Suplementy diety

CLA (sprzężony kwas linolowy)

Zaktualizowano · 28 źródeł

Sprzężony kwas linolowy (CLA) to rodzina kwasów tłuszczowych występujących w niewielkich ilościach w wołowinie, jagnięcinie i nabiale. Jako suplement jest zwykle sprzedawany w postaci oleju wytwarzanego przemysłowo z oleju krokoszowego, zawierającego mniej więcej równe ilości dwóch form, czyli izomerów: cis-9,trans-11 (c9,t11) i trans-10,cis-12 (t10,c12). Jest reklamowany jako środek na utratę tłuszczu i „ujędrnianie”, często pod nazwami składników Tonalin i Clarinol.

Najważniejsza jest przepaść między myszami a ludźmi. We wczesnym badaniu myszy karmione CLA miały o ponad 50% mniej tłuszczu ciała niż grupa kontrolna. W metaanalizie 70 badań z udziałem ludzi, obejmującej 4159 dorosłych, średnia utrata tłuszczu wynosiła mniej niż pół kilograma, a wpływ na masę tłuszczową zanikał w badaniach wyższej jakości. EFSA, europejski organ regulacyjny ds. bezpieczeństwa żywności, odrzuciła w 2015 roku oświadczenie dotyczące tłuszczu ciała, ponieważ utrata tłuszczu szła w parze ze wzrostem markerów peroksydacji lipidów i stanu zapalnego.

Ta strona podsumowuje to, co podają dokumentacja FDA (amerykańskiej Agencji Żywności i Leków), EFSA i badania kliniczne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Typ Kwas tłuszczowy (18-węglowe izomery kwasu linolowego); suplement diety i składnik żywności
Główne formy w suplementach Olej zawierający c9,t11 i t10,c12 w proporcji około 1:1; Clarinol i Tonalin TG 80 zawierają około 80% CLA
Źródła pokarmowe Głównie żywność pochodząca od przeżuwaczy, taka jak wołowina, mleko i ser; ponad 90% CLA w diecie to c9,t11
Pobranie z pożywieniem Około 212 mg/dobę u mężczyzn i 151 mg/dobę u kobiet w amerykańskim badaniu z użyciem podwójnych porcji posiłków; dla Europy szacuje się około 0,3 g/dobę
Dawki w cytowanych badaniach Głównie 3–6 g/dobę, od 4 tygodni do 1 roku
Okres półtrwania Nie ustalono tu wartości; według EFSA przebiega standardowymi szlakami metabolicznymi kwasów tłuszczowych z diety
Status w USA Listy „no questions” od FDA dotyczące zgłoszenia GRAS w sprawie stosowania w określonej żywności, do 3 g na osobę na dobę
Stanowisko EFSA Bezpieczny do 6 miesięcy w proponowanych dawkach; bezpieczeństwa powyżej 6 miesięcy i w cukrzycy typu 2 nie wykazano; oświadczenie dotyczące tłuszczu ciała odrzucone
Status WADA Nie znajduje się na Liście Substancji i Metod Zabronionych 2026

Czym jest

Kwas linolowy to tłuszcz omega-6 z dwoma wiązaniami podwójnymi. W CLA te wiązania podwójne leżą obok siebie w układzie „sprzężonym” i mogą mieć geometrię cis lub trans. Naturalne CLA to mieszanina izomerów z wiązaniami podwójnymi położonymi głównie w pozycjach 8 i 10, 9 i 11, 10 i 12 lub 11 i 13 (FDA GRN 232).

Na tej stronie znaczenie mają dwa izomery. EFSA przypisuje główne niekorzystne działania izomerowi t10,c12, choć opisane niżej badania pokazują, że obraz nie jest tak prosty (EFSA 2010):

Izomer Skąd pochodzi Dlaczego ma znaczenie
c9,t11 (kwas rumenowy) Główna forma w żywności, ponad 90% CLA w diecie; około połowy typowego suplementu Stanowi niemal całe CLA w zwykłej diecie
t10,c12 Niewielka część CLA w diecie; około połowy typowego suplementu Wiązany z utratą tłuszczu u zwierząt i z większością niekorzystnych wyników metabolicznych

