サプリメント

CLA(共役リノール酸)

共役リノール酸(CLA)は、牛肉、羊肉、乳製品に少量含まれる脂肪酸のグループです。サプリメントとしては通常、ベニバナ油から工場で製造された油として販売され、異性体と呼ばれる二つの形態、cis-9,trans-11(c9,t11)とtrans-10,cis-12(t10,c12)がほぼ同量含まれています。脂肪減少や「引き締め」を目的として販売されており、多くの場合、TonalinやClarinolという原料名で知られています。

最も重要なのは、マウスとヒトの差です。初期の研究では、CLAを与えたマウスの体脂肪は対照群より50%超少なくなりました。成人4,159人を対象としたヒト試験70件のメタアナリシスでは、平均の脂肪減少量は半キログラム未満で、脂肪量への効果は質の高い試験では消えました。欧州の食品安全規制機関であるEFSA(欧州食品安全機関)は、脂肪減少に脂質過酸化と炎症のマーカーの上昇が伴っていたため、2015年に体脂肪に関する表示を却下しました。

このページは、FDA(米国食品医薬品局)の記録、EFSA、臨床試験が報告している内容をまとめたものです。教育目的のみであり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
種類 脂肪酸(リノール酸の炭素数18の異性体);栄養補助食品および食品原料
サプリメントの主な形態 c9,t11とt10,c12がおよそ1:1で含まれる油;ClarinolとTonalin TG 80はCLAが約80%
食品源 主に牛肉、牛乳、チーズなどの反芻動物由来の食品;食事中のCLAの90%超がc9,t11
食事からの摂取量 米国のデュプリケートミール法を用いた試験で男性は約212 mg/日、女性は約151 mg/日;欧州では約0.3 g/日と推定
引用された試験の用量 大半が3–6 g/日、4週間から1年間
半減期 ここでは確立された値なし;EFSAによると食事性脂肪酸の標準的な代謝経路をたどる
米国での位置づけ 特定の食品での使用に関するGRAS通知について、FDAが出した「no questions」書簡、一人一日あたり最大3 gまで
EFSAの見解 提案された用量で最長6か月まで安全;6か月を超える場合および2型糖尿病での安全性は確立されていない;体脂肪に関する表示は却下
WADAステータス 2026年禁止表に収載されていない

概要

リノール酸は、二重結合を二つもつオメガ6脂肪です。CLAでは、これらの二重結合が隣り合う「共役」配置になっており、cisまたはtransの幾何配置をとりえます。天然のCLAは、二重結合が主に8位と10位、9位と11位、10位と12位、または11位と13位にある異性体の混合物です(FDA GRN 232)。

このページで重要な異性体は二つあります。EFSAは主な好ましくない影響をt10,c12によるものとしていますが、以下の試験は、状況がそれほど単純ではないことを示しています(EFSA 2010)。

異性体 由来 重要な理由
c9,t11(ルーメン酸) 食品中の主な形態で、食事中のCLAの90%超を占める;典型的なサプリメントの約半分 通常の食事に含まれるCLAのほぼすべてを占める
t10,c12 食事中のCLAのごく一部;典型的なサプリメントの約半分 動物での脂肪減少、およびほとんどの好ましくない代謝所見と関連

食品とサプリメントの比較

牛肉、牛乳、チーズなどの反芻動物由来の食品に、CLAが最も多く含まれているようです(FDA GRN 232)。デュプリケートミール法を用いた米国の成人93人の研究では、CLAの総摂取量は平均で男性が212 mg/日、女性が151 mg/日で、そのうち193 mg/日と140 mg/日がc9,t11でした(Ritzenthaler et al., J Nutr 2001)。食事記録と質問票は、これらの量を過小評価していました。EFSAは、欧州の平均摂取量を約0.3 g/日と推定しました(EFSA 2010)。

したがって、サプリメントは食品とは異なる曝露です。EFSAは、1:1の油から得られるCLA 3 g/日は、欧州の食事と比べて、CLAの総摂取量を約10倍、c9,t11を約6倍、t10,c12を約50倍に増やすと計算しました。サプリメントの試験結果が乳製品や肉にもあてはまると考えることはできません。

