El tamoxifeno es un modulador selectivo del receptor de estrógenos (SERM) oral: un fármaco que bloquea los efectos de los estrógenos en algunos tejidos, como la mama, mientras que los imita en otros, como el útero. Se comercializó por primera vez en EE. UU. como Nolvadex, aprobado en diciembre de 1977 mediante una solicitud cuyo titular es hoy AstraZeneca. Desde hace décadas es un tratamiento hormonal de referencia para el cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos, y también está aprobado para reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres de alto riesgo.
Fuera de la oncología, el tamoxifeno se usa fuera de indicación en hombres para la ginecomastia (crecimiento del tejido mamario masculino) y la infertilidad masculina, y muchos usuarios de esteroides anabólicos se lo autoadministran como «terapia posciclo» (PCT). Ninguno de estos usos en hombres es una indicación aprobada por la FDA (agencia estadounidense del medicamento), y ningún ensayo controlado ha probado el tamoxifeno para la recuperación tras el uso de esteroides anabólicos. La ficha técnica (etiqueta de la FDA) incluye una advertencia en recuadro (boxed warning) sobre cáncer de útero, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar en el contexto de reducción del riesgo.
Esta página resume lo que informan las fichas técnicas de la FDA, los ensayos clínicos y las guías. Tiene fines exclusivamente educativos y no es consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | SERM no esteroideo (derivado del trifeniletileno) |
| Marcas / aprobación | Nolvadex (AstraZeneca), NDA 017970, aprobado en 1977, ya descontinuado en EE. UU.; comprimidos genéricos; Soltamox solución oral (NDA 021807) |
| Vía | Oral (comprimido o solución) |
| Concentraciones | Comprimidos de 10 mg y 20 mg; solución oral de 20 mg por 10 mL |
| Dosis de la ficha técnica | 20–40 mg/día para el cáncer de mama metastásico; 20 mg/día para tratamiento adyuvante, CDIS y reducción del riesgo |
| Vida media (ficha técnica) | Vida media terminal de unos 5–7 días; ≈14 días para el metabolito principal, el N-desmetiltamoxifeno |
| Dato clave del mecanismo | La CYP2D6 lo convierte en endoxifeno y 4-hidroxitamoxifeno, metabolitos minoritarios con una afinidad por el receptor de estrógenos ≈100 veces mayor |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta; no es una sustancia controlada (lista de la DEA: ninguna) |
| Situación ante la AMA/WADA | Prohibido en todo momento (S4.2, sustancias antiestrogénicas) |
Qué es
El nombre químico del tamoxifeno es (Z)-2-[4-(1,2-diphenyl-1-butenyl)phenoxy]-N,N-dimethylethanamine, fórmula C₂₆H₂₉NO, peso molecular 371,5 g/mol (PubChem). Los medicamentos lo contienen como citrato de tamoxifeno (563,6 g/mol). Por lo tanto, un comprimido de 20 mg contiene 30,4 mg de la sal de citrato (ficha técnica de los comprimidos de tamoxifeno).
No es un esteroide. Es un «antiestrógeno» no esteroideo de la misma familia química que el clomifeno y el toremifeno.
El compuesto, con el código ICI 46,474, surgió de la investigación industrial de la década de 1960 sobre antiestrógenos no esteroideos. Estos fármacos bloqueaban la fertilidad en ratas de laboratorio, por lo que el primer objetivo fue una píldora «del día después». Sin embargo, en mujeres con fertilidad reducida los antiestrógenos inducían la ovulación, y el ICI 46,474 se reinventó como tratamiento contra el cáncer de mama (Jordan, Br J Pharmacol 2006). Más tarde se convirtió en el primer fármaco aprobado por la FDA para reducir la incidencia de cáncer de mama en mujeres de alto riesgo (Jordan, Nat Rev Drug Discov 2003).
