ナイアシン（ビタミンB3）は必須ビタミンの一つであり、一日の必要量の約100倍にあたる高用量ではコレステロール治療薬として作用します。HDLを上昇させ、LDLとトリグリセリド（中性脂肪）を低下させるほか、リポタンパク質(a)を低下させる数少ない薬剤の一つでもあります。しかし、二つの大規模アウトカム試験（AIM-HIGHおよびHPS2-THRIVE）において、スタチン療法にナイアシンを追加しても心筋梗塞や脳卒中は予防できず、むしろ糖尿病、出血、感染症、その他の重篤な副作用が増加することが判明しました。この結果を受け、米国食品医薬品局（FDA）は2016年にナイアシン・スタチン配合錠の承認を取り消しました。

アナボリックステロイドはHDLを極端に低下させることがあるため、ステロイド使用者の中にはナイアシンを摂取する人もいます。確かにナイアシンはHDLを上昇させますが、薬剤によってHDL数値を上げることが心臓を保護するという証拠はなく、ステロイド使用者を対象にナイアシンを検証した臨床試験も存在しません。徐放性（sustained-release）ナイアシンは重篤な肝障害を引き起こす可能性があり、さらに2024年の研究ではナイアシンの分解産物である4PYが血管炎症および心血管イベントと関連していることが報告されました。

本ページでは、FDAの添付文書、米国国立衛生研究所（NIH）栄養補助食品局（ODS）、大規模アウトカム試験、およびメタ解析の報告内容を要約しています。教育目的の情報提供であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	水溶性ビタミンB群。高用量では脂質異常症治療薬
形態	ニコチン酸（脂質改善作用をもつ形態）、ニコチンアミド（ナイアシンアミド、脂質への作用なし）、イノシトールヘキサニコチネート（「ノンフラッシュ」型、吸収率が低い）
推奨摂取量（成人RDA）	男性は一日あたり16 mgナイアシン当量（NE）、女性は14 mg NE
耐容上限量（UL）	サプリメントおよび強化食品から一日35 mg（フラッシング回避のため設定。医師の管理下では適用外）
処方薬	ナイアシン長期徐放錠（extended-release、Niaspanおよびジェネリック）、1997年米国承認、500 mgおよび1,000 mg
承認用量	就寝時に500 mgから開始。4週間ごとに最大500 mgずつ増量。維持量は一日一回1,000–2,000 mg。2,000 mg超は非推奨
脂質への効果（添付文書、2,000 mg）	LDL −14%、HDL +22%、トリグリセリド −28%、アポリポタンパク質B −16%
アウトカム試験	AIM-HIGH（3,414例）およびHPS2-THRIVE（25,673例）：スタチンへの上乗せによる心血管イベント抑制効果なし
主なリスク	フラッシング（最大88%）、肝障害（特に持続放出型）、血糖値上昇および新規糖尿病発症、スタチン併用時の筋障害、痛風、出血
半減期	添付文書に明記なし。初回通過代謝が広範かつ飽和性。長期徐放錠の最高血中濃度到達時間は約≈5時間
WADAステータス	2026年禁止表に収載なし

概要

ナイアシンとは、ニコチン酸とニコチンアミドという二種類のビタミンB3の総称であり、体内で数百ものエネルギー反応に使われる補酵素NADへと変換されます。体内でアミノ酸のトリプトファンから合成することも可能で、トリプトファン60 mgがナイアシン1 mgに相当するため、必要量は「ナイアシン当量」で表されます（NIH ODS）。重度の欠乏症はペラグラを引き起こしますが、米国ではまれです。成人の食事からの平均摂取量は男性で約31 mg/日、女性で約21 mg/日です。