サプリメントの製造方法

FDAの通知書は、その工程を説明しています。ベニバナ油をアルカリで分解し、その際にリノール酸も共役型に変わります。その後、製品は中和、洗浄、乾燥、蒸留されます。リパーゼ酵素が脂肪酸をグリセロールに結合させ、油は脱色・脱臭されます(FDA GRN 232)。

「天然のベニバナCLA」について。 この名称は、CLAがベニバナに天然に存在するという印象を与えるかもしれません。EFSAの組成表では、粗ベニバナ油にはリノール酸が約78%含まれ、二つの主要なCLA異性体は0%でした。そこから作られたClarinolの三つのロットには、各異性体が約37%含まれていました。CLAは加工中に作られます。

Clarinolのロットデータでは総CLAが78%–80%であり、油約3.75 gでCLA約3 gが得られます(EFSA 2010)。ラベルや試験を読む際にはこの点が重要です。油のグラム数を報告しているものと、CLAのグラム数を報告しているものがあるためです。

体内での作用

EFSAは、CLAが標準的な脂肪酸代謝をたどり、動物実験では相当な割合がエネルギーとして燃焼されることが示されていると指摘しています。他の脂肪と同様に、約9 kcal/gを供給します(EFSA 2010)。

作用機序に関するデータの大半は、動物と細胞培養に由来します。

  • マウスと培養脂肪細胞で。 脂肪の蓄積が減り、脂肪の分解(リポリシス)が増え、筋細胞や脂肪細胞での脂肪燃焼も増える可能性があります(Park et al., Lipids 1997)。
  • マウスの肝臓で。 c9,t11ではなくt10,c12が高インスリン血症を起こし、脂肪の取り込みと脂肪合成に関わる遺伝子の発現を高めました(Clément et al., J Lipid Res 2002)。
  • 培養ヒト脂肪細胞で。 t10,c12は脂肪酸合成に影響し、インスリン感受性を抑制するようです(EFSA 2010)。

これらの機序の一部は、ヒトにはうまく当てはまらない可能性があります。動物研究とヒト研究を比較したレビューは、ヒトの白色脂肪組織での脂肪合成は非常に低く、肝臓での脂肪燃焼を高める経路として提案されたペルオキシソーム増殖に対して、ヒトは比較的鈍感であることを指摘しています(Navarro et al., J Physiol Biochem 2006)。

規制上の位置づけ

米国

CLAに関するFDAの記録は、GRAS(generally recognized as safe、一般に安全と認められる)通知であり、医薬品としての承認ではありません。GRN 232というこの通知は、Lipid NutritionとCognisから出されたものです。

  • 2008年7月の書簡。 この通知は、豆乳、食事代替飲料とバー、乳製品、果汁の中の特定の食品を対象とし、一食分あたり最大1.5 gまででした。FDAは、両社の結論について「no questions」(質問なし)でした。
  • 2009年9月の書簡。 FDAは、一人一日あたり最大3 gまでの使用についても質問はありませんでした。FDAの一覧ページではこれが一食分あたり最大3 gと表記されていますが、書簡自体には一人一日あたりと書かれています。
  • これらの書簡が意味しないこと。 FDAは、独自のGRAS判断は行っていないと述べました。また、データがラベル表示を裏づけているかどうかも評価しませんでした(FDA GRN 232)。

通知書に記載された用途は食品であり、サプリメントのカプセルではありません。1年間にわたり最大6 g/日まで安全に使用できるといった通知書内の安全性に関する記述は、通知者の結論です。FDAの所見ではありません。

欧州連合

EFSAはCLAを何度か評価しています。

年 対象 結果
2010 新規食品としてのClarinol、CLA 3 g/日 成人で最長6か月まで安全;6か月を超える場合および2型糖尿病では確立されていない(EFSA 2010)
2012 ClarinolとTonalin TG 80に関する更新(CLA 3–3.5 g/日) 新しいデータは結論を変えなかった;インスリン感受性、動脈壁、脂肪肝への長期的な影響は依然として対処されていない(EFSA 2012)
2015 ClarinolとTonalinに対する「体脂肪量の減少に寄与する」という表示 有益な生理的効果との因果関係は確立されていない(EFSA 2015)

2015年の却下は、脂肪が減るかどうかで決まったものではありませんでした。EFSAは、体脂肪の減少が脂質過酸化と炎症のマーカーの上昇を伴う場合、それが有益な効果であることを申請者が示していないと述べました。パネルの懸念は、長期的な血管障害の「可能性」でした。2010年には、動脈壁に関するヒトのデータが提出されていないと指摘していたため、これはマーカーによって提起された疑問であり、実証された害ではありません。

