Aleniglipron (früher GSBR-1290) ist ein in klinischer Prüfung befindlicher, einmal täglich oral einzunehmender GLP-1-Rezeptor-Agonist von Structure Therapeutics. Es handelt sich um ein kleines synthetisches Molekül und nicht um ein Peptid. In seiner Phase-2b-Studie senkte es das Körpergewicht nach 36 Wochen um 11,3 Prozentpunkte stärker als Placebo, und eine kleinere Folgestudie berichtete unter einer höheren Dosis über 16,3 Punkte nach 44 Wochen.

Die wichtigste Tatsache vorweg: Aleniglipron ist nirgendwo zugelassen. Das Phase-3-Programm ACCOMPLISH begann Mitte 2026 (das Studienregister nennt Starttermine im Juli 2026; laut Unternehmen startete das Programm im August), und Structure erwartet Topline-Ergebnisse in der zweiten Jahreshälfte 2028 (Structure Therapeutics, September 2026). Eine 44-wöchige Studie zur Körperzusammensetzung – die erste, die Fett- und Magermasse unter diesem Wirkstoff misst – wurde im September 2026 abgeschlossen, hatte bei unserer Überprüfung am 7. November 2026 jedoch noch keine Ergebnisse gemeldet.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichte Studie, Registereinträge und Unternehmensmitteilungen berichten, ergänzt um Hinweise für Leser von anabolics.app zu Magermasse, Leber, Testosteron und Sport. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Nicht-peptidischer (niedermolekularer) GLP-1-Rezeptor-Agonist
Entwickler / Code	Structure Therapeutics (GSBR-1290); intern entdeckt, nicht einlizenziert
Zulassungsstatus	In klinischer Prüfung; weder von der FDA noch von der EMA oder einer anderen Behörde zugelassen
Anwendung	Orale Tablette, einmal täglich
Untersuchte Dosen	Phase 2: bis zu 240 mg/Tag durch schrittweise Aufdosierung; Phase 3: 45, 90 oder 180 mg/Tag nach Beginn mit 2,5 mg
Halbwertszeit	In der begutachteten Fachpublikation nicht angegeben
Laufende Studien	ACCOMPLISH-1 und ACCOMPLISH-2 (Phase 3); Phase-2-Studien zu Körperzusammensetzung und Typ-2-Diabetes abgeschlossen, Ergebnisse ausstehend
WADA-Status	Nicht namentlich auf der Liste 2026 genannt; als nicht zugelassenes Arzneimittel fällt es unter S0 (nicht zugelassene Substanzen)

Was es ist

Aleniglipron aktiviert den GLP-1-Rezeptor – denselben Rezeptor, auf den auch Semaglutid und Liraglutid abzielen. Diese Wirkstoffe sind Peptide, also Aminosäureketten, die im Magen-Darm-Trakt verdaut werden. Aleniglipron hingegen ist ein kleines Molekül (small molecule), das aus einer normalen Tablette aufgenommen werden kann.

Structure entwickelte den Wirkstoff mithilfe von strukturbasiertem Wirkstoffdesign, einer Methode, die die 3D- Form des Rezeptors nutzt, um die Chemie gezielt zu steuern. Das Zusatzmaterial der Studienpublikation beschreibt Aleniglipron als potenten, hochselektiven, funktionell selektiven (biased) GLP-1-Rezeptor-Agonisten und gibt an, dass das Molekül ohne Chiralitätszentren aufgebaut wurde, was die Herstellung vereinfacht (Rosenstock et al., Nat Med 2026). Ein biased Agonist bevorzugt bestimmte Signalwege des Rezeptors gegenüber anderen. Ob dieses Design beim Menschen tatsächlich zu einer besseren Verträglichkeit führt, ist unbewiesen.

