ペプチド・成長ホルモン

トリプトレリン

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トリプトレリンは、下垂体に黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）の放出を指令する視床下部シグナルである性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）の合成デカペプチドアゴニストです。米国ではTrelstarおよびTriptodur、欧州および英国ではDecapeptylおよびGonapeptylの名称で販売されており、進行前立腺がん、中枢性思春期早発症、子宮内膜症、子宮筋腫、および閉経前ホルモン受容体陽性乳がんにおいて性ホルモン産生を抑制します。

リュープロレリンと同様に、トリプトレリンは曝露期間に応じて2段階で作用します。単回注射またはデポ剤投与後の最初の数日間は、LH、FSH、およびテストステロンの急激な上昇（「フレア」）を引き起こすため、成人男性や男児における診断用の下垂体刺激試験としてマイクログラム単位の単回投与が研究されてきました。徐放性デポ剤による持続的な曝露下では、下垂体GnRH受容体がダウンレギュレーション（下方制御）を起こし、血清テストステロンは2〜4週間以内に去勢域（50 ng/dL以下）まで低下します。

本ページは2026年11月時点の添付文書、臨床試験、および内分泌学的研究の報告を要約したものです。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
薬効分類 GnRHアゴニスト（天然GnRHの合成デカペプチド誘導体、D-Trp⁶-GnRH）
分子式 / 分子量 遊離塩基：C₆₄H₈₂N₁₈O₁₃、1311.4 g/mol；パモ酸塩：C₈₇H₉₈N₁₈O₁₉、1699.8 g/mol；酢酸塩：C₆₆H₈₆N₁₈O₁₅、1371.5 g/mol（PubChem）
米国FDA承認 Trelstar 3.75 mg（2000年6月15日）、11.25 mg（2001年6月29日）、22.5 mg（2010年3月10日）；Triptodur 22.5 mg（2017年6月29日）
主な製品名 Trelstar、Triptodur（米国）；Decapeptyl SR、Gonapeptyl Depot（英国/EU）
投与経路 筋肉内投与用徐放性マイクログラニュール懸濁液（Trelstar、Triptodur、Decapeptyl SR）；筋肉内または皮下デポ剤（Gonapeptyl Depot）
承認用量（米国） 前立腺がん（Trelstar）：4週ごとに3.75 mg、12週ごとに11.25 mg、または24週ごとに22.5 mg。中枢性思春期早発症（Triptodur）：24週ごとに22.5 mg
半減期 健康男性への静脈内ボーラス投与後の終末相半減期は約2.8時間；デポ剤は4、12、または24週間にわたりペプチドを放出
作用機序の要点 投与2〜4日目にピークとなる一過性のLH、FSH、テストステロン上昇（フレア）の後、2〜4週間以内に下垂体受容体のダウンレギュレーションと去勢状態に至る
米国での規制区分 処方箋医薬品；DEAスケジュールIII規制物質ではない
WADAステータス 男性アスリートにおいて常時禁止（セクションS2.2.1、男性におけるテストステロン刺激ペプチド）

概要

天然のGnRH（ゴナドレリン）は、視床下部から短いパルス状に放出される10アミノ酸のペプチドです。トリプトレリンは、6位のL-グリシンがD-トリプトファンに置換されている点（pGlu-His-Trp-Ser-Tyr-D-Trp-Leu-Arg-Pro-Gly-NH₂、すなわちD-Trp⁶-GnRH）を除き、天然配列の10個のアミノ酸すべてを保持しています（Trelstar添付文書；Lahlou, Ann Urol 2005）。この置換により下垂体ペプチダーゼによる分解が遅くなり、GnRH受容体への親和性が高まります（Gonapeptyl Depot SmPC）。

米国の添付文書に引用されているラット下垂体細胞培養試験では、トリプトレリンは天然GnRHと比較してLH放出刺激活性が100倍高く、下垂体受容体からの放射性標識GnRHの置換活性が20倍高いことが示されました。また動物モデルにおいて、トリプトレリンパモ酸塩は天然GnRHに比べて13倍高いLH放出活性と21倍高いFSH放出活性を示しました（Trelstar添付文書）。PubChemでは遊離塩基が1311.4 g/mol（PubChem CID 25074470）、パモ酸塩が1699.8 g/mol（PubChem CID 25074469）、酢酸塩が1371.5 g/mol（PubChem CID 25080282）と記載されています。添付文書の用量はトリプトレリン遊離塩基のミリグラム数で表されます（Trelstar添付文書）。