研究でわかっていること

脂肪量と体重

メタアナリシスは、効果の方向と、それが小さいという点では一致しています。そのどれだけが質のチェックを通過するかについては、意見が分かれています。

解析 対象 体重 脂肪量 除脂肪量または除脂肪体重
Asbaghi et al., Br J Nutr 2024 ランダム化比較試験(RCT)70件、成人4,159人 −0.35(95% CI −0.54〜−0.15) −0.44(95% CI −0.66〜−0.23) +0.27(95% CI 0.09〜0.45)
Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012 6か月以上のRCT 7件、過体重または肥満 −0.70 kg(95% CI −1.09〜−0.32) −1.33 kg(95% CI −1.79〜−0.86) 抄録には記載なし
Whigham et al., AJCN 2007;Schoeller et al., APNM 2009 ヒトでの二重盲検RCT 18件 解析された評価項目ではない プラセボ比で−0.09 ± 0.08 kg/週、3.2 g/日に補正 +0.3 ± 0.7 kg(P = 0.05)

Asbaghiの抄録には、これらの値の単位が記載されていませんが、おそらくkgです。効果は、CLAを対照と比較したものです。

これらの数字はきれいには合いませんし、合うことも想定されていません。AsbaghiとOnakpoyaのどちらでも、脂肪の減少は体重の減少より大きくなっています。各評価項目は、それを報告した試験から別々に統合されるため、脂肪、除脂肪、総体重の推定値は、異なる試験の組み合わせに由来している可能性があります。除脂肪量のわずかな増加も影響しているかもしれません。

見出しの数字以外の主な知見は次のとおりです。

  • 質が重要です。 Asbaghiの高品質サブグループでは、体重、BMI、除脂肪体重にわずかな変化は残ったものの、CLAは脂肪量も体脂肪率も変えませんでした。著者らは、体重減少効果は臨床的な重要性に達しない可能性があると結論づけました。
  • 長期データは限られています。 Onakpoyaの七つの試験のうち四つには、報告に重大な欠陥がありました。著者らは、臨床的に意味のある長期効果を、証拠が説得力をもって示しているわけではないと述べました。
  • 減少のペースは続きません。 Whighamは、最長6か月まではほぼ直線的な効果を認め、その後は2年に向かってゆっくりと横ばいになったと報告しました。週ごとの数値を何か月にもわたって掛け合わせると、効果を過大評価することになります。

個々の長期試験は、結果にばらつきが出る理由を示しています。

試験 対象 デザイン 結果
Gaullier et al., AJCN 2004 健康な成人180人、BMI 25–30、自由食 トリグリセリド型または遊離脂肪酸型のCLAとオリーブ油の比較、1年 脂肪量はプラセボより8.7%(トリグリセリド型)、6.9%(遊離脂肪酸型)低かった;除脂肪量は遊離脂肪酸型群のみで1.8%高かった。ベースラインからでは、遊離脂肪酸型群でLDLが上昇し、トリグリセリド型群でHDLが低下し、リポタンパク(a)は両群で上昇した
Larsen et al., AJCN 2006 体重の8%超を減らしたあとの肥満成人101人、BMI 28超 3.4 g/日とオリーブ油の比較、1年 リバウンドに差はなし:体重は両群とも4.0 kg;脂肪のリバウンドは2.1 kg対2.7 kg(有意差なし)

除脂肪量と筋力

統合された除脂肪量の効果は、統計的には実在しますが、小さいものです。Schoellerの解析では、約0.3 kg、1%未満の増加がみられ、用量や治療期間との関連はありませんでした(Schoeller et al., APNM 2009)。Asbaghiの推定値+0.27も同様で、高品質サブグループでも維持されました。

レジスタンストレーニングを伴う試験は、大半が短期で小規模であり、結果は一致していません。

試験 対象 用量と期間 結果
Pinkoski et al., MSSE 2006 週3日レジスタンストレーニングを行う76人 5 g/日、7週間 除脂肪組織は+1.4 kg対+0.2 kg;脂肪は−0.8 kg対+0.4 kg。筋力の指標の多くは同程度で、ベンチプレスはCLAを摂取した男性でより大きく増えた。17人によるクロスオーバー期では、体組成の変化はわずかだった
Kreider et al., JSCR 2002 レジスタンストレーニングの経験が豊富な23人 6 g/日、28日間 除脂肪体重、脂肪量、骨量、筋力に有意な効果なし