Vergleich mit verwandten Wirkstoffen

Wirkstoff	Molekül	Status (November 2026)	Seite in der Bibliothek
Semaglutid	Peptid	Zugelassen (Injektion und Tablette)	Semaglutid
Orforglipron	Kleines Molekül	FDA-Zulassung im April 2026 (Foundayo)	Orforglipron
Aleniglipron	Kleines Molekül	Phase 3	Diese Seite
Elecoglipron	Kleines Molekül	Phase 3	Elecoglipron
HRS-7535 (Safiglipron)	Kleines Molekül	Zulassungsprüfung in China	HRS-7535

Alle kontrollierten Studien zu Aleniglipron nutzten Placebo als Vergleichsgruppe. Keine Studie hat den Wirkstoff direkt mit einem anderen GLP-1-Medikament verglichen, sodass seine genaue Einordnung gegenüber diesen Substanzen unbekannt ist.

Pharmakokinetik

Begutachtete pharmakokinetische Daten beim Menschen – wie Halbwertszeit, Zeitpunkt der maximalen Plasmakonzentration und Ausscheidungswege – werden in der ACCESS-Publikation nicht berichtet und konnten von uns auch in keiner anderen Fachzeitschrift gefunden werden. In den Studien wurde durchgehend eine einmal tägliche Gabe verwendet (Rosenstock et al. 2026).

Eine Phase-1-Studie bei Menschen mit eingeschränkter Leberfunktion wurde 2026 registriert und als noch nicht rekrutierend geführt (NCT07872033). Ihre Ergebnisse werden zeigen, wie stark eine Lebererkrankung die Wirkstoffexposition verändert.

Dosissteigerung

Wie andere GLP-1-Medikamente wird Aleniglipron niedrig begonnen und alle vier Wochen schrittweise gesteigert. Die Startdosis hat sich im Verlauf der klinischen Entwicklung geändert:

Studie	Startdosis	Höchstdosis
ACCESS (Phase 2b)	5 mg	45, 90 oder 120 mg
ACCESS II (Phase 2)	5 mg	120, 180 oder 240 mg
Offene Verlängerungsstudie von ACCESS, Studie zur Körperzusammensetzung	2,5 mg	120–180 mg
ACCOMPLISH (Phase 3)	2,5 mg	45, 90 oder 180 mg Erhaltungsdosis

Quellen: Rosenstock et al. 2026; Structure, März 2026; Structure, September 2026. Dies sind Forschungsdosen, keine Einnahmeempfehlungen.

Regulatorischer Status

Nicht zugelassen. Keine Behörde hat Aleniglipron zugelassen, und es wurde noch kein Zulassungsantrag eingereicht.
Phase 3 läuft. ACCOMPLISH-1 plant bis zu 3.600 Erwachsene mit Adipositas oder Übergewicht und einer gewichtsbedingten Begleiterkrankung ohne Diabetes einzuschließen. ACCOMPLISH-2 plant bis zu 1.100 Erwachsene mit Adipositas oder Übergewicht und Typ-2-Diabetes. Beide Studien sind doppelblind und placebokontrolliert, messen die prozentuale Gewichtsveränderung in Woche 76 und geben als voraussichtlichen primären Abschluss September 2028 an.
Abstimmung mit der FDA. Structure teilte im März 2026 mit, dass ein End-of-Phase-2-Treffen mit der FDA angesetzt sei, um das Phase-3-Design endgültig festzulegen (Structure, März 2026).
Ausstehende Studienergebnisse. Structure nannte drei Datenauswertungen, die im vierten Quartal 2026 erwartet werden: die 44-wöchige Studie zur Körperzusammensetzung, eine Phase-2-Studie bei Typ-2-Diabetes und eine SWITCH-Studie zum Wechsel von einem injizierbaren GLP-1-Medikament auf die Tablette (Structure, September 2026). Bis zum 7. November 2026 war in den für uns auffindbaren Pflichtmitteilungen noch keines dieser Ergebnisse veröffentlicht worden.