Żywność w porównaniu z suplementami

Żywność pochodząca od przeżuwaczy, taka jak wołowina, mleko i ser, wydaje się mieć najwyższą zawartość CLA (FDA GRN 232). W amerykańskim badaniu 93 dorosłych z użyciem podwójnych porcji posiłków całkowite pobranie CLA wynosiło średnio 212 mg/dobę u mężczyzn i 151 mg/dobę u kobiet, z czego 193 i 140 mg/dobę stanowiło c9,t11 (Ritzenthaler i wsp., J Nutr 2001). Dzienniczki żywieniowe i kwestionariusze zaniżały te ilości. EFSA oszacowała średnie pobranie w Europie na około 0,3 g/dobę (EFSA 2010).

Suplement oznacza więc inną ekspozycję niż żywność. EFSA obliczyła, że 3 g/dobę CLA z oleju 1:1 zwiększa całkowite pobranie CLA około 10-krotnie, c9,t11 około 6-krotnie, a t10,c12 około 50-krotnie w porównaniu z dietą europejską. Nie można zakładać, że wyniki badań nad suplementami dotyczą także nabiału czy mięsa.

Jak wytwarza się suplementy

Zgłoszenie do FDA opisuje ten proces. Olej krokoszowy jest rozszczepiany zasadą, co jednocześnie przekształca kwas linolowy w jego formy sprzężone. Produkt jest następnie neutralizowany, płukany, suszony i destylowany. Enzym lipaza przyłącza kwasy tłuszczowe do glicerolu, a olej jest bielony i dezodoryzowany (FDA GRN 232).

O „naturalnym CLA z krokosza”. Nazwa może sugerować, że CLA występuje naturalnie w krokoszu. W tabeli składu EFSA surowy olej krokoszowy zawierał około 78% kwasu linolowego i 0% obu głównych izomerów CLA. Trzy partie Clarinolu wytworzone z tego oleju zawierały po około 37% każdego izomeru. CLA powstaje podczas przetwarzania.

Dane z partii Clarinolu wykazały łącznie 78%–80% CLA, więc około 3,75 g oleju dostarcza około 3 g CLA (EFSA 2010). Ma to znaczenie przy czytaniu etykiet i badań, ponieważ niektóre podają gramy oleju, a inne gramy CLA.

Jak działa w organizmie

EFSA zauważa, że CLA podlega standardowemu metabolizmowi kwasów tłuszczowych, a badania na zwierzętach pokazują, że duża część jest spalana na energię. Dostarcza około 9 kcal/g, tak jak inne tłuszcze (EFSA 2010).

Większość danych dotyczących mechanizmu pochodzi z badań na zwierzętach i hodowlach komórkowych:

  • U myszy i w hodowanych komórkach tłuszczowych. Mniejsze odkładanie tłuszczu i większy rozkład tłuszczu (lipoliza), być może z większym spalaniem tłuszczu w komórkach mięśniowych i tłuszczowych (Park i wsp., Lipids 1997).
  • W wątrobie myszy. t10,c12, ale nie c9,t11, wywoływał wysokie stężenia insuliny i zwiększał aktywność genów odpowiedzialnych za wychwyt i syntezę tłuszczu (Clément i wsp., J Lipid Res 2002).
  • W ludzkich komórkach tłuszczowych w hodowli. t10,c12 wydaje się wpływać na syntezę kwasów tłuszczowych i hamować wrażliwość na insulinę (EFSA 2010).

Niektóre z tych mechanizmów mogą się słabo przenosić na ludzi. Przegląd porównujący badania na zwierzętach i na ludziach wskazuje, że synteza tłuszczu w ludzkiej białej tkance tłuszczowej jest bardzo niska, a ludzie są stosunkowo niewrażliwi na proliferację peroksysomów, którą proponowano jako drogę do większego spalania tłuszczu w wątrobie (Navarro i wsp., J Physiol Biochem 2006).