脂質改善を目的としてナイアシンを摂取する場合、形態の違いを理解しておくことが極めて重要です。

形態	脂質への作用	フラッシング	備考
ニコチン酸、即放性（「結晶性」）	あり	多い	有効だがフラッシング（紅潮）が頻繁に起こる
ニコチン酸、長期徐放性（extended-release、処方薬）	あり	少ない	FDA承認製剤。就寝時に一日一回服用
ニコチン酸、持続放出性／時限放出性（sustained-release、サプリメント）	あり	より少ない	重篤な肝障害との関連あり（下記参照）
ニコチンアミド（ナイアシンアミド）	なし	なし	ナイアシンの脂質作用を媒介する受容体に結合しない
イノシトールヘキサニコチネート（「ノンフラッシュ」）	未確立	なし	吸収率はニコチン酸より平均して約30%低い

出典：NIH ODS、ナイアシンER添付文書。

またODSは、ニコチンアミドリボシドおよびニコチンアミドモノヌクレオチドがサプリメントとして販売されている関連NAD前駆体であるものの、ナイアシン源として販売・表示されているわけではないと指摘しています。NMN、NR、およびNAD+も参照してください。

作用機序

添付文書には、ナイアシンの脂質改善機序は「十分に解明されていない」と記載されています。脂肪組織からの遊離脂肪酸の放出を部分的に抑制し、リポタンパクリパーゼ活性を高め、肝臓でのVLDLおよびLDLの産生を低下させる可能性があるとされています（ナイアシンER添付文書）。

ニコチン酸は脂肪細胞上のGPR109A（別名HCA2）と呼ばれる受容体に結合し、抗脂肪分解作用を発揮します。皮膚の免疫細胞にある同じ受容体がフラッシング（皮膚の紅潮・ほてり）を引き起こします。GPR109Aを欠損させたマウスではフラッシングが起こらず、この反応は酵素シクロオキシゲナーゼ-1を介したプロスタグランジンD2およびE2の放出に依存していました（Benyó et al., J Clin Invest 2005）。シクロオキシゲナーゼ阻害薬であるアスピリンがフラッシングを軽減するのはこのためです。

薬物動態

長期徐放錠の添付文書（ナイアシンER添付文書）に基づく知見は以下の通りです。

吸収： 初回通過代謝が広範かつ飽和性であるため、血中濃度は用量依存的であり個人差も非常に大きくなります。長期徐放錠の服用後、約5時間で最高血中濃度に達します。
代謝： 一方の経路ではナイアシンがグリシンと抱合してニコチン尿酸を形成し、もう一方の経路ではNADを形成します。過剰分は肝臓でメチル化され、N1-メチルニコチンアミドや2PY、4PYを含むピリドン代謝物になります（NIH ODS）。
排泄： 長期徐放錠の投与量の60–76%がナイアシンおよびその代謝物として尿中に回収されます。
性差： 血漿中濃度は一般に女性の方が高く、女性ではより低用量で反応がみられる場合があります。
製剤間の互換性はない： 添付文書では、長期徐放性ナイアシンを同用量の即放性または持続放出性ナイアシンに置き換えないよう警告しています。

承認されている医療用途

現行の添付文書

処方薬の長期徐放性ナイアシンは、食事療法の補助として、原発性高脂血症および混合型脂質異常症における総コレステロール、LDL、アポリポタンパク質B、トリグリセリドの低下、ならびにHDLの上昇を適応として承認されています。また、心筋梗塞の既往がある患者における非致死性心筋梗塞の再発抑制、胆汁酸吸着レジンとの併用によるアテローム性動脈硬化の進行抑制、および重度高トリグリセリド血症に対しても承認されています。ただし添付文書には使用上の制限が明記されており、AIM-HIGH試験においてスタチン治療中の患者にナイアシンを追加しても心血管疾患の罹患や死亡は減少しなかったと記されています（ナイアシンER添付文書）。

添付文書に記載された二つの16週間プラセボ対照試験における脂質変化：

一日用量	総コレステロール	LDL	HDL	トリグリセリド	Apo B
1,000 mg (n = 41)	−3%	−5%	+18%	−21%	−6%
1,500 mg (n = 76)	−8%	−12%	+20%	−13%	−12%
2,000 mg (n = 41)	−10%	−14%	+22%	−28%	−16%
プラセボ	0〜+2%	−1〜+1%	+2〜+4%	0〜+12%	+1%

