アレニグリプロン（旧コードGSBR-1290）は、Structure Therapeutics社が開発した一日一回服用の経口GLP-1受容体作動薬の治験薬です。ペプチドではなく合成低分子化合物です。第2b相試験では36週時点でプラセボより体重を11.3パーセントポイント多く減少させ、より高用量を検討した小規模な後続試験では44週時点で16.3ポイントの減少が報告されました。

最も重要な事実は、アレニグリプロンはいかなる国でも承認されていないという点です。第3相プログラムであるACCOMPLISHは2026年半ばに開始され（臨床試験登録には2026年7月の開始日が記載されており、企業側は8月に開始したとしています）、Structure社は2028年下半期にトップライン結果が得られることを見込んでいます（Structure Therapeutics, September 2026）。本剤において脂肪量と除脂肪体重を初めて測定する44週間の体組成試験は2026年9月に完了しましたが、2026年11月7日の確認時点ではまだ結果が報告されていませんでした。

本ページでは、公表された臨床試験、試験登録情報、および企業開示情報の報告内容を要約し、除脂肪体重、肝臓、テストステロン、およびスポーツに関してanabolics.appの読者向けの注記を添えています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬効分類	非ペプチド（低分子）GLP-1受容体作動薬
開発元／コード	Structure Therapeutics（GSBR-1290）；導入品ではなく自社創製
承認状況	治験薬；FDA、EMA、およびその他のいかなる規制当局からも未承認
投与経路	経口錠剤、一日一回
研究された用量	第2相：段階的増量により最大240 mg/日；第3相：2.5 mgで開始後、45、90、または180 mg/日
半減期	査読済み論文には報告されていない
進行中の試験	ACCOMPLISH-1およびACCOMPLISH-2（第3相）；体組成および2型糖尿病の第2相試験は完了、結果待ち
WADAでの位置づけ	2026年禁止表に個別の記載なし；未承認薬としてS0（未承認物質）に該当

概要

アレニグリプロンは、セマグルチドやリラグルチドが標的とするのと同じ受容体であるGLP-1受容体を活性化します。それらの薬剤は消化管で分解されるアミノ酸の鎖（ペプチド）ですが、アレニグリプロンは通常の錠剤から吸収される低分子化合物です。

Structure社は、受容体の3D形状を利用して化学設計を導く手法である構造ベース創薬（structure-based drug discovery）を用いて本剤を設計しました。治験論文の補足資料では、強力かつ選択性の高いバイアス型（biased）GLP-1受容体作動薬として記述されており、キラル中心を持たない構造にすることで製造を簡소化したと述べられています（Rosenstock et al., Nat Med 2026）。バイアス型作動薬は、受容体のシグナル伝達経路のうち一部を他の経路よりも優先的に活性化します。この設計がヒトにおいてより優れた忍容性をもたらすかどうかは証明されていません。

薬物動態

半減期、最高血中濃度到達時間、薬物の消失経路といった査読済みのヒト薬物動態データはACCESS論文には報告されておらず、他の学術誌でも確認できませんでした。臨床試験では一貫して一日一回投与が用いられています（Rosenstock et al. 2026）。

肝機能障害を有する人を対象とした第1相試験が2026年に登録され、募集開始前として記載されていました（NCT07872033）。その結果により、肝疾患が薬物曝露量をどの程度変化させるかが明らかになります。

用量漸増

他のGLP-1薬と同様に、アレニグリプロンは低用量から開始し、四週間ごとに段階的に増量します。開始用量はプログラムの進展に伴って変更されてきました。

試験	開始用量	最高用量
ACCESS（第2b相）	5 mg	45、90、または120 mg
ACCESS II（第2相）	5 mg	120、180、または240 mg
ACCESS非盲検延長試験、体組成試験	2.5 mg	120–180 mg
ACCOMPLISH（第3相）	2.5 mg	維持用量として45、90、または180 mg

出典：Rosenstock et al. 2026；Structure, March 2026；Structure, September 2026。これらは研究上の用量であり、処方上の指示ではありません。