Cómo funciona un SERM
El tamoxifeno compite con los estrógenos por el receptor de estrógenos (ficha técnica de Soltamox). Que bloquee o active el receptor depende del tejido:
| Tejido | Efecto del tamoxifeno | Consecuencia |
|---|---|---|
| Mama | Bloquea los estrógenos | Base del tratamiento del cáncer de mama y de su uso para la ginecomastia |
| Hipotálamo e hipófisis | Bloquea la retroalimentación negativa de los estrógenos | La LH, la FSH y la testosterona aumentan en los hombres |
| Útero | Acción parcial similar a la de los estrógenos | Engrosamiento del endometrio, pólipos y cáncer |
| Hígado | Acción similar a la de los estrógenos | El IGF-1 baja y la SHBG sube |
Farmacocinética
Según las fichas técnicas de la FDA (comprimidos; Soltamox):
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Pico tras una dosis única de 20 mg | ≈40 ng/mL (intervalo 35–45), unas 5 h después de la toma |
| Vida media terminal, tamoxifeno | Unos 5–7 días |
| Vida media, N-desmetiltamoxifeno | Aproximadamente 14 días |
| Tiempo hasta el estado estacionario | Unas 4 semanas (tamoxifeno); unas 8 semanas (N-desmetiltamoxifeno) |
| Estado estacionario con 20 mg/día durante 3 meses | 122 ng/mL de tamoxifeno; 353 ng/mL de N-desmetiltamoxifeno |
| Estado estacionario, metabolitos activos | Endoxifeno 29,1 ng/mL; 4-hidroxitamoxifeno 3,7 ng/mL |
| Excreción | ≈65 % de una dosis excretado en 2 semanas, principalmente en las heces |
| Alimentos | Sin efecto sobre la absorción (solución oral) |
La larga vida media hace que se tarde alrededor de un mes en alcanzar el estado estacionario y que el fármaco se elimine lentamente después de la última dosis. Las fichas técnicas aconsejan evitar el embarazo durante el tratamiento y durante los 2 meses posteriores a suspenderlo.
CYP2D6 y endoxifeno
Varias enzimas hepáticas metabolizan el tamoxifeno: CYP3A, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 y CYP2B6. Dos metabolitos minoritarios, el endoxifeno y el 4-hidroxitamoxifeno, tienen una afinidad por el receptor de estrógenos unas 100 veces mayor que el propio tamoxifeno. La CYP2D6 es la enzima clave para producir endoxifeno, y su actividad varía genéticamente. En el estudio WHEL, citado en la ficha técnica de Soltamox, las concentraciones medias de endoxifeno fueron:
| Fenotipo de CYP2D6 | n | Endoxifeno medio (ng/mL) |
|---|---|---|
| Metabolizadores ultrarrápidos | 27 | 22,8 |
| Metabolizadores normales | 1097 | 15,9 |
| Metabolizadores intermedios | 164 | 8,1 |
| Metabolizadores lentos | 82 | 5,6 |
Los inhibidores potentes de la CYP2D6, como la paroxetina, también reducen el endoxifeno (14,8 frente a 26,7 ng/mL en una comparación). La ficha técnica indica que el efecto del genotipo de CYP2D6 o de los inhibidores sobre la eficacia clínica del tamoxifeno «no está bien establecido», porque los estudios no coinciden.
Uso médico aprobado
Las fichas técnicas actuales aprueban el tamoxifeno para:
- el cáncer de mama metastásico en mujeres y hombres;
- el tratamiento adyuvante del cáncer de mama en estadio temprano con receptores de estrógenos positivos, incluso para reducir el cáncer en la mama contralateral;
- el carcinoma ductal in situ (CDIS), después de la cirugía y la radioterapia, para reducir el riesgo de cáncer de mama invasivo;
- la reducción de la incidencia de cáncer de mama en mujeres de alto riesgo.
| Indicación | Dosis de la ficha técnica |
|---|---|
| Cáncer de mama metastásico | 20–40 mg/día; las dosis superiores a 20 mg se reparten entre la mañana y la noche |
| Tratamiento adyuvante | 20 mg/día durante 5–10 años (ficha técnica de Soltamox) |
| CDIS | 20 mg/día durante 5 años |
| Reducción del riesgo en mujeres de alto riesgo | 20 mg/día durante 5 años |
Las fichas técnicas señalan que las dosis superiores a 20 mg/día no aportaron ningún beneficio adicional en el contexto adyuvante. Para el cáncer de mama masculino, la ficha técnica cita informes publicados en los que 66 de 132 hombres evaluables (50 %) respondieron al tamoxifeno (ficha técnica de los comprimidos de tamoxifeno).
Los comprimidos originales de Nolvadex (NDA 017970) figuran como descontinuados. La FDA determinó en el Federal Register que no se retiraron por motivos de seguridad o eficacia, y los genéricos siguen aprobados (Drugs@FDA).