承認されている製剤と規格

トリプトレリンは経口摂取すると消化管で分解されるため、臨床製剤はすべて注射剤です。長時間作用型デポ剤は、生分解性のポリ（D,L-ラクチド-co-グリコリド）（PLGA）マイクログラニュール中にペプチドを封入しています（Trelstar添付文書；Triptodur添付文書）。

製品名と地域 塩およびマトリックス 送達用量と投与スケジュール 承認適応症
Trelstar（米国：NDA 020715、021288、022437） PLGA中のパモ酸塩 4週ごとに3.75 mg、12週ごとに11.25 mg、または24週ごとに22.5 mgを筋肉内投与 進行前立腺がん
Triptodur（米国：NDA 208956） PLGA中のパモ酸塩 24週ごとに22.5 mgを筋肉内投与 2歳以上の患者における中枢性思春期早発症
Decapeptyl SR（英国/EU） PLGA中の酢酸塩（3 mg）またはパモ酸塩（11.25 mg、22.5 mg） 4週ごとに3 mg、3か月ごとに11.25 mg、または6か月ごとに22.5 mgを筋肉内投与 進行前立腺がん；子宮内膜症；子宮筋腫；中枢性思春期早発症；閉経前乳がん（3 mgをタモキシフェンまたはエキセメスタンと併用）
Gonapeptyl Depot（英国/EU） PLGAプレフィルドシリンジ中の酢酸塩 28日ごとに3.75 mgを皮下または筋肉内投与（小児は1.875〜3.75 mg） 前立腺がん；子宮筋腫；子宮内膜症；中枢性思春期早発症

3.75 mg、11.25 mg、および22.5 mgの各デポ剤は異なるポリマー放出マトリックスを使用しているため、規格を組み合わせて合算することはできず、懸濁後のTrelstarは2分以内に注射する必要があります（Trelstar添付文書）。

ホルモン伝達系における位置づけ

化合物 軸における標的 男性の内因性テストステロンへの影響
キスペプチン-10 視床下部GnRHニューロン パルス投与時に内因性GnRH放出を誘発
ゴナドレリン 下垂体GnRH受容体（天然ペプチド、静注半減期2〜3分） ポンプによるパルス投与はLHとFSHを刺激；持続注入は下垂体を脱感作させる
トリプトレリンおよびリュープロレリン 下垂体GnRH受容体（長時間作用型スーパーアゴニスト） 最初の1週間にLH、FSH、テストステロンのフレアを生じ、持続的なデポ曝露でテストステロンを50 ng/dL未満に低下させる
hCG 精巣ライディッヒ細胞LH/CG受容体 視床下部と下垂体を介さず、精巣のテストステロン産生を直接刺激
クロミフェンおよびエンクロミフェン 視床下部および下垂体エストロゲン受容体 エストロゲンの負のフィードバックを遮断し、内因性のGnRH、LH、FSHパルスを増加させる

初期のホルモンフレアとそれに続く抑制

トリプトレリンは視床下部-下垂体-性腺（HPG）軸に対して二相性の反応を引き起こします。

  1. 初期フレア（1〜7日目）。 下垂体GnRH受容体への強い結合により、初期にはLHおよびFSHの急増が引き起こされ、男性では血清テストステロンとジヒドロテストステロン、閉経前女性ではエストラジオールが上昇します。平均血清テストステロンは、健康男性へのTrelstar 3.75 mg投与後は4日目、前立腺がん男性への11.25 mg投与後は2〜3日目、22.5 mg投与後は3日目にピークに達します（Trelstar添付文書）。
  2. 受容体のダウンレギュレーションと去勢（2〜4週目以降）。 生理的な性腺刺激ホルモン放出には60〜120分ごとの間欠的なGnRHパルスが必要であるため、持続的な受容体占有は生物活性を持つLHベータサブユニットの転写を抑制します（Lahlou, Ann Urol 2005）。血清テストステロンは3〜4週目までに去勢域（50 ng/dL以下、または1.735 nmol/L）へと低下し、22.5 mg試験における去勢到達までの幾何平均日数は18.8日でした（Trelstar添付文書）。
  3. 反復投与時の急性・慢性重畳フレアの欠如。 いったん受容体がダウンレギュレーションを起こすと、以降のデポ注射を繰り返しても再度のLH急増は起こりません。3.75 mg投与群の男性の98.4%（124/126例）では85日目の注射2時間後のLHが1.0 IU/L以下であり、22.5 mg投与群の98.3%では24週目の注射後にLH上昇が認められませんでした（Trelstar添付文書；Lundström et al., Clin Drug Investig 2009）。