規制上の位置づけ

未承認。 いかなる規制当局もアレニグリプロンを承認しておらず、販売承認申請も行われていません。
第3相試験が進行中。 ACCOMPLISH-1は、糖尿病を伴わない肥満、または体重関連疾患を有する過体重の成人を最大3,600名登録する計画です。ACCOMPLISH-2は、肥満または過体重で2型糖尿病を有する成人を最大1,100名登録する計画です。いずれも二重盲検プラセボ対照試験であり、76週時点の体重変化率を測定し、主要評価項目の完了予定時期を2028年9月としています。
FDAとの協議。 Structure社は2026年3月、第3相試験のデザインを最終決定するためのFDAとの第2相終了時会議（End-of-Phase II meeting）が予定されていると述べました（Structure, March 2026）。
結果待ちの試験。 Structure社は2026年第四四半期に見込まれる三つの結果発表を挙げていました。44週間の体組成試験、2型糖尿病における第2相試験、および注射用GLP-1薬から錠剤へ切り替えるSWITCH試験です（Structure, September 2026）。2026年11月7日時点で確認できた提出書類の中では、いずれもまだ報告されていませんでした。

研究でわかっていること

肥満（ACCESS試験、第2b相）

ACCESS試験では、米国の38施設において、糖尿病を伴わない肥満、または体重関連疾患を有する過体重の成人230名がランダム化されました（Rosenstock et al., Nat Med 2026）。被験者は大半の肥満試験よりも体重が重く、平均体重114.8 kg、平均BMI 39.5、平均年齢49.8歳、女性が54%でした。

36週時点の結果（有効性estimand）	プラセボ	45 mg	90 mg	120 mg
平均体重変化率	−0.8%	−9.0%	−10.7%	−12.1%
プラセボとの差	—	−8.2ポイント（−9.2 kg）	−9.8ポイント（−11.0 kg）	−11.3ポイント（−12.4 kg）
体重変化率（治療レジメンestimand）	−1.0%	−8.8%	−10.2%	−11.4%
HbA1c変化量（ベースライン5.63%）	+0.01	−0.27	−0.32	−0.36

有効性estimandは被験者が服薬を継続したと仮定した推定値です。治療レジメンestimandは服薬継続の有無にかかわらず全員を集計したもので、同様の結果を示しました。すべての用量がプラセボを上回り（pは0.0001未満）、著者らは36週時点でプラトー（頭打ち）はみられなかったとしています。

より高い用量（ACCESS II試験、第2相）

ACCESS II試験には成人85名が登録され、44週間にわたりより高い目標用量が検討されました（NCT06703021）。結果は査読済み論文ではなく企業発表によるものです（Structure, March 2026）。

44週時点の結果	プラセボ	120 mg	180 mg	240 mg
平均体重変化率	+1.1%	−13.6%	−15.3%	−15.0%
プラセボとの差	—	−14.7ポイント	−16.3ポイント	−16.0ポイント

180 mgから240 mgに増量しても上乗せ効果はありませんでした。試験規模が小さく各群の人数も少なかったほか、企業側はこれらの数値を治療を継続した人を反映する主要有効性estimandとして説明しています。

より長期の治療（ACCESS非盲検延長試験）

36週終了後、適格なACCESS完了者の87%が非盲検延長試験に移行し、全員がアレニグリプロンの投与を受け、約60週目以降は用量を180 mgまで増量可能とされました（Structure, September 2026）。

群	72週時点の体重変化率
当初45 mg群	−11.6%
当初90 mg群	−14.4%
当初120 mg群	−16.2%
当初プラセボ群、36週時点で切り替え（2.5 mg開始）	実薬投与36週間後で−9.0%

90 mg群および120 mg群の三分の一以上の人で20%を超える体重減少がみられました。36週以降はプラセボとの比較がなく、これらは査読を受けていない企業発表の数値です。

除脂肪体重と体組成

この点はアレニグリプロンが競合薬より多くの情報を間もなく提供できる可能性がある領域ですが、結果はまだ出ていません。 Structure社は成人71名を対象にランダム化プラセボ対照試験を実施しました。その主要評価項目は、44週時点においてDXA（二重エネルギーX線吸収測定法、体組成スキャン）で測定した総脂肪量の変化率です。副次評価項目には内臓（腹部臓器周囲の）脂肪および除脂肪体重が含まれます（NCT07169942）。試験登録では2026年9月に完了したと記載されています。

これまでのところ、同社は中央値20週時点の中間解析のみを公表しています。2.5 mg開始で6.8%の体重減少がみられ、有害事象による中止率は3.4%でした。脂肪量や除脂肪体重の数値は示されていません（Structure, March 2026）。

データが出るまでは、同クラスの薬剤の知見が最良の目安となります。セマグルチドの20試験を対象とした2026年のメタアナリシスでは、減少した体重の約35%を除脂肪体重が占めており、生活習慣の改善のみによる減量と統計的な差はありませんでした（Eisa and Barood, Diabetes Obes Metab 2026）。DXAにおける「除脂肪体重」の数値には筋肉だけでなく水分、臓器、結合組織も含まれるため、筋肉量の直接的な測定値ではありません。アレニグリプロンのいずれの試験も、痩せ型の人やレジスタンストレーニングを行っている人を対象としていません。