2023年のメタアナリシスは、ランダム化試験18件とクロスオーバー試験2件で、CLAと運動を組み合わせて評価しました。運動のみと比べて、CLAは体脂肪(SMD −0.42;95% CI −0.70〜−0.14)とインスリン抵抗性(SMD −0.25;95% CI −0.44〜−0.06)を低下させましたが、体重、運動パフォーマンス、脂質は改善しませんでした。SMDは標準化された効果量であり、kg単位の重量ではありません。有意な結果は、BMI 25以上、女性、4週間を超える介入と関連していました(Liang et al., Nutr Rev 2023)。

トレーニングを積んだ筋トレ実践者において、CLAが意味のある筋肉増強や筋力向上の助けになるという十分な証拠は見つかりませんでした。経験豊富な筋トレ実践者を対象とした上記の試験は一つだけで、小規模かつ短期だったため、小さな効果を除外することはできません。

動物の結果とヒトの結果の比較

指標 マウス ヒト
体脂肪 食事の0.5%をCLAにした場合、57%–60%低下(Park et al., Lipids 1997) 上記のAsbaghiおよびOnakpoyaの解析で、統合した減少量は約0.4–1.3 kg
除脂肪量 同じ研究で5%–14%高い 1%未満(Schoeller et al., APNM 2009)
肝臓 食事の0.4%のt10,c12を4週間与えると、脂肪組織の減少、高インスリン、脂肪肝が起きた;c9,t11では起きなかった(Clément et al., J Lipid Res 2002) 大半の試験で肝酵素への影響はみられなかった;まれな重症例の報告あり(下記参照)

EFSAは、マウスはCLAに特に敏感なようで、インスリン、肝臓の脂肪、心血管マーカーへの影響は種によって異なるようだと述べています。そのため、安全性評価は主にヒトでの研究に基づいて行われました(EFSA 2010)。

Navarroらは、この差の考えられる理由を挙げています。げっ歯類には通常より高用量が与えられ、しかもまだ成長中のことが多かったのに対し、ヒトの研究は成人を対象としていました。ヒトの試験では主に異性体の混合物が使われ、t10,c12が薄まります。食事や遺伝的要因も異なります(Navarro et al., J Physiol Biochem 2006)。

副作用とリスク

インスリン抵抗性と血糖

結果は、対象集団、異性体、インスリン感受性の測定方法によって異なります。表にあるクランプ法が標準的な測定法と考えられています。

試験 対象 治療 結果
Risérus et al., Diabetes Care 2002 腹部肥満の男性60人 t10,c12 3.4 g/日、CLA混合物、またはプラセボ、12週間(クランプ) t10,c12:インスリン抵抗性+19%、血糖+4%、HDL −4%。混合物:血糖の変化なし、HDL −2%
Risérus et al., AJCN 2004 腹部肥満の男性25人 c9,t11 3 g/日またはオリーブ油、3か月(クランプ) インスリン感受性−15%;尿中8-iso-プロスタグランジンF2α(脂質過酸化マーカー)+50%
Moloney et al., AJCN 2004 食事療法で管理されている2型糖尿病の成人32人 1:1混合物3 g/日または対照、8週間 空腹時血糖+6.3%;インスリン感受性の低下。HDL +8%、LDL:HDL比の低下
Syvertsen et al., Int J Obes 2007 過体重または肥満の成人;41人が両方のクランプを完了 Clarinolまたはオリーブ油、6か月(クランプ) 糖代謝やインスリン感受性への影響なし

二つの点が目を引きます。t10,c12だけが問題だという一般的な考えは、完全には裏づけられていません。上記の小規模なクランプ試験では、精製したc9,t11もインスリン感受性を低下させたためです。また、これらは代替指標を調べた短期試験であり、糖尿病の新規発症を測定したものは一つもありませんでした。

統合した全体像は控えめです。心血管疾患のリスクがある患者では、RCT 13件のメタアナリシスで、空腹時血糖が4.49 mg/dL上昇し(95% CI 2.39–6.59)、HbA1cとHOMA-IRには影響がありませんでした。著者らは、効果が臨床的な重要性に達しない可能性があると述べています(Ghodoosi et al., Nutr J 2023)。上記の運動のメタアナリシスではインスリン抵抗性の低下がみられたため、方向性は状況によって一貫していません。