従来の研究全体では、薬理学的用量の投与によりHDLが10–30%上昇し、LDLが10–25%、トリグリセリドが20–50%、リポタンパク質(a)が10–30%低下すると報告されています（NIH ODS）。

配合錠の承認取り消し

2016年4月18日、FDAはAdvicor（長期徐放性ナイアシンとロバスタチンの配合剤、2001年承認）およびSimcor（長期徐放性ナイアシンとシンバスタチンの配合剤、2008年承認）の承認を取り消しました。FDAは、全エビデンスを総合すると「スタチン治療を受けている患者において、薬物によって誘導されたトリグリセリド値の低下および／またはHDLコレステロール値の上昇が心血管イベントリスクの低減につながるという結論はもはや支持されない」と結論づけました（Federal Register, 2016）。

欧州では、フラッシングを抑える薬であるラロピプラントとナイアシンの配合剤（Tredaptive、Pelzont、Trevaclyn）がHPS2-THRIVEの結果を受けて2013年1月に販売停止となり、2013年3月22日に欧州委員会の法的拘束力のある決定が下されました（EMA）。

研究が示す知見

初期のエビデンス：Coronary Drug Project

1975年に完了したCoronary Drug Projectでは、心筋梗塞の既往がある30–64歳の男性がナイアシンまたはプラセボを服用しました。5年間で非致死性の心筋梗塞再発率はナイアシン群8.9%に対しプラセボ群12.2%でしたが、総死亡率に差はありませんでした（24.4%対25.4%）。15年時点では旧ナイアシン群で死亡率が低かったものの（52.0%対58.2%）、これは当初の評価項目ではなく、患者は約9年間にわたりナイアシンを中止していました（ナイアシンER添付文書）。この試験はスタチン登場以前のものです。

スタチン併用下での現代のアウトカム試験

試験	患者	治療内容	HDL / LDLの変化	主要評価項目	主な有害事象
AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011)	心血管疾患を有し、低HDLかつシンバスタチン±エゼチミブ服用下でLDL 40–80 mg/dLの患者3,414例	長期徐放性ナイアシン1,500–2,000 mg/日対プラセボ。無益性のため平均3年で早期中止	HDL 35 → 42 mg/dL、LDL 74 → 62 mg/dL、トリグリセリド 164 → 122 mg/dL（2年時点）	16.4% 対 16.2%、HR 1.02（95% CI 0.87–1.21）	虚血性脳卒中 1.6% 対 0.9%（HR 1.79、95% CI 0.95–3.36、有意差なし）。「血糖値上昇」および糖尿病が増加
HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014)	スタチンをベースとする治療中の血管疾患患者25,673例	長期徐放性ナイアシン2 g + ラロピプラント40 mg 対プラセボ。中央値3.9年	プラセボに対しLDLが10 mg/dL低く、HDLが6 mg/dL高い	主要血管イベント 13.2% 対 13.7%、発生率比 0.96（95% CI 0.90–1.03）	重篤な糖尿病合併症（+3.7ポイント）、新規糖尿病（+1.3）、消化器系（+1.0）、筋骨格系（+0.7）、皮膚（+0.3）、感染症（+1.4）、出血（+0.7）の過剰発生

AIM-HIGHのプラセボには、フラッシングを模倣するために即放性ナイアシン100–150 mgが含まれていました（ナイアシンER添付文書）。HPS2-THRIVEの詳細な安全性解析では、新規糖尿病のハザード比が1.32、重篤な出血が1.38、重篤な感染症が1.22であり、過剰リスクは最初の年に最大となっていました（Haynes et al., Clin Ther 2019）。