Qué muestra la investigación
Tratamiento del cáncer de mama
El Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group agrupó los datos individuales de pacientes de 20 ensayos (n = 21 457) que comparaban unos 5 años de tamoxifeno con no recibir tamoxifeno (EBCTCG, Lancet 2011). En la enfermedad con receptores de estrógenos positivos (n = 10 645):
| Resultado | Razón de tasas, tamoxifeno frente a control |
|---|---|
| Recurrencia, años 0–4 | 0,53 |
| Recurrencia, años 5–9 | 0,68 |
| Recurrencia, años 10–14 | 0,97 (sin ganancia ni pérdida adicional) |
| Mortalidad por cáncer de mama, años 0–4 | 0,71 |
| Mortalidad por cáncer de mama, años 5–9 | 0,66 |
| Mortalidad por cáncer de mama, años 10–14 | 0,68 |
Así, 5 años de tamoxifeno redujeron las muertes por cáncer de mama en aproximadamente un tercio durante al menos 15 años. En la enfermedad con receptores de estrógenos negativos tuvo poco o ningún efecto.
El ensayo ATLAS aleatorizó a 12 894 mujeres que ya habían completado 5 años de tamoxifeno a continuar hasta 10 años o suspenderlo (Davies et al., Lancet 2013). Entre las 6846 mujeres con enfermedad RE positiva, continuar redujo:
- la recurrencia durante los años 5–14, del 25,1 % al 21,4 %;
- la mortalidad por cáncer de mama durante los años 5–14, del 15,0 % al 12,2 %.
El precio fue más cáncer de endometrio (riesgo acumulado del 3,1 % frente al 1,6 %; RR 1,74, IC del 95 %: 1,30–2,34) y más embolia pulmonar (RR 1,87, IC del 95 %: 1,13–3,07). La cardiopatía isquémica fue menor (RR 0,76, IC del 95 %: 0,60–0,95).
Prevención del cáncer de mama
El ensayo NSABP P-1 aleatorizó a 13 388 mujeres de alto riesgo a tamoxifeno 20 mg/día o placebo durante 5 años (Fisher et al., JNCI 1998). Resultados:
- El cáncer de mama invasivo disminuyó un 49 %: la incidencia acumulada hasta los 69 meses fue de 22,0 frente a 43,4 por cada 1000 mujeres.
- Solo se previnieron los tumores RE positivos: disminuyeron un 69 %, mientras que los tumores RE negativos no cambiaron.
- El cáncer de endometrio aproximadamente se duplicó: razón de riesgo 2,53 (IC del 95 %: 1,35–4,97), sobre todo en mujeres de 50 años o más.
En el ensayo NSABP B-24, con 1804 mujeres con CDIS, el tamoxifeno redujo el cáncer de mama invasivo en un 43 % (RR 0,57, IC del 95 %: 0,39–0,84), pero no se demostró que mejorara la supervivencia (ficha técnica de los comprimidos de tamoxifeno).
Ginecomastia por terapia antiandrogénica
La mejor evidencia controlada sobre el tamoxifeno contra la ginecomastia procede de hombres con cáncer de próstata que toman bicalutamida 150 mg/día. La bicalutamida bloquea los receptores de andrógenos, y el aumento del tamaño de las mamas y el dolor mamario son efectos secundarios frecuentes. Es un contexto distinto del uso de esteroides anabólicos, por lo que los resultados quizá no sean directamente extrapolables.
Un ensayo doble ciego controlado con placebo aleatorizó a 282 hombres en tratamiento con bicalutamida a tamoxifeno en cinco dosis o a placebo durante 12 meses (Fradet et al., Eur Urol 2007):
| Dosis diaria de tamoxifeno | Hombres con eventos mamarios (ginecomastia o dolor mamario) a los 6 meses |
|---|---|
| Placebo | 96,7 % |
| 1 mg | 86,2 % |
| 2,5 mg | 60,0 % |
| 5 mg | 55,3 % |
| 10 mg | 23,5 % |
| 20 mg | 8,8 % |
El efecto dependió claramente de la dosis. Una vez suspendido el tamoxifeno, con la bicalutamida mantenida otros 12 meses, los eventos mamarios volvieron a ser frecuentes en todos los grupos. Los sofocos aumentaron con dosis de tamoxifeno de 5 mg o más.