EFSAは、1:1混合物は、糖尿病でない人において最長6か月間、インスリン感受性や血糖コントロールに害を及ぼさないようだと結論づけました。混合物はインスリンの代替マーカーと空腹時血糖を悪化させるようにみえたため、2型糖尿病での安全性は確立しませんでした(EFSA 2010)。

血中脂質

  • 異性体で結果が分かれることがあります。 健康な男性では、t10,c12はLDL:HDL比と総コレステロール:HDL比を上昇させ、c9,t11はそれらを低下させました。用量は各異性体で最大約2.5 g/日で、8週間ずつ順次実施されました(Tricon et al., AJCN 2004)。
  • HDLへの統合効果。 RCT 56件で、CLAはHDLをわずかに低下させ(−0.40 mg/dL;95% CI −0.72〜−0.07)、トリグリセリド、総コレステロール、LDLには有意な変化がなく、それらの信頼区間はゼロをまたいでいました。この論文の抄録はHDLが「増加した」「改善した」と述べていますが、結果の項では有意な低下が報告されており、これは負の値と一致します(Asbaghi et al., Front Nutr 2022)。
  • EFSAの解釈。 1:1混合物は、LDLやLDL:HDL比に影響しませんでした。HDLのわずかな低下とトリグリセリドの上昇は否定できませんでしたが、心疾患のリスクに影響する可能性は低いと判断されました(EFSA 2010)。
  • リポタンパク(a)。 EFSAは、一つの長期試験で12か月時点で0.24から0.28 g/Lに、24か月時点で0.30 g/Lに上昇したと記述しています。EFSAは、24か月時点の値はその数値と等しいものの、一般に受け入れられている0.30 g/Lの基準値を下回っていたと述べました。別の6か月の試験では、プラセボでも同程度の上昇がみられました。

比較対照の油が、これらの結果を複雑にしています。多くの試験がオリーブ油をプラセボとして使用しており、EFSAが検討したメタアナリシスでは、CLAでHDLが有意に低かったのはオリーブ油の試験だけでした。

脂質過酸化、炎症、血管

これが、EFSAの2015年の判断を左右した知見です。

  • イソプロスタン。 EFSAは、脂質過酸化のマーカーである血漿および尿中のF2-イソプロスタンが、ヒトではCLA混合物で「一貫して著しく」上昇し、混合物よりもt10,c12でさらに上昇することを見いだしました(EFSA 2010)。
  • 炎症マーカー。 プロスタグランジン由来の尿中マーカーは一貫して上昇し、C反応性タンパク質は上昇した研究と上昇しなかった研究がありました。
  • 血管機能。 BMIが27超の健康なボランティア40人で、CLA混合物を12週間投与すると、動脈機能の指標である血流依存性血管拡張反応が1.3%低下し(P = 0.013)、血漿F2-イソプロスタンが上昇しました。BMIと総体脂肪には有意な変化はありませんでした(Taylor et al., ATVB 2006)。

あるメタアナリシスでは、CLAが別の酸化マーカーであるマロンジアルデヒドを低下させたことが示されました(Haghighat et al., Pharmacol Res 2022)。EFSAは、尿中F2-イソプロスタンを測定せずにマロンジアルデヒドだけを測定しても、脂質過酸化の信頼できるマーカーにはならないと述べているため、これがイソプロスタンのシグナルを打ち消すものではありません。これらのマーカーの変化が動脈疾患につながるかどうかを示すヒトのデータはありません。

肝臓

対照試験と症例報告は、異なるシグナルを示しています。

  • 統合した酵素値。 成人を対象としたRCT 22件で、ALTとASTは変化しませんでした(Haghighat et al., Pharmacol Res 2022)。心血管リスクのある患者では、ASTがわずかに上昇し(+2.54 IU/L;95% CI 0.06–5.01)、ALTは変化しませんでした(Ghodoosi et al., Nutr J 2023)。
  • 肝臓の脂肪。 上記の12週間の血管試験では、CT検査で肝臓の脂肪に有意な変化はみられませんでした(Taylor et al., ATVB 2006)。EFSAは、6か月を超える脂肪肝への影響はヒトで十分に研究されておらず、肝臓の脂肪を測定するには超音波検査は信頼できないと述べました。
  • 長期の酵素値。 最長24か月の試験では、134人中2人が終了時にALTとASTが正常値を上回っており、EFSAによると、中止の4週間後にベースラインに戻りました。