統合エビデンス

23件のランダム化試験（参加者39,195例、中央値用量2 g/日）を対象としたコクラン・レビューでは、ナイアシンは総死亡率（RR 1.05、95% CI 0.97–1.12、質の高いエビデンス）、心血管死亡率、心筋梗塞（RR 0.93、95% CI 0.87–1.00）、脳卒中のいずれも減少させませんでした。ナイアシン群の参加者は副作用のために治療を中止する確率が約二倍に達しました（RR 2.17）。著者らは、心血管系の有益性は「得られにくい」と結論づけました（Schandelmaier et al., Cochrane 2017）。

米国心臓病学会（ACC）および米国心臓協会（AHA）はスタチンへの上乗せ薬としてナイアシンを推奨しておらず、重度の高トリグリセリド血症の一部の症例でのみ有用となる可能性があると述べています（NIH ODS）。

なぜHDLを上げても効果がなかったのか

ナイアシンの失敗は遺伝学的エビデンスとも合致します。メンデルランダム化研究（遺伝する遺伝子変異を自然の実験として利用する手法）において、HDLを0.14 mmol/L上昇させる血管内皮リパーゼ変異を持つ人は心筋梗塞が13%少なくなると予測されましたが、実際には非保有者と同じリスクでした（OR 0.99、95% CI 0.88–1.11）。HDLを上昇させる遺伝スコアも保護効果を示さなかった一方、LDLを上昇させるスコアは予想通りリスクを高めました（Voight et al., Lancet 2012）。HDLの数値が高いこと自体は、必ずしもリスクが低いことを意味しません。

リポタンパク質(a)

リポタンパク質(a)、すなわちLp(a)は、大部分が遺伝によって決まるLDL様の粒子であり、心血管リスクを高めます。ナイアシンはこれを低下させる数少ない既存薬の一つです。

プラセボ対照試験14件（被験者9,013例）のメタ解析では、長期徐放性ナイアシンがLp(a)を22.9%（95% CI 18.5–27.3%）低下させ、2,000 mg/日未満と以上で同様の効果を示しました（Sahebkar et al., Metabolism 2016）。
147件の試験を対象とした2025年のメタ解析では、ナイアシンはPCSK9抗体、インクリシラン、CETP阻害薬と並んでLp(a)を7.1 mg/dL（ベースラインから37%の減少）低下させた一方、スタチン、エゼチミブ、オメガ3、フィブラート系薬剤は低下させませんでした。著者らは、これがイベント減少につながるかどうかは不明であると述べています（Xie et al., Atherosclerosis 2025）。

これらの作用にもかかわらず、AIM-HIGHでもHPS2-THRIVEでも臨床的利益は示されませんでした。

4PYに関する知見

2024年、研究者らが安定した心疾患患者の血液を解析したところ、過剰なナイアシンの最終分解産物である2PYおよび4PYが3年間の主要有害心血管イベントを予測することが判明しました。二つの検証コホートにおいて、4PYの調整ハザード比は1.89（米国、n = 2,331）および1.99（欧州、n = 832）でした。2PYと4PYを上昇させる遺伝子変異は、白血球を血管壁へ誘導する接着分子である可溶性VCAM-1の高値と関連していました。マウスでは、生理的濃度の4PY（2PYは除く）がVCAM-1の発現および血管への白血球接着を増加させました（Ferrell et al., Nat Med 2024）。

この研究が示すことと示さないこと：

これはヒトにおける関連データとマウスにおけるメカニズムです。ナイアシン摂取が心臓病を引き起こすことを証明するものではありません。
ナイアシンが脂質を改善したにもかかわらずイベントを減らせなかった理由について、一つの可能な説明を提示しています。
この研究はナイアシンのサプリメントを試験したものではなく、安全な摂取量を定義したものでもありません。