健康男性8例と前立腺がん患者74例を対象に5製剤を解析した母集団PK/PDモデルでは、受容体解離定数（Kd）が0.931 ng/mLと推定され、0.0609 ng/mL（61 pg/mL）の血清トリプトレリン濃度で95%の患者が50 ng/dL未満に維持されることが示されました（Romero et al., J Pharmacol Exp Ther 2012）。

薬物動態

健康男性への0.5 mg静脈内ボーラス投与後、トリプトレリンは分布半減期6分および45分、終末相半減期2.81時間、分布容積30〜33 Lの3コンパートメントモデルに従って消失し、有意な血漿タンパク結合は認められません（Müller et al., Br J Clin Pharmacol 1997；Trelstar添付文書）。100 µg（0.1 mg）の水性注射液を皮下投与した場合、血漿中濃度は0.63時間で最高値1.85 ± 0.23 ng/mLに達し、見かけの半減期は7.6 ± 1.6時間です（Decapeptyl SR 3 mg SmPC）。

対象群（0.5 mg静脈内ボーラス試験） Cmax (ng/mL) AUCinf (h·ng/mL) 総クリアランス (mL/min) 腎クリアランス (mL/min) 終末相半減期 (h)
健康男性ボランティア6例 48.2 ± 11.8 36.1 ± 5.8 211.9 ± 31.6 90.6 ± 35.3 2.81 ± 1.21
中等度腎機能障害のある男性6例 45.6 ± 20.5 69.9 ± 24.6 120.0 ± 45.0 23.3 ± 17.6 6.56 ± 1.25
重度腎機能障害のある男性6例 46.5 ± 14.0 88.0 ± 18.4 88.6 ± 19.7 4.3 ± 2.9 7.65 ± 1.25
肝疾患のある男性6例 54.1 ± 5.3 131.9 ± 18.1 57.8 ± 8.0 35.9 ± 5.0 7.58 ± 1.17

健康男性では静脈内投与量の41.7%が未変化体として尿中に排泄され、残りは組織ペプチダーゼ（CYP450酵素ではなく、ピログルタミルペプチダーゼおよび中性エンドペプチダーゼ）によって切断されます（Gonapeptyl Depot SmPC）。前立腺がん患者への筋肉内デポ注射後、平均Cmaxは1〜3時間で28.4 ng/mL（3.75 mg）、38.5 ng/mL（11.25 mg）、および44.1 ng/mL（22.5 mg）に達し、その後は蓄積することなく持続的に放出されます（Trelstar添付文書）。

研究が示す知見

進行前立腺がん

米国におけるTrelstarデポ3規格の承認は、29日目の去勢達成（テストステロン50 ng/dL以下）と57日目以降の去勢維持を測定した臨床試験に基づいています（Trelstar添付文書；Lundström et al., Clin Drug Investig 2009）。

Trelstarの規格と投与スケジュール 評価可能患者数 29日目の去勢達成率（50 ng/dL以下） 57日目から試験終了までの去勢維持率
4週ごとに3.75 mg（253日間試験） 137 91.2%（125/137例）；57日目までに97.7%へ上昇 96.2%（57〜253日目）
12週ごとに11.25 mg（253日間試験） 171 97.7%（167/171例） 94.4%（57〜253日目）
24週ごとに22.5 mg（337日間試験） 120 97.5%（117/120例） 93.3%（112/120例、57〜337日目）

1、3、および6か月デポ剤の9つの前向き試験に参加した男性920例を対象に、20 ng/dL未満というより厳格な閾値を評価した統合解析では、1か月目に79%、3か月目に92%、6か月目に93%、12か月目に91%が20 ng/dL未満に達し、試験終了時のテストステロン中央値はそれぞれ2.9、5.0、および8.7 ng/dLでした（Breul et al., Adv Ther 2017）。