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone

Wpis FDA dotyczący CLA to zgłoszenie GRAS (generally recognized as safe, czyli „powszechnie uznany za bezpieczny”), a nie zatwierdzenie leku. Zgłoszenie GRN 232 pochodziło od firm Lipid Nutrition i Cognis:

  • List z lipca 2008 roku. Zgłoszenie obejmowało określoną żywność z kategorii mleka sojowego, napojów i batonów zastępujących posiłek, produktów mlecznych i soków owocowych, w ilości do 1,5 g na porcję. FDA nie miała pytań („no questions”) co do wniosku firm.
  • List z września 2009 roku. FDA nie miała też pytań co do stosowania w ilościach do 3 g na osobę na dobę. Strona z wykazem FDA ujmuje to jako do 3 g na porcję, ale sam list mówi o ilości na osobę na dobę.
  • Czego listy nie oznaczają. FDA oświadczyła, że nie dokonała własnej oceny GRAS. Nie oceniała też, czy dane uzasadniają jakiekolwiek oświadczenia na etykiecie (FDA GRN 232).

Zastosowania ujęte w zgłoszeniu dotyczą żywności, a nie kapsułek suplementu. Stwierdzenia o bezpieczeństwie zawarte w zgłoszeniu, takie jak bezpieczne stosowanie do 6 g/dobę przez 1 rok, są wnioskami zgłaszających. Nie są ustaleniami FDA.

Unia Europejska

EFSA oceniała CLA kilkakrotnie:

Rok Przedmiot Wynik
2010 Clarinol jako nowa żywność, 3 g CLA/dobę Bezpieczny do 6 miesięcy u dorosłych; nie wykazano bezpieczeństwa powyżej 6 miesięcy ani w cukrzycy typu 2 (EFSA 2010)
2012 Aktualizacja dotycząca Clarinolu i Tonalin TG 80 (3–3,5 g CLA/dobę) Nowe dane nie zmieniły wniosków; dłuższe skutki dla wrażliwości na insulinę, ściany tętnic i stłuszczenia wątroby nadal nie zostały wyjaśnione (EFSA 2012)
2015 Oświadczenie „przyczynia się do zmniejszenia masy tkanki tłuszczowej” dla Clarinolu i Tonalinu Nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego z korzystnym działaniem fizjologicznym (EFSA 2015)

Odrzucenie w 2015 roku nie zależało od tego, czy tłuszcz jest tracony. EFSA stwierdziła, że wnioskodawcy nie wykazali, iż zmniejszenie tłuszczu ciała jest korzystnym efektem, gdy towarzyszą mu wyższe markery peroksydacji lipidów i stanu zapalnego. Obawa panelu dotyczyła „potencjalnego” długotrwałego uszkodzenia naczyń. W 2010 roku panel zauważył, że nie przedstawiono danych u ludzi dotyczących ściany tętnic, więc jest to pytanie wynikające z markerów, a nie wykazana szkoda.

Co pokazują badania

Masa tłuszczowa i masa ciała

Metaanalizy zgadzają się co do kierunku efektu i tego, że jest on niewielki. Różnią się tym, ile z niego przetrwa kontrolę jakości.

Analiza Populacja Masa ciała Masa tłuszczowa Szczupła masa ciała lub masa beztłuszczowa
Asbaghi i wsp., Br J Nutr 2024 70 badań RCT (randomizowanych badań kontrolowanych), 4159 dorosłych −0,35 (95% CI −0,54 do −0,15) −0,44 (95% CI −0,66 do −0,23) +0,27 (95% CI 0,09 do 0,45)
Onakpoya i wsp., Eur J Nutr 2012 7 badań RCT trwających co najmniej 6 miesięcy, nadwaga lub otyłość −0,70 kg (95% CI −1,09 do −0,32) −1,33 kg (95% CI −1,79 do −0,86) Nie podano w streszczeniu
Whigham i wsp., AJCN 2007; Schoeller i wsp., APNM 2009 18 badań RCT z podwójnie ślepą próbą u ludzi Nie był to analizowany wynik −0,09 ± 0,08 kg/tydzień w porównaniu z placebo, skorygowane do 3,2 g/dobę +0,3 ± 0,7 kg (P = 0,05)

Streszczenie pracy Asbaghi nie podaje jednostek tych wartości; przypuszczalnie są to kg. Efekty to CLA w porównaniu z grupą kontrolną.

Te liczby nie sumują się ładnie i nie należy tego oczekiwać. Zarówno u Asbaghi, jak i u Onakpoya utrata tłuszczu jest większa niż utrata masy ciała. Każdy wynik jest łączony osobno z badań, które go podawały, więc szacunki dla tłuszczu, szczupłej masy ciała i całkowitej masy ciała mogą pochodzić z różnych zestawów badań. Do tego może też przyczyniać się niewielki wzrost szczupłej masy ciała.

