 95 % 1,47–3,94). La concentration et la mobilité des spermatozoïdes, la FSH et la testostérone ont aussi augmenté (Chua et al., Andrology 2013). L’analyse regroupait les deux médicaments et n’isole donc pas l’effet du tamoxifène.

Récupération après un usage de stéroïdes anabolisants

À propos du tamoxifène comme « PCT ». Le tamoxifène est souvent présenté en ligne comme un moyen éprouvé de relancer la production de testostérone après un cycle de stéroïdes. Une revue de 2014 parue dans Fertility and Sterility visait à réaliser une méta-analyse des traitements de l’hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants, mais aucune étude de qualité ne remplissait les critères d’inclusion. Ses recommandations, qui incluent les SERM, reposent sur l’avis d’experts (Rahnema et al., Fertil Steril 2014).

L’augmentation hormonale observée chez les hommes en bonne santé et chez les hommes infertiles montre que le tamoxifène peut stimuler l’axe testiculaire. Elle ne montre pas à quelle vitesse ni dans quelle mesure un axe freiné par les stéroïdes récupère sous tamoxifène par rapport à l’absence de traitement, car cela n’a pas été testé dans un essai contrôlé.

Effets indésirables et risques

Avertissement encadré

Pour les femmes atteintes de CCIS et les femmes à haut risque de cancer du sein, la notice met en garde contre des cancers de l’utérus, des accidents vasculaires cérébraux et des embolies pulmonaires graves et parfois mortels. Les taux d’incidence dans NSABP P-1 étaient (notice de Soltamox) :

Événement	Tamoxifène (pour 1 000 femmes-années)	Placebo (pour 1 000 femmes-années)
Adénocarcinome de l’endomètre	2,20	0,71
Sarcome utérin	0,17	0,04
Accident vasculaire cérébral	1,43	1,00
Embolie pulmonaire	0,75	0,25

La notice indique que, pour les femmes déjà atteintes d’un cancer du sein, les bénéfices l’emportent sur ces risques.

Caillots sanguins

Le tamoxifène augmente le risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire, et ce risque augmente encore lorsqu’il est associé à une chimiothérapie. Dans NSABP P-1, une embolie pulmonaire est survenue chez 18 femmes sous tamoxifène contre 6 sous placebo (RR 3,01, IC à 95 % 1,15–9,27) ; trois ont été mortelles, toutes dans le bras tamoxifène.

Yeux

Les notices signalent des cataractes, des modifications de la cornée, une baisse de la vision des couleurs, des thromboses de la veine rétinienne et des rétinopathies. Dans NSABP P-1, la chirurgie de la cataracte était plus fréquente sous tamoxifène (201 contre 129 femmes ; RR 1,58, IC à 95 % 1,26–1,97) (notice de Soltamox).

Foie

Le tamoxifène peut augmenter les enzymes hépatiques. Il a rarement été associé à une stéatose hépatique, une cholestase, une hépatite et une nécrose hépatique, dont quelques décès. La notice recommande des bilans hépatiques et des numérations sanguines périodiques. Chez le rat, le tamoxifène a provoqué des tumeurs du foie à toutes les doses testées ; dans un essai suédois utilisant 40 mg/jour, 3 cancers du foie sont survenus sous tamoxifène contre 1 dans le groupe en observation.

Effets chez l’homme

Les données chez l’homme proviennent surtout de séries de cas et d’essais dans le cancer de la prostate ou du sein :

Fonction sexuelle. La notice signale une perte de libido et une impuissance assez sévères pour faire arrêter le traitement chez certains patients masculins.
Hormones. Chez des hommes oligospermiques, les taux de LH, de FSH, de testostérone et d’œstrogènes ont augmenté sous tamoxifène.
Tolérance. Une revue des essais chez l’homme a constaté que moins de 5 % arrêtaient en raison d’effets secondaires. La plupart des arrêts concernaient des hommes atteints d’un cancer du sein, et les événements cardiovasculaires en étaient la cause la plus fréquente. Les données de sécurité à long terme chez l’homme font défaut (Wibowo et al., Andrology 2016).