Un segundo ensayo aleatorizado comparó bicalutamida sola, bicalutamida más tamoxifeno 10 mg/día y bicalutamida más una dosis única de radioterapia mamaria (Perdonà et al., Lancet Oncol 2005):
| Grupo | n | Ginecomastia | Dolor mamario |
|---|---|---|---|
| Bicalutamida sola | 51 | 35 (69 %) | 29 (57 %) |
| + Tamoxifeno 10 mg/día | 50 | 4 (8 %) | 3 (6 %) |
| + Radioterapia | 50 | 17 (34 %) | 15 (30 %) |
Una revisión sistemática de cuatro ensayos aleatorizados encontró que el tamoxifeno redujo el riesgo de ginecomastia a los 6 meses en aproximadamente un 90 % frente a ningún tratamiento (RR 0,10, IC del 95 %: 0,05–0,22). También superó al inhibidor de la aromatasa anastrozol en la prevención (RR 0,22, IC del 95 %: 0,08–0,58). Los efectos a largo plazo sobre los resultados oncológicos no estaban claros (Kunath et al., BMC Med 2012).
Ginecomastia establecida, idiopática y puberal
La evidencia para tratar una ginecomastia ya desarrollada, fuera del contexto antiandrogénico, es más débil:
- Ginecomastia puberal. Una revisión sistemática encontró seis estudios y ningún ensayo controlado aleatorizado. Los resultados parecían prometedores, pero los estudios tenían defectos metodológicos (Lapid et al., J Pediatr Endocrinol Metab 2013).
- Ginecomastia idiopática del adulto. En una cohorte no controlada de 81 hombres que recibieron 10 mg diarios de tamoxifeno, el 90,1 % tuvo una resolución completa (Mannu et al., Breast J 2018). Sin un grupo control no puede descartarse una regresión espontánea.
La guía de la European Academy of Andrology recomienda una actitud expectante tras suspender la sustancia que causó la ginecomastia. No recomienda los SERM, los inhibidores de la aromatasa ni los andrógenos no aromatizables para la ginecomastia en general. Sugiere la cirugía para la ginecomastia de larga evolución que no remite (Kanakis et al., Andrology 2019).
Hormonas en hombres sanos
Como el tamoxifeno bloquea la retroalimentación de los estrógenos en el hipotálamo y la hipófisis, aumenta la testosterona propia del organismo. En un estudio cruzado aleatorizado, 10 hombres sanos tomaron tamoxifeno (10 y 20 mg/día) y raloxifeno (60 y 120 mg/día) durante 2 semanas cada uno (Birzniece et al., JCEM 2010):
| Parámetro | Tamoxifeno | Raloxifeno |
|---|---|---|
| LH | +70 % | +30 % |
| Testosterona | +40 % | +25 % |
| IGF-1 (con la dosis más alta) | −25 % | Sin cambio significativo |
| SHBG (con la dosis más alta) | +20 % | Sin cambio significativo |
Ambos fármacos aumentaron la LH, la FSH y la testosterona, pero el tamoxifeno tuvo el mayor efecto. La caída del IGF-1 refleja la acción estrogénica del tamoxifeno en el hígado. No se ha estudiado si esto importa para el músculo.
Infertilidad masculina
Un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados de clomifeno o tamoxifeno en hombres con recuento o movilidad espermática baja idiopática encontró una mayor tasa de embarazo con el tratamiento (OR combinada 2,42, IC del 95 %: 1,47–3,94). La concentración y la movilidad espermáticas, la FSH y la testosterona también aumentaron (Chua et al., Andrology 2013). El análisis agrupó ambos fármacos, por lo que no aísla el efecto del tamoxifeno.
Recuperación tras el uso de esteroides anabólicos
Sobre el tamoxifeno como «PCT». En internet, el tamoxifeno se presenta a menudo como una forma comprobada de reactivar la producción de testosterona después de un ciclo de esteroides. Una revisión de 2014 en Fertility and Sterility se propuso realizar un metaanálisis de los tratamientos del hipogonadismo inducido por esteroides anabólicos, pero ningún estudio de calidad cumplió los criterios de inclusión. Sus recomendaciones, que incluyen los SERM, se basan en la opinión de expertos (Rahnema et al., Fertil Steril 2014).
El aumento hormonal observado en hombres sanos y en hombres infértiles muestra que el tamoxifeno puede estimular el eje testicular. No muestra con qué rapidez ni con qué grado de completitud se recupera con tamoxifeno un eje suprimido por esteroides en comparación con no recibir tratamiento, porque eso no se ha probado en un ensayo controlado.