Najważniejsze ustalenia poza głównymi liczbami:

  • Jakość ma znaczenie. W podgrupie wysokiej jakości u Asbaghi CLA nie zmieniło masy tłuszczowej ani odsetka tłuszczu ciała, choć niewielkie zmiany masy ciała, BMI i masy beztłuszczowej się utrzymały. Autorzy stwierdzili, że wpływ na utratę masy ciała może nie osiągać znaczenia klinicznego.
  • Dane długoterminowe są ograniczone. Spośród siedmiu badań u Onakpoya cztery miały poważne wady w raportowaniu. Autorzy stwierdzili, że dowody nie wykazują w przekonujący sposób klinicznie istotnych skutków długoterminowych.
  • Tempo się nie utrzymuje. Whigham stwierdził mniej więcej liniowy efekt przez maksymalnie 6 miesięcy, który następnie powoli wypłaszczał się w kierunku 2 lat. Mnożenie wartości tygodniowej przez wiele miesięcy przeszacowałoby efekt.

Pojedyncze długie badania pokazują, dlaczego wyniki się różnią:

Badanie Kto Projekt Wynik
Gaullier i wsp., AJCN 2004 180 zdrowych dorosłych, BMI 25–30, swobodna dieta CLA w postaci triglicerydu lub wolnego kwasu tłuszczowego w porównaniu z oliwą z oliwek, 1 rok Masa tłuszczowa niższa o 8,7% (triglicerydy) i 6,9% (wolny kwas tłuszczowy) niż przy placebo; szczupła masa ciała wyższa o 1,8% tylko w grupie wolnego kwasu tłuszczowego. W porównaniu z wartością wyjściową LDL wzrósł w grupie wolnego kwasu tłuszczowego, HDL spadł w grupie triglicerydów, a lipoproteina(a) wzrosła w obu
Larsen i wsp., AJCN 2006 101 dorosłych z otyłością, BMI powyżej 28, po utracie ponad 8% masy ciała 3,4 g/dobę w porównaniu z oliwą z oliwek, 1 rok Brak różnicy w ponownym przyroście: 4,0 kg masy ciała w obu grupach; ponowny przyrost tłuszczu 2,1 w porównaniu z 2,7 kg (nieistotny)

Szczupła masa ciała i siła

Łączny wpływ na szczupłą masę ciała jest realny statystycznie, ale niewielki. Analiza Schoellera wykazała wzrost o około 0,3 kg, poniżej 1%, bez związku z dawką ani czasem leczenia (Schoeller i wsp., APNM 2009). Oszacowanie Asbaghi wynoszące +0,27 jest podobne i utrzymało się w podgrupie wysokiej jakości.

Badania z treningiem oporowym są w większości krótkie i małe, a ich wyniki są sprzeczne:

Badanie Kto Dawka i czas trwania Wynik
Pinkoski i wsp., MSSE 2006 76 osób trenujących oporowo 3 dni w tygodniu 5 g/dobę, 7 tygodni Tkanka beztłuszczowa +1,4 w porównaniu z +0,2 kg; tłuszcz −0,8 w porównaniu z +0,4 kg. Większość miar siły była podobna; wyciskanie na ławce wzrosło bardziej u mężczyzn przyjmujących CLA. Faza naprzemienna (crossover) z udziałem 17 osób wykazała minimalną zmianę składu ciała
Kreider i wsp., JSCR 2002 23 doświadczone osoby trenujące oporowo 6 g/dobę, 28 dni Brak istotnego wpływu na masę beztłuszczową, masę tłuszczową, masę kostną ani siłę

Metaanaliza z 2023 roku obejmująca 18 badań randomizowanych i 2 badania naprzemienne łączyła CLA z ćwiczeniami. W porównaniu z samymi ćwiczeniami CLA obniżało tłuszcz ciała (SMD −0,42; 95% CI −0,70 do −0,14) i insulinooporność (SMD −0,25; 95% CI −0,44 do −0,06), ale nie poprawiało masy ciała, wydolności w ćwiczeniach ani lipidów. SMD to standaryzowana wielkość efektu, a nie masa w kg. Istotne wyniki wiązały się z BMI równym 25 lub wyższym, płcią żeńską i interwencjami trwającymi dłużej niż 4 tygodnie (Liang i wsp., Nutr Rev 2023).