Autres effets

Les bouffées de chaleur sont l’effet secondaire le plus fréquent. Dans NSABP P-1, elles sont survenues chez 80 % des femmes sous tamoxifène contre 68 % sous placebo ; des bouffées de chaleur sévères chez 45 % contre 28 %.
Numération sanguine. Les plaquettes peuvent diminuer, généralement jusqu’à 50 000–100 000/mm³.
Triglycérides. Rares augmentations importantes, parfois avec pancréatite.
Hypercalcémie chez certains patients ayant des métastases osseuses, dans les semaines suivant le début du traitement.
Doses très élevées. Tremblements, démarche instable, vertiges et allongement de l’intervalle QT ont été observés à des doses au moins 6 fois supérieures à la dose maximale recommandée.

Interactions

Médicament	Interaction (notice)
Warfarine et autres coumariniques	Augmentation marquée de l’effet anticoagulant ; contre-indiqué en cas d’usage pour le CCIS et la réduction du risque
Rifampicine (inducteur puissant du CYP3A4)	ASC du tamoxifène diminuée de 86 % et pic diminué de 55 % ; éviter les inducteurs puissants du CYP3A4
Inhibiteurs puissants du CYP2D6 (p. ex. paroxétine)	Taux d’endoxifène plus bas ; impact clinique mal établi
Anastrozole	Taux d’anastrozole diminués de 27 % ; l’association n’a montré aucun bénéfice et doit être évitée
Létrozole	Taux de létrozole diminués de 38 % ; association non recommandée

Qui ne doit pas l’utiliser

Les notices énumèrent ces contre-indications et précautions :

hypersensibilité connue au tamoxifène ;
pour le CCIS ou la réduction du risque : besoin d’anticoagulants de type warfarine, ou antécédent de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ;
grossesse : le tamoxifène peut nuire au fœtus, et les femmes doivent utiliser une contraception non hormonale pendant le traitement et pendant 2 mois après ;
allaitement.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, le tamoxifène est un médicament sur ordonnance sans classement DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) (DailyMed). Dans le sport, la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite le tamoxifène sous S4.2 (substances anti-œstrogéniques), interdit en et hors compétition (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

La PCT autogérée est courante chez les utilisateurs de stéroïdes. Dans une enquête anonyme auprès de 470 hommes ayant utilisé des stéroïdes anabolisants, 56,5 % de ceux qui avaient tenté d’arrêter ont déclaré avoir eu recours à une forme de PCT, que les auteurs décrivent comme associant typiquement hCG et SERM (Grant et al., Subst Abuse Treat Prev Policy 2023). Les bénéfices rapportés dans l’enquête étaient autodéclarés.

Les produits obtenus hors pharmacie ne sont pas fiables. Un laboratoire polonais de contrôle des médicaments a analysé 63 échantillons saisis vendus pour la PCT, notamment du tamoxifène et du clomifène. Dans 34,9 % d’entre eux, le principe actif déclaré était absent. Certains échantillons ne contenaient aucun principe actif, et d’autres contenaient des médicaments non déclarés (Blazewicz et al., Front Chem 2025).

Points clés

Un médicament du cancer du sein avec des décennies de données d’essais. Cinq ans de tamoxifène ont réduit les décès par cancer du sein d’environ un tiers dans la maladie RE positive, et il a divisé par deux le cancer invasif chez les femmes à haut risque dans NSABP P-1.
Action prolongée, avec des métabolites actifs. La demi-vie est d’environ 5–7 jours (environ 14 jours pour son principal métabolite), et le CYP2D6 le convertit en endoxifène, plus puissant.
Des données solides pour prévenir la gynécomastie sous antiandrogène. Chez les hommes sous bicalutamide, 20 mg/jour ont fait passer les événements mammaires de 97 % à 9 % à 6 mois. Les données sur la réduction d’une gynécomastie installée sont surtout non contrôlées, et la recommandation de l’EAA ne préconise pas les SERM en général.
Augmente la testostérone, mais non testé comme PCT. Le tamoxifène a augmenté la LH d’environ 70 % et la testostérone d’environ 40 % chez des hommes en bonne santé. Aucun essai contrôlé ne l’a testé pour la récupération après des stéroïdes anabolisants.
Des risques réels. Caillots sanguins, cancer de l’utérus, cataracte et rares atteintes hépatiques sont documentés. Chez l’homme, la perte de libido et l’impuissance ont conduit à arrêter le traitement.

Sources

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Mayne Pharma. Soltamox (tamoxifen citrate) oral solution, notice américaine (prescribing information) (NDA 021807). DailyMed.
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Nolvadex (tamoxifène)