トリプトレリンとリュープロレリンの比較

トリプトレリンとリュープロレリンはいずれもアンドロゲン除去療法に用いられるGnRHスーパーアゴニストです。

特徴 トリプトレリン（Trelstar、Triptodur、Decapeptyl） リュープロレリン（Lupron Depot、Eligard）
構造と分子量 デカペプチド（10アミノ酸、D-Trp⁶、天然型Pro⁹-Gly¹⁰-NH₂）；1311.4 g/mol ノナペプチド（9アミノ酸、D-Leu⁶、Pro⁹-N-エチルアミド）；1209.4 g/mol
米国における前立腺がんデポ用量 3.75 mg（1か月）、11.25 mg（3か月）、22.5 mg（6か月）筋肉内投与 7.5 mg（1か月）、22.5 mg（3か月）、30 mg（4か月）、45 mg（6か月）筋肉内または皮下投与
静注終末相半減期と去勢到達期間 静注で約2.8時間；2〜4週間で去勢テストステロン域に到達 静注で約3時間；2〜4週間で去勢テストステロン域に到達

進行前立腺がんにおける2つの無作為化直接比較試験では以下の結果が得られています。

  • 毎月のトリプトレリン3.75 mg筋肉内投与 対 リュープロレリン7.5 mg筋肉内投与（n = 284）。 9か月間（253日間）にわたり、男性140例がトリプトレリン3.75 mg、144例がリュープロレリン7.5 mgを28日ごとに投与されました（Heyns et al., BJU Int 2003）。29日目の去勢達成率はトリプトレリン群でわずかに低かったものの（91.2% 対 99.3%；差−8.0%）、57日目には同等の水準に達し（97.7% 対 97.1%）、29日目から253日目までの累積去勢維持率は96.2% 対 91.2%、副次的評価項目である9か月全生存率は97.0% 対 90.5%（P = 0.033）でした。
  • 同一用量3.75 mgでの筋肉内投与 対 皮下投与（n = 67）。 男性33例にトリプトレリン3.75 mg筋肉内投与、34例にリュープロレリン3.75 mg皮下投与を4週ごとに3か月間行った試験では、2か月目にテストステロンが1.0 nmol/L（29 ng/dL）未満に達した割合はトリプトレリン群77%に対しリュープロレリン3.75 mg群48%（P = 0.02）でしたが、米国の前立腺がん添付文書におけるリュープロレリンの月例用量は7.5 mgです（Kuhn et al., Eur Urol 1997）。

男性における単回投与後の視床下部-下垂体-性腺反応

トリプトレリン水溶液の単回注射は数時間以内に消失するため、下垂体をダウンレギュレーションさせるほど長くは留まらず、初期のアゴニストフレアのみを引き起こします。

  • 健康な成人男性（1〜250 µg）。 健康男性23例に1〜50 µgのD-Trp⁶-LH-RHを単回投与（静注、筋注、皮下注、または8時間点滴）した試験では、2.5 µg以上でLHおよびFSHが上昇し、10 µgボーラスは天然GnRH 100 µgの最大上昇幅に匹敵し、50 µgボーラスは少なくとも8時間にわたりLHと血清テストステロンを有意に高値に保ちました（Pは0.02未満）（Jaramillo Jaramillo et al., Int J Fertil 1977）。健康男性への250 µg単回皮下投与後には、血清LHは90分後および24時間後の時点で高値を維持しました（Mason-Garcia et al., PNAS 1985）。
  • 思春期遅発症における診断的刺激試験（0.1 mg皮下投与）。 内分泌専門医は、体質性成長・思春期遅発症（CDGP）と単独性低ゴナドトロピン性性腺機能低下症（IHH）を鑑別するために、0.1 mg（100 µg）または0.1 mg/m²の単回皮下投与を用います（Ozkan et al., Turk J Pediatr 2001；Binder et al., Clin Endocrinol 2015）。14〜16.5歳の男児23例において、CDGPの16例とIHHの7例は重複なく判別され、4時間後のLHは33.2 ± 9.3 対 3.3 ± 2.6 mIU/mL、24時間後のテストステロンは369.3 ± 128.1 対 61.4 ± 22.6 ng/dLでした（いずれもPは0.0002未満）（Ozkan et al., Turk J Pediatr 2001）。男児61例（CDGP 52例、IHH 9例）では、トリプトレリン0.1 mg投与4時間後のLHピーク値5.3 IU/L未満という基準がIHHに対して感度・特異度ともに100%を示しました（Binder et al., Clin Endocrinol 2015）。
  • ステロイド誘発性性腺機能低下症における症例報告。 2010年の症例報告では、ナンドロロン、スタノゾロール、メステロロン、ボルデノン、クロミフェン、およびhCGのサイクル使用を13年間続けた後に中止し、5か月後に精巣萎縮（2.9 mL）と低ゴナドトロピン性性腺機能低下症（テストステロン0.3 ng/mL、すなわち30 ng/dL）を呈した34歳のボディビルダーが報告されました（Pirola et al., Fertil Steril 2010）。診断的検査としてトリプトレリン100 µgを単回静脈内投与したところ、正常なLH/FSHの急増がみられ、血清テストステロンは10日後に7.0 ng/mL（700 ng/dL）へと上昇し、1か月後も正常範囲を維持しました。単一の非対照症例では薬物効果と自然回復を区別できないため、2026年の内分泌学会ガイドラインは、サイクル後のHPG軸回復に対するGnRHアゴニストの有効性を裏付ける対照臨床試験は存在しないと明記しています（Smit et al., Endocr Connect 2026；Grant et al., Endocr Connect 2026）。