Was die Forschung zeigt

Adipositas (ACCESS, Phase 2b)

In ACCESS wurden 230 Erwachsene mit Adipositas – oder mit Übergewicht und einer gewichtsbedingten Begleiterkrankung – ohne Diabetes an 38 US-Zentren randomisiert (Rosenstock et al., Nat Med 2026). Die Teilnehmenden waren schwerer als in den meisten Adipositasstudien: mittleres Gewicht 114,8 kg, mittlerer BMI 39,5, mittleres Alter 49,8 Jahre, 54 % Frauen.

Ergebnis in Woche 36 (Wirksamkeits-Estimand)	Placebo	45 mg	90 mg	120 mg
Mittlere Gewichtsveränderung	−0,8 %	−9,0 %	−10,7 %	−12,1 %
Differenz zu Placebo	—	−8,2 Punkte (−9,2 kg)	−9,8 Punkte (−11,0 kg)	−11,3 Punkte (−12,4 kg)
Gewichtsveränderung, Behandlungsregime-Estimand	−1,0 %	−8,8 %	−10,2 %	−11,4 %
HbA1c-Veränderung (Ausgangswert 5,63 %)	+0,01	−0,27	−0,32	−0,36

Der Wirksamkeits-Estimand (efficacy estimand) geht davon aus, dass die Teilnehmenden das Medikament durchgehend eingenommen haben. Der Behandlungsregime-Estimand (treatment-regimen estimand) berücksichtigt alle Teilnehmenden unabhängig davon, ob sie die Einnahme fortsetzten, und lieferte ähnliche Ergebnisse. Alle Dosen übertrafen Placebo (p unter 0,0001), und die Autoren beobachteten in Woche 36 noch kein Plateau.

Höhere Dosen (ACCESS II, Phase 2)

ACCESS II schloss 85 Erwachsene ein und prüfte höhere Zieldosen über 44 Wochen (NCT06703021). Die Ergebnisse stammen aus der Unternehmensmitteilung, nicht aus einer begutachteten Fachpublikation (Structure, März 2026):

Ergebnis in Woche 44	Placebo	120 mg	180 mg	240 mg
Mittlere Gewichtsveränderung	+1,1 %	−13,6 %	−15,3 %	−15,0 %
Differenz zu Placebo	—	−14,7 Punkte	−16,3 Punkte	−16,0 Punkte

Der Schritt von 180 mg auf 240 mg brachte keinen zusätzlichen Nutzen. Die Studie war klein, entsprechend klein waren die einzelnen Studienarme, und das Unternehmen hat diese Zahlen als primären Wirksamkeits-Estimand beschrieben, der Personen abbildet, die unter Behandlung blieben.

Längere Behandlung (offene Verlängerungsstudie von ACCESS)

Nach 36 Wochen wechselten 87 % der geeigneten Teilnehmenden, die ACCESS abgeschlossen hatten, in eine offene Verlängerungsstudie (open-label extension), in der alle Aleniglipron erhielten und die Dosen ab etwa Woche 60 auf 180 mg erhöht werden konnten (Structure, September 2026).

Gruppe	Gewichtsveränderung in Woche 72
Ursprünglich 45 mg	−11,6 %
Ursprünglich 90 mg	−14,4 %
Ursprünglich 120 mg	−16,2 %
Ursprünglich Placebo, Wechsel in Woche 36 (Start mit 2,5 mg)	−9,0 % nach 36 Wochen unter dem Wirkstoff

Mehr als ein Drittel der Personen in den Gruppen mit 90 mg und 120 mg verlor über 20 % des Körpergewichts. Nach Woche 36 gab es keinen Placebovergleich mehr, und es handelt sich um Unternehmensangaben, die noch nicht im Peer-Review-Verfahren geprüft wurden.