アナボリックステロイド使用との関連性

AASは通常の脂質異常症よりもはるかに大きくHDLを低下させることがあります。AASを自己投与している筋力系アスリートでは、HDLが約42から17 mg/dLへと低下し、アポリポタンパク質Bが上昇しました（Hartgens et al., Br J Sports Med 2004）。男性100例の前向きコホートでは、サイクル中にLDLが約17 mg/dL上昇し、HDLが約15 mg/dL低下しましたが、中止後3か月以内にベースラインへ戻りました（Smit et al., Andrologia 2022）。

この集団にとって重要なポイント：

AAS使用者においてナイアシンを検証した試験はない。 ステロイドで抑制されたHDLを回復させるのか、またそれがリスクにとって意味を持つのかどうかは不明です。
現代のどのナイアシン試験でもHDL上昇はイベントを予防しておらず、遺伝学データもHDL数値を治療標的とすることに否定的です。
上記の両研究ともAAS使用中にはすでにLp(a)が低下している（コホートでは−37.6%）ため、サイクル中のナイアシンによるLp(a)低下作用の意義は小さくなります。
副作用の重複。 ナイアシンは血糖値、尿酸値、肝酵素を上昇させることがあります。オキシメトロンなどの経口17α-メチル化ステロイドにはそれ自体に肝障害の警告があるため、高用量のナイアシンと併用すると、これまで一緒に研究されたことのない肝臓リスクが重なります。
アウトカムのエビデンスが最も強固なのはLDLとアポリポタンパク質Bです。アトルバスタチン、ロスバスタチン、エゼチミブ、およびエボロクマブを参照してください。

副作用とリスク

フラッシング（紅潮・ほてり）

フラッシング（顔面、腕、胸部の熱感、発赤、かゆみ、ピリピリ感）は長期徐放錠の試験で最大88%の患者に報告され、6%がこれを理由に服用を中止しました。1,500 mg/日では、即放性ナイアシンが患者あたり月平均約8.6回のフラッシングを引き起こしたのに対し、長期徐放錠では1.9回でした。まれなフラッシング反応として、めまい、頻脈、失神があります。添付文書によると、服用30分前にアスピリン（最大325 mg）を服用すること、用量をゆっくり増やすこと、食事と一緒に服用すること、服用前後にアルコール、温かい飲み物、辛い食べ物を避けることでフラッシングを軽減できるとされています（ナイアシンER添付文書）。通常、ニコチン酸30–50 mg以上の用量でフラッシングが生じます（NIH ODS）。

肝毒性（特に持続放出型）

最も明確なエビデンスは、成人46例を対象に即放性または持続放出性（sustained-release）ナイアシンを6週間ごとに500から3,000 mg/日まで増量した1994年の二重盲検試験から得られています。即放性群の23例では肝毒性が一人も発生しなかったのに対し、持続放出性ナイアシン群では23例中12例（52%）に肝毒性が発生しました。 持続放出性群の78%は、消化器症状、倦怠感、肝酵素の上昇などのため3,000 mgに達する前に脱落しました。著者らは「ナイアシンのSR製剤は肝毒性があり、使用を制限すべきである」と結論づけました（McKenney et al., JAMA 1994）。

処方薬の添付文書では、即放性ナイアシンを同用量の持続放出性製品に切り替えた際に、劇症肝炎・肝壊死を含む重篤な肝毒性が生じたと警告しています。活動性肝疾患のある患者には禁忌であり、治療開始前、最初の年は6–12週間ごと、その後は約6か月ごとに肝機能検査を行う必要があります。自社の承認試験（245例、平均17週間）では、ベースライン値が正常だった患者のうち基準値上限の3倍を超えた例はありませんでした（ナイアシンER添付文書）。市販の「スローリリース（ゆっくり溶ける）」サプリメントの多くは持続放出性（sustained-release）製品です。

血糖値と糖尿病

ナイアシンはインスリン抵抗性を悪化させ血糖値を上昇させることがあり、特に1.5 g/日以上の用量でよくみられます（NIH ODS）。HPS2-THRIVEでは、新規糖尿病が32%増加し、すでに糖尿病を有していた患者における重篤な糖尿病合併症が56%増加しました（Haynes et al., 2019）。