反復投与による抑制、思春期早発症、およびエストロゲン依存性適応症

  • 男性における反復投与。 健康男性8例に50 µg/日を6〜10週間にわたり皮下投与した試験では、初期の上昇は4週目までにテストステロン抑制へと転じ、8例中5例で可逆的な勃起不全が生じ、8例中6例で精子数が600万/mL以下に減少しました（Linde et al., NEJM 1981）。健康男性10例を対象とした5週間のデポ型トリプトレリン試験では、テストステロンが7.32 ± 1.92から1.15 ± 0.57 ng/mLへ低下し（P = 0.002）、血清レプチンが2.96から6.63 ng/mLへ上昇しました（P = 0.004）（Hislop et al., Eur J Endocrinol 1999）。
  • 中枢性思春期早発症および婦人科・乳がん適応症。 米国のTriptodur承認申請の根拠となった主要試験（2〜9歳の小児44例に24週ごとに22.5 mgを投与）では、思春期前レベルへのLH抑制（5 IU/L以下）が6か月目に93.2%（41/44例）、12か月目に97.7%（43/44例）で達成されました（Triptodur添付文書）。欧州および英国では、毎月の3 mgまたは3.75 mgデポ剤が子宮内膜症および子宮筋腫に対して最大6か月間（骨密度が月あたり約1%低下し、最終投与の2〜3か月後に月経が再開）、また閉経前乳がんにおけるタモキシフェンまたはエキセメスタンとの併用による卵巣機能抑制として最大5年間（SOFT/TEXT試験、n = 4,690）使用されます（Decapeptyl SR 3 mg SmPC；Gonapeptyl Depot SmPC）。

副作用とリスク

トリプトレリンにはFDAの黒枠警告（boxed warning）はありませんが、添付文書では初期のホルモンフレアと長期的な性ステロイド欠乏の両方に起因する副作用について警告しています（Trelstar添付文書；Triptodur添付文書）。

Trelstarの製剤と試験規模 最も高頻度に報告された副作用
4週ごとに3.75 mg（N = 140、治療関連） ほてり58.6%、骨格痛12.1%、勃起不全7.1%、頭痛5.0%、注射部位疼痛3.6%、高血圧3.6%
12週ごとに11.25 mg（N = 174、治療関連） ほてり73.0%、骨格痛13.2%、頭痛6.9%、下肢浮腫6.3%、下肢痛5.2%、排尿困難4.6%、注射部位疼痛4.0%、高血圧4.0%
24週ごとに22.5 mg（N = 120、治療下発現） ほてり72.5%、インフルエンザ15.8%、高血圧14.2%、尿路感染症11.6%、背部痛10.8%、勃起不全10.0%、精巣萎縮7.5%
  • 初期の腫瘍フレア。 投与後1〜2週間のテストステロン急増は、転移性骨痛（約5%）や尿路閉塞（2%未満）を悪化させることがあり、椎骨転移を有する男性では血尿や麻痺を伴う脊髄圧迫を引き起こすおそれがあります。そのため、臨床医は最初の数週間にビカルタミドなどの抗アンドロゲン薬を併用することがあります（Trelstar添付文書；Decapeptyl SR 3 mg SmPC）。
  • 代謝、心血管、および骨のリスク。 GnRHアゴニストは高血糖、糖尿病、脂質異常症、非アルコール性脂肪性肝疾患、心筋梗塞、心臓突然死、脳卒中、QT/QTc延長、および骨量減少のリスクを高めます（SOFT/TEXT乳がん試験では、トリプトレリン＋エキセメスタン併用群の39%、トリプトレリン＋タモキシフェン併用群の25%に骨粗鬆症が発現）（Trelstar添付文書；Decapeptyl SR 3 mg SmPC）。
  • まれな重篤事象と禁忌。 添付文書は下垂体卒中（通常は潜在性の下垂体腺腫を有する患者において初回投与後2週間以内に起こる突発的な下垂体出血または梗塞）、重篤な皮膚反応（SJS、TEN、DRESS、AGEP）、痙攣、うつ病または気分変化、および小児の偽脳腫瘍（特発性頭蓋内圧亢進症）について警告しています。トリプトレリンは妊婦、授乳婦、およびGnRH誘導体に対する過敏症がある患者には禁忌であり、プロラクチンを上昇させる薬剤と併用すべきではありません（Trelstar添付文書；Triptodur添付文書）。