Nie znaleźliśmy dobrych dowodów, że CLA jest istotnym wsparciem w budowaniu mięśni lub siły u wytrenowanych osób podnoszących ciężary. Jedno z powyższych badań z udziałem doświadczonych osób było małe i krótkie, więc nie może wykluczyć niewielkiego efektu.

Wyniki u zwierząt w porównaniu z wynikami u ludzi

Miara Myszy Ludzie
Tłuszcz ciała O 57%–60% mniej przy 0,5% diety w postaci CLA (Park i wsp., Lipids 1997) Łączna utrata około 0,4–1,3 kg w analizach Asbaghi i Onakpoya powyżej
Szczupła masa ciała O 5%–14% więcej w tym samym badaniu Poniżej 1% (Schoeller i wsp., APNM 2009)
Wątroba t10,c12 w ilości 0,4% diety przez 4 tygodnie powodował utratę tkanki tłuszczowej, wysokie stężenie insuliny i stłuszczenie wątroby; c9,t11 nie (Clément i wsp., J Lipid Res 2002) Większość badań nie wykazała wpływu na enzymy wątrobowe; rzadkie ciężkie opisy przypadków (patrz niżej)

EFSA twierdzi, że myszy wydają się szczególnie wrażliwe na CLA, a wpływ na insulinę, tłuszcz w wątrobie i markery sercowo-naczyniowe wydaje się zależeć od gatunku. Z tego powodu swoją ocenę bezpieczeństwa oparła głównie na badaniach u ludzi (EFSA 2010).

Navarro i współpracownicy wymieniają możliwe przyczyny tej przepaści. Gryzonie zwykle otrzymywały wyższe dawki i często jeszcze rosły, podczas gdy badania u ludzi obejmowały dorosłych. W badaniach u ludzi stosowano głównie mieszaniny izomerów, co rozcieńcza t10,c12. Różnią się też dieta i genetyka (Navarro i wsp., J Physiol Biochem 2006).

Działania niepożądane i ryzyko

Insulinooporność i glukoza we krwi

Wyniki zależą od populacji, izomeru i sposobu pomiaru wrażliwości na insulinę. Metoda clamp w tabeli jest uznawana za standardową miarę.

Badanie Kto Leczenie Wynik
Risérus i wsp., Diabetes Care 2002 60 mężczyzn z otyłością brzuszną 3,4 g/dobę t10,c12, mieszanina CLA lub placebo, 12 tygodni (clamp) t10,c12: insulinooporność +19%, glikemia +4%, HDL −4%. Mieszanina: brak zmiany glukozy, HDL −2%
Risérus i wsp., AJCN 2004 25 mężczyzn z otyłością brzuszną 3 g/dobę c9,t11 lub oliwa z oliwek, 3 miesiące (clamp) Wrażliwość na insulinę −15%; 8-iso-prostaglandyna F2α w moczu, marker peroksydacji lipidów, +50%
Moloney i wsp., AJCN 2004 32 dorosłych z cukrzycą typu 2 kontrolowaną dietą 3 g/dobę mieszaniny 1:1 lub kontrola, 8 tygodni Glukoza na czczo +6,3%; niższa wrażliwość na insulinę. HDL +8% i niższy stosunek LDL:HDL
Syvertsen i wsp., Int J Obes 2007 Dorośli z nadwagą lub otyłością; 41 ukończyło oba badania clamp Clarinol lub oliwa z oliwek, 6 miesięcy (clamp) Brak wpływu na metabolizm glukozy ani wrażliwość na insulinę

Zwracają uwagę dwie kwestie. Powszechne przekonanie, że problemem jest wyłącznie t10,c12, nie jest w pełni poparte, ponieważ oczyszczone c9,t11 również obniżyło wrażliwość na insulinę w małym badaniu z metodą clamp powyżej. Były to ponadto krótkie badania wskaźników zastępczych i żadne z nich nie mierzyło nowych przypadków cukrzycy.