Magermasse und Körperzusammensetzung

Hier könnte Aleniglipron bald mehr Daten liefern als seine Konkurrenten, doch die Ergebnisse liegen noch nicht vor. Structure führte eine randomisierte, placebokontrollierte Studie an 71 Erwachsenen durch, deren primärer Endpunkt die prozentuale Veränderung der gesamten Fettmasse in Woche 44 ist, gemessen mittels DXA (Dual-Röntgen-Absorptiometrie, ein Verfahren zur Bestimmung der Körperzusammensetzung). Zu den sekundären Endpunkten gehören das viszerale Fett (Bauchfett um die Organe) und die fettfreie Körpermasse (Magermasse) (NCT07169942). Im Studienregister wird sie als im September 2026 abgeschlossen geführt.

Bislang hat das Unternehmen lediglich eine Zwischenauswertung nach im Median 20 Wochen veröffentlicht: 6,8 % Gewichtsverlust beim Start mit 2,5 mg und eine Abbruchrate wegen unerwünschter Ereignisse von 3,4 %. Zahlen zur Fett- oder Magermasse wurden nicht genannt (Structure, März 2026).

Bis diese Daten vorliegen, bietet die Wirkstoffklasse insgesamt den besten Anhaltspunkt. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2026 über 20 Semaglutid-Studien ergab, dass die Magermasse etwa 35 % des verlorenen Gewichts ausmachte, was sich statistisch nicht von einer Gewichtsabnahme allein durch Lebensstiländerungen unterschied (Eisa und Barood, Diabetes Obes Metab 2026). Ein DXA-Wert für „Magermasse“ umfasst neben Muskeln auch Wasser, Organe und Bindegewebe und ist daher kein direktes Maß für die Muskelmasse. Keine Studie zu Aleniglipron schließt schlanke oder krafttrainierte Personen ein.

Anwendung zusammen mit Testosteron oder anabolen Steroiden

Keine Aleniglipron-Studie hat Personen unter Testosteronersatztherapie (TRT) oder anabol-androgenen Steroiden (AAS) eingeschlossen, und es gibt keine Daten zu Wechselwirkungen. Zwei Punkte aus der breiteren GLP-1-Literatur sind jedoch relevant:

Peptidische GLP-1-Medikamente wurden über 10 Studien und 639 Männer hinweg mit einem höheren Gesamttestosteron bei Männern mit Adipositas, Diabetes oder funktionellem Hypogonadismus bei erhaltenem LH und FSH in Verbindung gebracht (Deameh et al., J Sex Med 2026). Dies spiegelt eine Besserung des adipositasbedingten Testosteronmangels wider und wurde mit Aleniglipron nicht untersucht.
Die Kombination von Inkretin-Medikamenten mit einer Testosterontherapie zum Muskelerhalt wurde für Männer mit Adipositas und niedrigem Testosteron vorgeschlagen, doch die Autoren betonten, dass randomisierte Studien dazu bisher fehlen (Zitzmann et al., Diabetes Obes Metab 2026). Zur TRT selbst siehe Testosteroncypionat.

Nebenwirkungen und Risiken

Magen-Darm-Effekte

Übelkeit und Erbrechen waren die Hauptprobleme, vor allem während der Dosissteigerung. Häufigkeiten während des 36-wöchigen doppelblinden Teils von ACCESS (Rosenstock et al. 2026):

Unerwünschtes Ereignis	Placebo (n = 56)	45 mg (n = 45)	90 mg (n = 65)	120 mg (n = 63)
Übelkeit	21,4 %	71,1 %	67,7 %	65,1 %
Erbrechen	5,4 %	40,0 %	44,6 %	31,7 %
Durchfall	23,2 %	42,2 %	40,0 %	22,2 %
Verstopfung	14,3 %	40,0 %	30,8 %	30,2 %
Kopfschmerzen	17,9 %	22,2 %	16,9 %	27,0 %
Behandlungsabbruch wegen eines unerwünschten Ereignisses	5,4 %	13,3 %	7,7 %	11,1 %

Über alle Verumarme hinweg brachen 10,4 % die Behandlung wegen unerwünschter Ereignisse ab, meist auf frühen Dosisstufen. In der Publikation wird angemerkt, dass Personen, die das Medikament gemäß Prüfplan pausierten und dann wieder begannen, im Allgemeinen nicht erneut erbrachen. Die Raten stiegen nicht mit der Dosis an.