法的地位とスポーツにおける禁止規定

米国において、トリプトレリン（Trelstar、Triptodur）は処方箋医薬品であり、DEAスケジュールIII規制物質には指定されていません（21 CFR 1308.13）。競技スポーツでは、世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の2026年禁止表国際基準セクションS2.2.1（「男性におけるテストステロン刺激ペプチド」）の下で男性アスリートにおいて常時禁止されており、リュープロレリン、ゴナドレリン、hCG、LH、およびキスペプチンと並んでトリプトレリンが明記されています（WADA 2026年禁止表）。

要点

  • 強力なデカペプチドGnRHスーパーアゴニスト。 6位のグリシンをD-トリプトファンに置換することで、in vitroでのLH放出活性が天然GnRHの100倍となっています。
  • 曝露期間によってホルモン作用が逆転する。 マイクログラム単位の単回投与は4〜24時間にわたりLH、FSH、テストステロンの急激な上昇を引き起こすのに対し、持続的なデポ曝露は下垂体GnRH受容体をダウンレギュレーションさせ、2〜4週間以内にテストステロンを50 ng/dL未満へと低下させます。
  • 承認デポ剤は1、3、6か月製剤。 米国ではTrelstar（3.75 mg、11.25 mg、22.5 mg筋注）が進行前立腺がん、Triptodur（24週ごとに22.5 mg筋注）が中枢性思春期早発症に承認されており、欧州のDecapeptylおよびGonapeptylには子宮内膜症、子宮筋腫、閉経前乳がんの適応も含まれます。
  • 月例ミリグラム用量の50%でリュープロレリンと同等の効果。 毎月のトリプトレリン3.75 mgは、29日目の低下がわずかに緩やかであるものの（91.2% 対 99.3%）、57日目までには毎月のリュープロレリン7.5 mgと同等の去勢維持率（97.7% 対 97.1%）を示します。
  • 単回刺激は診断手段であり、承認されたPCT療法ではない。 100 µgの単回投与は男児の体質性思春期遅発症と低ゴナドトロピン性性腺機能低下症の鑑別に用いられ、アナボリックステロイド使用後についてはわずか1例の非対照症例報告が100 µgの診断投与を記述しているにすぎません。
  • 副作用は初期フレアと去勢状態の両方を反映する。 Trelstar投与中の男性の58.6%〜73.0%にほてりが生じるほか、初期の腫瘍フレア、骨量減少、糖尿病、心血管イベント、QT延長、まれな下垂体卒中、痙攣、重篤な皮膚反応のリスクがあります。
  • 男性アスリートでは常時禁止。 WADAはセクションS2.2.1において、男性で禁止されるテストステロン刺激ペプチドとしてトリプトレリンを明記しています。

出典

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  2. Azurity Pharmaceuticals Inc. Triptodur (triptorelin for extended-release injectable suspension), 22.5 mg, prescribing information. DailyMed.
  3. Ipsen Ltd. Decapeptyl SR 3 mg powder and solvent for suspension for injection, Summary of Product Characteristics. emc.
  4. Ferring Pharmaceuticals Ltd. Gonapeptyl Depot 3.75 mg powder and solvent for suspension for injection, Summary of Product Characteristics. emc.
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