Łączny obraz jest umiarkowany. U pacjentów zagrożonych chorobą sercowo-naczyniową metaanaliza 13 badań RCT wykazała wzrost glukozy na czczo o 4,49 mg/dL (95% CI 2,39–6,59) bez wpływu na HbA1c ani HOMA-IR. Autorzy stwierdzili, że efekty mogą nie osiągać znaczenia klinicznego (Ghodoosi i wsp., Nutr J 2023). Metaanaliza dotycząca ćwiczeń powyżej wykazała niższą insulinooporność, więc kierunek nie jest spójny w różnych warunkach.

EFSA doszła do wniosku, że mieszanina 1:1 nie wydaje się szkodzić wrażliwości na insulinę ani kontroli glukozy u osób bez cukrzycy przez maksymalnie 6 miesięcy. Nie wykazała bezpieczeństwa w cukrzycy typu 2, ponieważ mieszanina wydawała się pogarszać zastępcze markery insuliny i glukozę na czczo (EFSA 2010).

Lipidy we krwi

  • Izomery mogą działać odmiennie. U zdrowych mężczyzn t10,c12 zwiększał stosunki cholesterolu LDL:HDL i całkowitego:HDL, a c9,t11 je obniżał. Dawki sięgały około 2,5 g/dobę każdego izomeru w kolejnych 8-tygodniowych okresach (Tricon i wsp., AJCN 2004).
  • Łączny wpływ na HDL. W 56 badaniach RCT CLA nieznacznie obniżało HDL (−0,40 mg/dL; 95% CI −0,72 do −0,07), bez istotnej zmiany triglicerydów, cholesterolu całkowitego ani LDL, których przedziały ufności obejmowały zero. Streszczenie pracy podaje, że HDL „wzrosło” i „poprawiło się”, ale część dotycząca wyników podaje istotne obniżenie, co zgadza się z wartością ujemną (Asbaghi i wsp., Front Nutr 2022).
  • Ocena EFSA. Mieszanina 1:1 nie miała wpływu na LDL ani stosunek LDL:HDL. Nie można było wykluczyć umiarkowanego spadku HDL i wzrostu triglicerydów, ale uznano, że wpływ na ryzyko choroby serca jest mało prawdopodobny (EFSA 2010).
  • Lipoproteina(a). EFSA opisała wzrost z 0,24 do 0,28 g/L po 12 miesiącach i do 0,30 g/L po 24 miesiącach w jednym długim badaniu. EFSA stwierdziła, że pozostało to poniżej ogólnie przyjętego progu 0,30 g/L, choć wartość po 24 miesiącach jest równa tej liczbie. W innym 6-miesięcznym badaniu wzrost był podobny przy placebo.

Oleje porównawcze komplikują te wyniki. W wielu badaniach jako placebo stosowano oliwę z oliwek, a w metaanalizie, którą przeglądała EFSA, HDL było istotnie niższe przy CLA tylko w badaniach z oliwą z oliwek.

Peroksydacja lipidów, stan zapalny i naczynia krwionośne

To ustalenie przesądziło o decyzji EFSA z 2015 roku:

  • Izoprostany. EFSA stwierdziła, że F2-izoprostany w osoczu i w moczu, markery peroksydacji lipidów, „konsekwentnie i wyraźnie” rosną u ludzi po mieszaninie CLA, a po t10,c12 bardziej niż po mieszaninie (EFSA 2010).
  • Markery stanu zapalnego. Pochodny prostaglandyn marker w moczu konsekwentnie rósł, a białko C-reaktywne rosło w niektórych badaniach, ale w innych nie.
  • Czynność naczyń krwionośnych. U 40 zdrowych ochotników z BMI powyżej 27 12 tygodni stosowania mieszaniny CLA obniżyło o 1,3% rozszerzenie naczynia zależne od przepływu, miarę czynności tętnic (P = 0,013), i zwiększyło F2-izoprostany w osoczu. BMI i całkowity tłuszcz ciała nie zmieniły się istotnie (Taylor i wsp., ATVB 2006).

Metaanaliza wykazała, że CLA obniżało dialdehyd malonowy, inny marker utleniania (Haghighat i wsp., Pharmacol Res 2022). EFSA stwierdziła, że sam dialdehyd malonowy, mierzony bez F2-izoprostanów w moczu, nie jest wiarygodnym markerem peroksydacji lipidów, więc nie znosi to sygnału izoprostanów. Żadne dane u ludzi nie pokazują, czy te zmiany markerów prowadzą do choroby tętnic.