Efectos secundarios y riesgos
Advertencia en recuadro
Para las mujeres con CDIS y las mujeres con alto riesgo de cáncer de mama, la ficha técnica advierte de cáncer de útero, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar graves y a veces mortales. Las tasas de incidencia en el NSABP P-1 fueron (ficha técnica de Soltamox):
| Evento | Tamoxifeno (por 1000 mujeres-año) | Placebo (por 1000 mujeres-año) |
|---|---|---|
| Adenocarcinoma de endometrio | 2,20 | 0,71 |
| Sarcoma uterino | 0,17 | 0,04 |
| Accidente cerebrovascular | 1,43 | 1,00 |
| Embolia pulmonar | 0,75 | 0,25 |
La ficha técnica indica que, en las mujeres ya diagnosticadas de cáncer de mama, los beneficios superan estos riesgos.
Coágulos sanguíneos
El tamoxifeno aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar, y el riesgo aumenta aún más cuando se combina con quimioterapia. En el NSABP P-1 se produjo embolia pulmonar en 18 mujeres con tamoxifeno frente a 6 con placebo (RR 3,01, IC del 95 %: 1,15–9,27); tres fueron mortales, todas en el grupo de tamoxifeno.
Ojos
Las fichas técnicas describen cataratas, alteraciones corneales, disminución de la visión de los colores, trombosis de la vena retiniana y retinopatía. En el NSABP P-1, la cirugía de cataratas fue más frecuente con tamoxifeno (201 frente a 129 mujeres; RR 1,58, IC del 95 %: 1,26–1,97) (ficha técnica de Soltamox).
Hígado
El tamoxifeno puede elevar las enzimas hepáticas. En raras ocasiones se ha asociado con hígado graso, colestasis, hepatitis y necrosis hepática, incluidas algunas muertes. La ficha técnica recomienda pruebas periódicas de función hepática y hemogramas. En ratas, el tamoxifeno causó tumores hepáticos con todas las dosis probadas; en un ensayo sueco con 40 mg/día se produjeron 3 cánceres de hígado con tamoxifeno frente a 1 en el grupo de observación.
Efectos en hombres
Los datos en hombres proceden sobre todo de series de casos y de ensayos en cáncer de próstata o de mama:
- Función sexual. La ficha técnica describe pérdida de la libido e impotencia lo bastante intensas como para suspender el tratamiento en algunos pacientes varones.
- Hormonas. En hombres oligospérmicos, las concentraciones de LH, FSH, testosterona y estrógenos aumentaron con el tamoxifeno.
- Tolerabilidad. Una revisión de ensayos en hombres encontró que menos del 5 % abandonó por efectos secundarios. La mayoría de los abandonos fueron de hombres con cáncer de mama, y los eventos cardiovasculares fueron el motivo más frecuente. Faltan datos de seguridad a largo plazo en hombres (Wibowo et al., Andrology 2016).
Otros efectos
- Los sofocos son el efecto secundario más frecuente. En el NSABP P-1 se presentaron en el 80 % de las mujeres con tamoxifeno frente al 68 % con placebo; sofocos intensos en el 45 % frente al 28 %.
- Hemograma. Las plaquetas pueden disminuir, por lo general a 50 000–100 000/mm³.
- Triglicéridos. Aumentos grandes poco frecuentes, a veces con pancreatitis.
- Hipercalcemia en algunos pacientes con metástasis óseas, en las semanas siguientes al inicio.
- Dosis muy altas. Se observaron temblor, marcha inestable, mareo y prolongación del intervalo QT con dosis de al menos 6 veces la dosis máxima recomendada.
Interacciones
| Fármaco | Interacción (ficha técnica) |
|---|---|
| Warfarina y otras cumarinas | Aumento marcado del efecto anticoagulante; contraindicado en el uso para CDIS y reducción del riesgo |
| Rifampicina (inductor potente de la CYP3A4) | AUC del tamoxifeno un 86 % menor y pico un 55 % menor; evitar los inductores potentes de la CYP3A4 |
| Inhibidores potentes de la CYP2D6 (p. ej., paroxetina) | Concentraciones de endoxifeno más bajas; impacto clínico no bien establecido |
| Anastrozol | Concentraciones de anastrozol un 27 % menores; la combinación no mostró beneficio y debe evitarse |
| Letrozol | Concentraciones de letrozol un 38 % menores; combinación no recomendada |
Quién no debe usarlo
Las fichas técnicas enumeran estas contraindicaciones y precauciones:
- hipersensibilidad conocida al tamoxifeno;
- para CDIS o reducción del riesgo: necesidad de anticoagulantes de tipo warfarina, o antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar;
- embarazo: el tamoxifeno puede dañar al feto, y las mujeres deben usar anticoncepción no hormonal durante el tratamiento y durante los 2 meses posteriores;
- lactancia.