Die niedrigere Startdosis von 2,5 mg scheint geholfen zu haben. In der offenen Verlängerungsstudie brachen bis Woche 72 weniger als 5 % wegen unerwünschter Ereignisse ab, und Personen, die mit 2,5 mg begonnen hatten, zeigten eine bessere Magen-Darm-Verträglichkeit als jene, die mit 5 mg gestartet waren (Structure, September 2026). Dieser Vergleich ist nicht randomisiert, sodass erst Phase 3 den eigentlichen Härtetest darstellt.

Herzfrequenz und Blutdruck

In Woche 36 stieg die Ruheherzfrequenz unter Aleniglipron um 0,8–2,2 Schläge pro Minute gegenüber einem Rückgang um 1,2 unter Placebo – ein placebobereinigter Anstieg um 2,0–3,4 Schläge pro Minute. Der Blutdruck sank, und es trat keine QTc-Verlängerung (ein Maß für den Herzrhythmus im EKG) auf (Rosenstock et al. 2026).

Die Leber

Da niedermolekulare GLP-1-Medikamente über die Leber verstoffwechselt werden, wurden die Leberwerte engmaschig überwacht. In ACCESS hatte kein Teilnehmender einen arzneimittelbedingten Leberschaden oder dauerhaft erhöhte Leberenzyme. ALT oder AST (Leberenzyme) stiegen bei 6 Personen unter Aleniglipron (1–3 pro Studienarm, eine davon auf über das Fünffache) und bei 2 Personen unter Placebo auf das Dreifache oder mehr des oberen Normwerts an. Alle Werte kehrten ohne Absetzen des Studienmedikaments zum Ausgangswert zurück, und keiner erreichte das Zehnfache des oberen Normwerts (Rosenstock et al. 2026). Structure berichtete auch über 72 Wochen der Verlängerungsstudie hinweg über keinen arzneimittelbedingten Leberschaden.

Anabole Steroide sind eine bekannte Ursache für Leberschäden, darunter eine spezifische Form der Cholestase (gestörter Gallenfluss), Peliosis hepatis und Lebertumoren (Petrovic et al., World J Gastroenterol 2022); siehe die Seiten zu Anadrol und Winstrol. Keine Studie hat Aleniglipron bei Personen untersucht, die orale Steroide einnehmen, sodass das kombinierte Risiko unbekannt ist.

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse und Datenlücken

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse traten in ACCESS in 0–6,3 % der Verumarme gegenüber 5,4 % unter Placebo auf; Todesfälle gab es keine. Die größte abgeschlossene Studie umfasste 230 Personen, und die kontrollierte Nachbeobachtung dauerte 36 Wochen (44 Wochen in ACCESS II). Gallenblasenerkrankungen, Pankreatitis und andere seltene Klassenrisiken lassen sich noch nicht beurteilen. Die Wirkungen in der Schwangerschaft, bei Jugendlichen und bei Sportlern sind unbekannt.

Anwendung im Sport

Aleniglipron wird auf der WADA-Verbotsliste nicht namentlich aufgeführt. Abschnitt S0 verbietet zu jeder Zeit jede pharmakologische Substanz, die nicht unter einen anderen Abschnitt fällt und über keine aktuelle Zulassung einer staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen verfügt, einschließlich Wirkstoffen „in präklinischer oder klinischer Entwicklung“ (WADA-Verbotsliste 2026). Als nicht zugelassenes Arzneimittel fällt Aleniglipron unter S0. Dies würde sich erst ändern, wenn eine Behörde den Wirkstoff zulässt und die WADA ihn nicht an anderer Stelle aufführt.