その他の作用

添付文書およびODSファクトシートより：

筋障害： 脂質改善用量（1 g/日以上）をスタチンと併用した際の横紋筋融解症。特に高齢者や、糖尿病、腎不全、未治療の甲状腺機能低下症を有する人でリスクが高まります。AIM-HIGHではナイアシン群4例に対しプラセボ群1例でした。
尿酸と痛風： 尿酸値の上昇。痛風の素因がある場合は注意が必要です。
血液検査： 用量依存性の軽度な血小板数減少（2,000 mgで平均−11%）およびリン低下（−13%）、ならびにプロトロンビン時間のわずかな延長（約+4%）。
消化器系： 悪心、胸やけ、腹痛。活動性消化性潰瘍および動脈性出血は禁忌です。
眼：霧視および黄斑浮腫（網膜の中心部に液体がたまる状態）。
低血圧： 転倒リスクを高めるほど強い血圧低下。

薬物検査を「パスする」ための乱用

インターネット上では、尿薬物検査の前に薬物を排出する目的でナイアシンが宣伝されることがあります。救急医療の報告では4例が記述されており、そのうち2例で肝毒性、代謝性アシドーシス、低血糖に続く高血糖など生命を脅かす影響が生じました（Mittal et al., Ann Emerg Med 2007）。

相互作用

薬剤	注意点
スタチン	ミオパチーおよび横紋筋融解症のリスク上昇
糖尿病治療薬	ナイアシンが血糖値を上昇させる可能性があり、モニタリングや用量調整が必要になる場合がある
抗凝固薬および抗血小板薬	血小板減少およびプロトロンビン時間延長。HPS2-THRIVEで出血の増加が確認された
硝酸薬、カルシウム拮抗薬、アドレナリン遮断薬	不安定狭心症または急性心筋梗塞では注意が必要
イソニアジドおよびピラジナミド	トリプトファンからのナイアシン産生を阻害する
アルコール	フラッシングを悪化させる。肝臓リスクのため多量飲酒時は注意

出典：ナイアシンER添付文書、NIH ODS。

法的地位とスポーツにおける使用

米国において、ナイアシンは脂質低下用の長期徐放性製剤としては処方薬であり、低用量では栄養補助食品（サプリメント）として扱われます。WADA 2026年禁止表には記載されていません。フラッシングを軽減するためにナイアシンと併用されることが多いアスピリンも禁止されていません。低用量アスピリンを参照してください。

要点

薬理用量で使われるビタミン。 脂質への効果を得るには一日あたり約1,000–2,000 mg（推奨摂取量の約100倍）のニコチン酸が必要であり、ニコチンアミドには脂質改善作用がありません。
脂質の数値は改善するが、アウトカムへの利益はない。 ナイアシンはHDLを約20%上昇させ、LDL、トリグリセリド、Lp(a)を低下させますが、AIM-HIGHおよびHPS2-THRIVEではスタチンへの上乗せによる心血管イベントの減少は認められませんでした。
実際の有害事象。 HPS2-THRIVEでは新規糖尿病、出血、感染症、ならびに消化器・筋肉・皮膚のトラブルが増加し、FDAは2016年にナイアシン・スタチン配合錠の承認を取り消しました。
持続放出性（sustained-release）ナイアシンは肝臓を障害しうる。 直接比較試験では、持続放出性群の52%に肝毒性が生じたのに対し、即放性群では一人も発生しませんでした。
4PYという新たな懸念。 2024年の研究でナイアシンの分解産物が血管炎症や心血管イベントと関連づけられましたが、これは関連データであり因果関係の証明ではありません。
ステロイド使用者では未検証。 AASはHDLを抑制しますが、ナイアシンがこれを相殺したりリスクを下げたりすることを示す試験はなく、LDLとapo Bの方が根拠の確立された標的です。

出典

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ナイアシン（ビタミンB3）

概要