テストステロンまたはアナボリックステロイドとの併用

テストステロン補充療法（TRT）やアナボリック・アンドロゲニック・ステロイド（AAS）を使用している人を登録したアレニグリプロンの試験はなく、相互作用のデータも存在しません。ただし、GLP-1薬全般の文献から二つの点が参考になります。

ペプチド系GLP-1薬は、10研究・男性639名において、LHおよびFSHが維持された状態で、肥満、糖尿病、または機能性性腺機能低下症を有する男性の総テストステロン高値と関連していました（Deameh et al., J Sex Med 2026）。これは肥満に関連した低テストステロン状態の改善を反映したものであり、アレニグリプロンでは検証されていません。
肥満および低テストステロンの男性において筋肉を保護するためにインクレチン薬とテストステロン療法を併用することが提案されていますが、著者らはランダム化試験がまだ行われていないことを強調しています（Zitzmann et al., Diabetes Obes Metab 2026）。TRT自体についてはテストステロン・シピオネートを参照してください。

副作用とリスク

消化器系への影響

悪心と嘔吐が主な問題であり、特に用量漸増中に多くみられました。ACCESS試験の36週間の二重盲検期間における発現率は以下のとおりです（Rosenstock et al. 2026）。

有害事象	プラセボ（n = 56）	45 mg（n = 45）	90 mg（n = 65）	120 mg（n = 63）
悪心	21.4%	71.1%	67.7%	65.1%
嘔吐	5.4%	40.0%	44.6%	31.7%
下痢	23.2%	42.2%	40.0%	22.2%
便秘	14.3%	40.0%	30.8%	30.2%
頭痛	17.9%	22.2%	16.9%	27.0%
いずれかの有害事象による治療中止	5.4%	13.3%	7.7%	11.1%

実薬群全体では10.4%が有害事象のために投与を中止し、その多くは初期の増量段階でした。論文によれば、プロトコルに従って休薬した後に再開した人では、概して嘔吐の再発はみられませんでした。発現率は用量に応じて高くなるわけではありませんでした。

より低い2.5 mgの開始用量が役立ったと考えられます。非盲検延長試験では72週までに有害事象で中止した人は5%未満であり、2.5 mgから開始した人は5 mgから開始した人よりも消化器系の忍容性が良好でした（Structure, September 2026）。ただし、この比較はランダム化されていないため、第3相試験が本来の検証となります。

心拍数と血圧

36週時点で、安静時心拍数はプラセボ群で毎分1.2回低下したのに対し、アレニグリプロン群では毎分0.8–2.2回上昇し、プラセボ調整後の上昇幅は毎分2.0–3.4回でした。血圧は低下し、QTc延長（心電図上の心拍リズムの指標）はみられませんでした（Rosenstock et al. 2026）。

肝臓

低分子GLP-1薬は肝臓で処理されるため、肝酵素が注意深く監視されました。ACCESS試験では、薬物性肝障害や肝酵素の持続的な上昇を示した被験者はいませんでした。ALTまたはAST（肝酵素）が基準値上限の三倍以上に上昇した例は、アレニグリプロン群で6名（各群1–3名、うち一名は五倍超）、プラセボ群で2名でした。全員が治験薬を中止することなくベースラインに回復し、基準値上限の十倍に達した例はありませんでした（Rosenstock et al. 2026）。Structure社は延長試験の72週間にわたっても薬物性肝障害はみられなかったと報告しています。

アナボリックステロイドは、特殊な形態の胆汁うっ滞（胆汁の流れの障害）、肝紫斑病、肝腫瘍を含む肝障害の既知の原因です（Petrovic et al., World J Gastroenterol 2022）。アナドロールおよびウィンストロールのページを参照してください。経口ステロイドを服用している人においてアレニグリプロンを検討した研究はないため、併用時のリスクは不明です。

重篤な有害事象とデータの空白

ACCESS試験における重篤な有害事象は、プラセボ群の5.4%に対し実薬群では0–6.3%に発生し、死亡例はありませんでした。完了した最大の試験でも被験者数は230名であり、対照追跡期間は36週間（ACCESS IIでは44週間）でした。胆嚢疾患、膵炎、およびその他のまれなクラス共通リスクについてはまだ判断できません。妊娠中、青少年、およびアスリートにおける影響は不明です。