まれではありますが、重篤な障害が報告されています。

症例 曝露 経過
健康な女性;因果関係は「可能性が高い」と評価 CLA混合物、3 gを一日三回、14日間 生検で確認された中毒性肝炎;中止後2か月以内に酵素値が正常化(EFSA 2010)
ジルベール症候群と飲酒歴のある米国の42歳女性 著者らの推定でCLA約200 mg/日、複数成分の脂肪燃焼サプリメントに含まれ、1–1.5か月 急性肝不全と肝移植(Saffran et al., J Clin Exp Hepatol 2024)

米国の症例は、確実に原因を特定するのが困難です。この製品には、L-カルニチン酒石酸塩、カフェイン、コリン、カイエンペッパー、グレインズ・オブ・パラダイスも含まれており、著者らは緑茶抽出物も肝毒性の可能性があるものとして検討しました。著者らは、他の原因を除外したうえで、CLAを最も可能性の高い原因と考えました。同じ報告は、63歳女性における以前の移植症例も引用しています。症例報告では、どのくらいの頻度で起こるのかを確定することも、原因を証明することもできません。2010年にEFSAは、欧州での報告された販売量が年間170–180トンのCLAであったのに対し、公表された症例は一例のみであると指摘しました。

よくある副作用

試験では、有害事象は概して少なく軽度で、プラセボと同程度の割合で発生しました(EFSA 2010)。軽い消化器症状が最も一貫してみられ、便秘、下痢、軟便などが含まれます(Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012)。スペインの市販後調査では、消費者の約2%(1,235人中25人)が主に消化器系の有害作用を報告しましたが、大半が薬を服用していたため因果関係は不明でした(EFSA 2010)。運動を併用した場合、有害事象の統合リスク比は1.32(95% CI 0.94–1.84)で、統計的に有意ではありませんでした(Liang et al., Nutr Rev 2023)。

安全性データが対象としていない人

  • 2型糖尿病のある人。 EFSAは安全性を確立しませんでした。
  • 6か月を超える使用。 一部の試験が1–2年間行われたにもかかわらず、EFSAは安全性を確立しませんでした。
  • 子どもと十代の若者。 EFSAの評価は、成人向けの製品に関するものでした。

法的位置づけとスポーツでの使用

CLAはWADA 2026年禁止表に記載されていません。CLAは、上記の肝臓の症例のように、複数成分の脂肪燃焼サプリメントにも含まれて販売されており、CLAに関するページでは、ほかの成分の位置づけやリスクは説明していません。

ライブラリ内のほかの脂肪減少サプリメントについては、ガルシニア・カンボジアとフォルスコリンをご覧ください。根拠の基盤が異なる脂肪系サプリメントについては、フィッシュオイル(オメガ-3)をご覧ください。

要点

  • ヒトでは小さな効果。 70件の試験のメタアナリシスでは、対照より脂肪量が約0.4 kg、体重が0.35 kg少なく、脂肪への効果は高品質の試験では消えました。
  • マウスではるかに強い。 初期の研究では、マウスの体脂肪は対照より57%–60%少なかったのですが、これはヒトでの結果の指標としては役に立ちません。
  • 筋肉増強の助けとしては根拠が乏しい。 統合した除脂肪量の増加は約0.3 kgで、トレーニングを積んだ筋トレ実践者での筋力に関する根拠は乏しく、結果も一致していません。
  • 異性体で異なるが、どちらも潔白ではない。 t10,c12で好ましくない所見が最も多いものの、精製したc9,t11も、肥満男性の小規模試験でインスリン感受性を低下させました。
  • 規制当局は慎重。 FDAは特定の食品に関するGRAS通知について「no questions」でしたが、独自の判断は行いませんでした。EFSAは最長6か月までの安全性しか認めず、2型糖尿病をその結論から除外し、体脂肪に関する表示を却下しました。
  • 肝障害はまれだが記録されている。 統合した試験では肝酵素にほとんど変化はみられませんが、症例報告には急性肝不全が含まれ、その一部は複数成分の製品が関わっています。