Wątroba

Badania kontrolowane i opisy przypadków dają różne sygnały:

  • Łączne wyniki enzymów. W 22 badaniach RCT u dorosłych ALT i AST nie zmieniły się (Haghighat i wsp., Pharmacol Res 2022). U pacjentów zagrożonych chorobą sercowo-naczyniową AST nieznacznie wzrosła (+2,54 IU/L; 95% CI 0,06–5,01), a ALT się nie zmieniła (Ghodoosi i wsp., Nutr J 2023).
  • Tłuszcz w wątrobie. W 12-tygodniowym badaniu dotyczącym naczyń krwionośnych opisanym powyżej tomografia komputerowa nie wykazała istotnej zmiany tłuszczu w wątrobie (Taylor i wsp., ATVB 2006). EFSA stwierdziła, że wpływ na stłuszczenie wątroby przez ponad 6 miesięcy nie został u ludzi odpowiednio zbadany, a ultrasonografia jest zawodna w pomiarze tłuszczu w wątrobie.
  • Enzymy w długim okresie. W badaniu trwającym do 24 miesięcy u 2 z 134 osób ALT i AST były na końcu powyżej normy i według EFSA wróciły do wartości wyjściowych 4 tygodnie po odstawieniu.

Zgłaszano ciężkie uszkodzenia, choć rzadko:

Przypadek Ekspozycja Przebieg
Zdrowa kobieta; związek przyczynowy oceniony jako prawdopodobny Mieszanina CLA, 3 g trzy razy na dobę, 14 dni Toksyczne zapalenie wątroby potwierdzone biopsją; enzymy w normie w ciągu 2 miesięcy od odstawienia (EFSA 2010)
42-letnia kobieta z USA z zespołem Gilberta i piciem alkoholu w przeszłości Około 200 mg/dobę CLA według szacunku autorów, w wieloskładnikowym spalaczu tłuszczu, przez 1–1,5 miesiąca Ostra niewydolność wątroby i przeszczep wątroby (Saffran i wsp., J Clin Exp Hepatol 2024)

Przypadek z USA trudno z pewnością przypisać CLA. Produkt zawierał również winian L-karnityny, kofeinę, cholinę, pieprz cayenne i ziarna rajskie, a autorzy omawiali także ekstrakt z zielonej herbaty jako potencjalnie hepatotoksyczny. Uznali CLA za najbardziej prawdopodobną przyczynę po wykluczeniu innych przyczyn. Ten sam raport przywołuje wcześniejszy przypadek przeszczepu u 63-letniej kobiety. Opisy przypadków nie pozwalają ustalić, jak często do tego dochodzi, ani udowodnić przyczyny. W 2010 roku EFSA zauważyła, że opublikowano tylko jeden przypadek, przy zgłaszanej sprzedaży w Europie na poziomie 170–180 ton CLA rocznie.

Częste działania niepożądane

W badaniach zdarzenia niepożądane były na ogół rzadkie i umiarkowane oraz występowały z podobną częstością przy placebo (EFSA 2010). Najbardziej konsekwentnie zgłaszane są łagodne dolegliwości trawienne, w tym zaparcia, biegunka i luźne stolce (Onakpoya i wsp., Eur J Nutr 2012). W hiszpańskim badaniu ankietowym po wprowadzeniu na rynek około 2% konsumentów (25 z 1235) zgłosiło działania niepożądane, głównie trawienne, choć związek przyczynowy był niejasny, ponieważ większość przyjmowała leki (EFSA 2010). Przy ćwiczeniach łączne ryzyko względne (risk ratio) zdarzeń niepożądanych wynosiło 1,32 (95% CI 0,94–1,84), co nie było istotne statystycznie (Liang i wsp., Nutr Rev 2023).

Kogo nie obejmują dane dotyczące bezpieczeństwa

  • Osoby z cukrzycą typu 2. EFSA nie wykazała bezpieczeństwa.
  • Stosowanie powyżej 6 miesięcy. EFSA nie wykazała bezpieczeństwa, mimo że niektóre badania trwały 1–2 lata.
  • Dzieci i młodzież. Ocena EFSA dotyczyła produktu przeznaczonego dla dorosłych.