スポーツにおける使用

アレニグリプロンはWADA禁止表に個別の物質名としては記載されていません。しかし、セクションS0は、他のセクションの対象となっておらず、ヒトの治療用としていかなる政府保健当局からも現在の承認を得ていない薬理学的物質（「前臨床または臨床開発中」の薬物を含む）を常時禁止しています（WADA 2026 Prohibited List）。未承認薬として、アレニグリプロンはS0に該当します。規制当局が承認し、かつWADAが他のセクションに収載しない場合に限り、この扱いは変わることになります。

要点

経口・非ペプチドのGLP-1薬。 アレニグリプロンはStructure Therapeutics社が自社開発した一日一回服用の錠剤です。
いかなる国でも未承認。 第3相ACCOMPLISHプログラムが2026年半ばに開始され、トップライン結果は2028年下半期に見込まれています（2026年11月7日確認）。
第2相での強い体重減少効果。 ACCESS試験では120 mg投与により36週時点でプラセボより11.3ポイント多く体重が減少し、小規模なACCESS II試験では180 mg投与により44週時点で16.3ポイントの差が示されました。
初期には悪心が非常に多い。 ACCESS試験の被験者の約三分の二に悪心が生じ、10.4%が治療を中止しましたが、より緩やかな2.5 mgからの開始が役立つとみられます。
除脂肪体重のデータは結果待ち。 71名を対象としたDXA試験が2026年9月に完了しており、その結果が報告されるまで、減少した体重のうち除脂肪組織が占める割合は不明です。
スポーツではS0として禁止。 未承認薬としてWADAの未承認物質クラスの対象となります。

出典

Rosenstock J, Lingvay I, Ryan D, et al. Oral small molecule GLP-1 receptor agonist aleniglipron in people with overweight or obesity: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Nat Med. 2026;32(8):2941–2947. PubMed; PMC.
Structure Therapeutics. Structure Therapeutics reports positive topline data from Phase 2 ACCESS II trial with once-daily oral small molecule GLP-1 receptor agonist, aleniglipron. Press release (Form 8-K, Exhibit 99.1), March 16, 2026. SEC.
Structure Therapeutics. Structure Therapeutics reports positive clinical data across oral small molecule amylin and GLP-1 programs for chronic weight management. Press release (Form 8-K, Exhibit 99.1), September 8, 2026. SEC.
ClinicalTrials.gov. A phase 2b, dose-range finding study of the efficacy and safety of multiple doses of aleniglipron (GSBR-1290) (ACCESS). NCT06693843. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A phase 2 study of increasing optimal doses of aleniglipron (GSBR-1290) in participants living with obesity (ACCESS II). NCT06703021. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron phase 2 body composition study. NCT07169942. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron phase 2 in type 2 diabetes mellitus. NCT07400588. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Efficacy and safety of aleniglipron in participants with obesity or overweight with a weight-related comorbidity (ACCOMPLISH-1). NCT07654361. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A study of aleniglipron in adults with obesity or overweight and type 2 diabetes mellitus (ACCOMPLISH-2). NCT07654374. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron hepatic impairment study. NCT07872033. ClinicalTrials.gov.
Eisa N, Barood O. Lean mass changes with incretin therapy versus lifestyle intervention: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818–4827. PubMed.
Deameh MG, Ramez M, Rowaiee R, et al. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on male reproductive hormones, semen parameters, and metabolic outcomes: a systematic review. J Sex Med. 2026;23(2):qdaf381. PubMed.
Zitzmann M, Bosnyak Z, Jones R, et al. Weight regain after incretin treatment: the lean mass deficit hypothesis and a role for testosterone combination therapy in men. Diabetes Obes Metab. Published online October 19, 2026. PubMed.
Petrovic A, Vukadin S, Sikora R, et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: an update. World J Gastroenterol. 2022;28(26):3071–3080. PubMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

薬剤	分子の種類	状況（2026年11月）	ライブラリページ
セマグルチド	ペプチド	承認済み（注射剤および錠剤）	セマグルチド
オルフォルグリプロン	低分子化合物	2026年4月にFDA承認（Foundayo）	オルフォルグリプロン
アレニグリプロン	低分子化合物	第3相	このページ
エレコグリプロン	低分子化合物	第3相	エレコグリプロン
HRS-7535（サフィグリプロン）	低分子化合物	中国で審査中	HRS-7535

アレニグリプロン

概要

関連薬との比較