Das Wichtigste in Kürze

Ein orales, nicht-peptidisches GLP-1-Medikament. Aleniglipron ist eine einmal täglich einzunehmende Tablette, die vollständig von Structure Therapeutics entwickelt wurde.
Nirgendwo zugelassen. Das Phase-3-Programm ACCOMPLISH begann Mitte 2026, Topline-Ergebnisse werden in der zweiten Jahreshälfte 2028 erwartet (geprüft am 7. November 2026).
Starker Gewichtsverlust in Phase 2. ACCESS zeigte nach 36 Wochen unter 120 mg einen um 11,3 Punkte höheren Gewichtsverlust als unter Placebo; die kleine ACCESS-II-Studie zeigte nach 44 Wochen unter 180 mg 16,3 Punkte.
Übelkeit ist zu Beginn sehr häufig. Etwa zwei Drittel der ACCESS-Teilnehmenden hatten Übelkeit und 10,4 % brachen die Behandlung ab; ein langsamerer Start mit 2,5 mg scheint zu helfen.
Daten zur Magermasse stehen noch aus. Eine DXA-Studie mit 71 Personen wurde im September 2026 abgeschlossen; bis die Ergebnisse vorliegen, ist unbekannt, welcher Anteil des verlorenen Gewichts auf fettfreies Gewebe entfällt.
Im Sport nach S0 verboten. Als nicht zugelassenes Arzneimittel fällt es unter die WADA-Kategorie der nicht zugelassenen Substanzen.

Quellen

Rosenstock J, Lingvay I, Ryan D, et al. Oral small molecule GLP-1 receptor agonist aleniglipron in people with overweight or obesity: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Nat Med. 2026;32(8):2941–2947. PubMed; PMC.
Structure Therapeutics. Structure Therapeutics reports positive topline data from Phase 2 ACCESS II trial with once-daily oral small molecule GLP-1 receptor agonist, aleniglipron. Press release (Form 8-K, Exhibit 99.1), March 16, 2026. SEC.
Structure Therapeutics. Structure Therapeutics reports positive clinical data across oral small molecule amylin and GLP-1 programs for chronic weight management. Press release (Form 8-K, Exhibit 99.1), September 8, 2026. SEC.
ClinicalTrials.gov. A phase 2b, dose-range finding study of the efficacy and safety of multiple doses of aleniglipron (GSBR-1290) (ACCESS). NCT06693843. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A phase 2 study of increasing optimal doses of aleniglipron (GSBR-1290) in participants living with obesity (ACCESS II). NCT06703021. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron phase 2 body composition study. NCT07169942. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron phase 2 in type 2 diabetes mellitus. NCT07400588. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Efficacy and safety of aleniglipron in participants with obesity or overweight with a weight-related comorbidity (ACCOMPLISH-1). NCT07654361. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A study of aleniglipron in adults with obesity or overweight and type 2 diabetes mellitus (ACCOMPLISH-2). NCT07654374. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Aleniglipron hepatic impairment study. NCT07872033. ClinicalTrials.gov.
Eisa N, Barood O. Lean mass changes with incretin therapy versus lifestyle intervention: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818–4827. PubMed.
Deameh MG, Ramez M, Rowaiee R, et al. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on male reproductive hormones, semen parameters, and metabolic outcomes: a systematic review. J Sex Med. 2026;23(2):qdaf381. PubMed.
Zitzmann M, Bosnyak Z, Jones R, et al. Weight regain after incretin treatment: the lean mass deficit hypothesis and a role for testosterone combination therapy in men. Diabetes Obes Metab. Published online October 19, 2026. PubMed.
Petrovic A, Vukadin S, Sikora R, et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: an update. World J Gastroenterol. 2022;28(26):3071–3080. PubMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Aleniglipron