Situación legal y uso fuera de la medicina
En EE. UU., el tamoxifeno es un medicamento de venta con receta sin lista de la DEA (DailyMed). En el deporte, la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) incluye el tamoxifeno en S4.2 (sustancias antiestrogénicas), prohibido en competición y fuera de ella (Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA).
La PCT por cuenta propia es habitual entre los usuarios de esteroides. En una encuesta anónima a 470 hombres que habían usado esteroides anabólicos, el 56,5 % de quienes habían intentado dejarlos declaró haber usado algún tipo de PCT, que según los autores suele incluir hCG y SERM (Grant et al., Subst Abuse Treat Prev Policy 2023). Los beneficios en la encuesta fueron autodeclarados.
Los productos que no proceden de farmacias no son fiables. Un laboratorio polaco de control de medicamentos analizó 63 muestras incautadas que se vendían para PCT, entre ellas tamoxifeno y clomifeno. En el 34,9 % de ellas faltaba el principio activo declarado. Algunas muestras no contenían ningún principio activo y otras contenían fármacos no declarados (Blazewicz et al., Front Chem 2025).
Puntos clave
- Un fármaco contra el cáncer de mama con décadas de datos de ensayos. Cinco años de tamoxifeno redujeron las muertes por cáncer de mama en aproximadamente un tercio en la enfermedad RE positiva, y en el NSABP P-1 redujo a la mitad el cáncer invasivo en mujeres de alto riesgo.
- De acción prolongada, con metabolitos activos. La vida media es de unos 5–7 días (unos 14 días para su metabolito principal), y la CYP2D6 lo convierte en endoxifeno, más potente.
- Evidencia sólida para prevenir la ginecomastia por antiandrógenos. En hombres tratados con bicalutamida, 20 mg/día redujeron los eventos mamarios del 97 % al 9 % a los 6 meses. La evidencia para reducir una ginecomastia establecida procede sobre todo de estudios no controlados, y la guía de la EAA (European Academy of Andrology) no recomienda los SERM en general.
- Aumenta la testosterona, pero no se ha probado como PCT. El tamoxifeno elevó la LH en aproximadamente un 70 % y la testosterona en aproximadamente un 40 % en hombres sanos. Ningún ensayo controlado lo ha probado para la recuperación tras los esteroides anabólicos.
- Riesgos reales. Están documentados coágulos sanguíneos, cáncer de útero, cataratas y lesiones hepáticas poco frecuentes. En hombres, la pérdida de la libido y la impotencia han llevado a suspender el tratamiento.
Fuentes
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- Mayne Pharma. Soltamox (tamoxifen citrate) oral solution, prescribing information (NDA 021807). DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Nolvadex (tamoxifen citrate), NDA 017970. FDA.
- National Center for Biotechnology Information. Tamoxifen, PubChem CID 2733526. PubChem.
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- Davies C, Pan H, Godwin J, et al. Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years after diagnosis of oestrogen receptor-positive breast cancer: ATLAS, a randomised trial. Lancet. 2013;381(9869):805–816. PubMed.
- Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Tamoxifen for prevention of breast cancer: report of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project P-1 Study. J Natl Cancer Inst. 1998;90(18):1371–1388. PubMed.
- Fradet Y, Egerdie B, Andersen M, et al. Tamoxifen as prophylaxis for prevention of gynaecomastia and breast pain associated with bicalutamide 150 mg monotherapy in patients with prostate cancer: a randomised, placebo-controlled, dose-response study. Eur Urol. 2007;52(1):106–114. PubMed.
- Perdonà S, Autorino R, De Placido S, et al. Efficacy of tamoxifen and radiotherapy for prevention and treatment of gynaecomastia and breast pain caused by bicalutamide in prostate cancer: a randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2005;6(5):295–300. PubMed.
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