出典

  1. US Food and Drug Administration. GRAS Notice No. GRN 232: Conjugated linoleic acid isomers. 当局の回答書簡、2008年7月11日;追加の書簡、2009年9月8日。 FDA.
  2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the safety of “conjugated linoleic acid (CLA)-rich oil” (Clarinol®) as a Novel Food ingredient. EFSA J. 2010;8(5):1601. EFSA Journal.
  3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Statement on the safety of the “conjugated linoleic acid (CLA) rich oils” Clarinol® and Tonalin® TG 80 as Novel Food ingredients. EFSA J. 2012;10(5):2700. PubMed.
  4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to an equimolar mixture of the CLA isomers c9,t11 and t10,c12 (marketed as Clarinol® and Tonalin®) and “contributes to a reduction in body fat mass” pursuant to Article 13(5) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA J. 2015;13(1):3953. EFSA Journal.
  5. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
  6. Asbaghi O, Shimi G, Hosseini Oskouie F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on anthropometrics and body composition indices in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Br J Nutr. 2024;131(3):406–428. PubMed.
  7. Onakpoya IJ, Posadzki PP, Watson LK, et al. The efficacy of long-term conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on body composition in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Eur J Nutr. 2012;51(2):127–134. PubMed.
  8. Whigham LD, Watras AC, Schoeller DA. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1203–1211. PubMed.
  9. Schoeller DA, Watras AC, Whigham LD. A meta-analysis of the effects of conjugated linoleic acid on fat-free mass in humans. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34(5):975–978. PubMed.
  10. Liang CW, Cheng HY, Lee YH, et al. Effects of conjugated linoleic acid and exercise on body composition and obesity: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(4):397–415. PubMed.
  11. Gaullier JM, Halse J, Høye K, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1118–1125. PubMed.
  12. Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain. Am J Clin Nutr. 2006;83(3):606–612. PubMed.
  13. Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):339–348. PubMed.
  14. Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, et al. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16(3):325–334. PubMed.
  15. Risérus U, Arner P, Brismar K, et al. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25(9):1516–1521. PubMed.
  16. Risérus U, Vessby B, Arnlöv J, et al. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):279–283. PubMed.
  17. Moloney F, Yeow TP, Mullen A, et al. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):887–895. PubMed.
  18. Syvertsen C, Halse J, Høivik HO, et al. The effect of 6 months supplementation with conjugated linoleic acid on insulin resistance in overweight and obese. Int J Obes (Lond). 2007;31(7):1148–1154. PubMed.
  19. Ghodoosi N, Rasaei N, Goudarzi K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on glycemic control, adipokines, cytokines, malondialdehyde and liver function enzymes in patients at risk of cardiovascular disease: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Nutr J. 2023;22(1):47. PubMed.
  20. Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al. Opposing effects of cis-9,trans-11 and trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid on blood lipids in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2004;80(3):614–620. PubMed.
  21. Asbaghi O, Ashtary-Larky D, Naseri K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on lipid profile in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2022;9:953012. PubMed.
  22. Taylor JS, Williams SR, Rhys R, et al. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(2):307–312. PubMed.
  23. Haghighat N, Shimi G, Shiraseb F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on liver function enzymes and malondialdehyde in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Pharmacol Res. 2022;186:106518. PubMed.
  24. Saffran NL, Gross AS, Yu AT. Conjugated linoleic acid-induced hepatotoxicity requiring liver transplant. J Clin Exp Hepatol. 2024;14(6):101408. PubMed.
  25. Park Y, Albright KJ, Liu W, et al. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32(8):853–858. PubMed.
  26. Clément L, Poirier H, Niot I, et al. Dietary trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid induces hyperinsulinemia and fatty liver in the mouse. J Lipid Res. 2002;43(9):1400–1409. PubMed.
  27. Navarro V, Fernández-Quintela A, Churruca I, et al. The body fat-lowering effect of conjugated linoleic acid: a comparison between animal and human studies. J Physiol Biochem. 2006;62(2):137–147. PubMed.
  28. Ritzenthaler KL, McGuire MK, Falen R, et al. Estimation of conjugated linoleic acid intake by written dietary assessment methodologies underestimates actual intake evaluated by food duplicate methodology. J Nutr. 2001;131(5):1548–1554. PubMed.