Status prawny i stosowanie w sporcie

CLA nie jest wymienione na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA 2026. CLA sprzedaje się też w wieloskładnikowych spalaczach tłuszczu, jak w opisanym wyżej przypadku dotyczącym wątroby, a strona o CLA nie opisuje statusu ani ryzyka pozostałych składników.

Inne suplementy na utratę tłuszczu z naszej biblioteki znajdziesz w artykułach Garcinia cambogia i Forskolina. Suplement tłuszczowy o innej bazie dowodowej opisuje artykuł Olej rybi (omega-3).

Najważniejsze informacje

  • Niewielki efekt u ludzi. Metaanaliza 70 badań wykazała o około 0,4 kg mniej masy tłuszczowej i o 0,35 kg mniej masy ciała niż w grupie kontrolnej, a wpływ na tłuszcz zanikał w badaniach wysokiej jakości.
  • Znacznie silniejszy u myszy. Myszy miały we wczesnym badaniu o 57%–60% mniej tłuszczu ciała niż grupa kontrolna, co nie jest użytecznym wskaźnikiem wyników u ludzi.
  • Niewiele dowodów na działanie budujące mięśnie. Łączny przyrost szczupłej masy ciała wynosi około 0,3 kg, a dowody dotyczące siły u wytrenowanych osób podnoszących ciężary są skąpe i niejednoznaczne.
  • Izomery się różnią, ale żaden nie jest oczyszczony z zarzutów. t10,c12 ma najwięcej niekorzystnych ustaleń, lecz oczyszczone c9,t11 również obniżyło wrażliwość na insulinę w małym badaniu u otyłych mężczyzn.
  • Organy regulacyjne są ostrożne. FDA nie ma pytań („no questions”) co do zgłoszenia GRAS dla określonej żywności, ale nie dokonała własnej oceny. EFSA uznała bezpieczeństwo tylko do 6 miesięcy, wyłączyła z tego wniosku cukrzycę typu 2 i odrzuciła oświadczenie dotyczące tłuszczu ciała.
  • Uszkodzenie wątroby jest rzadkie, ale udokumentowane. Łączne badania wykazują niewielką zmianę enzymów wątrobowych, lecz opisy przypadków obejmują ostrą niewydolność wątroby, w niektórych przypadkach z udziałem produktów wieloskładnikowych.

Źródła

  1. US Food and Drug Administration. GRAS Notice No. GRN 232: Conjugated linoleic acid isomers. List z odpowiedzią agencji z 11 lipca 2008 r.; dodatkowa korespondencja z 8 września 2009 r. FDA.
  2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the safety of “conjugated linoleic acid (CLA)-rich oil” (Clarinol®) as a Novel Food ingredient. EFSA J. 2010;8(5):1601. EFSA Journal.
  3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Statement on the safety of the “conjugated linoleic acid (CLA) rich oils” Clarinol® and Tonalin® TG 80 as Novel Food ingredients. EFSA J. 2012;10(5):2700. PubMed.
  4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to an equimolar mixture of the CLA isomers c9,t11 and t10,c12 (marketed as Clarinol® and Tonalin®) and “contributes to a reduction in body fat mass” pursuant to Article 13(5) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA J. 2015;13(1):3953. EFSA Journal.
  5. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
  6. Asbaghi O, Shimi G, Hosseini Oskouie F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on anthropometrics and body composition indices in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Br J Nutr. 2024;131(3):406–428. PubMed.
  7. Onakpoya IJ, Posadzki PP, Watson LK, et al. The efficacy of long-term conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on body composition in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Eur J Nutr. 2012;51(2):127–134. PubMed.
  8. Whigham LD, Watras AC, Schoeller DA. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1203–1211. PubMed.
  9. Schoeller DA, Watras AC, Whigham LD. A meta-analysis of the effects of conjugated linoleic acid on fat-free mass in humans. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34(5):975–978. PubMed.
  10. Liang CW, Cheng HY, Lee YH, et al. Effects of conjugated linoleic acid and exercise on body composition and obesity: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(4):397–415. PubMed.
  11. Gaullier JM, Halse J, Høye K, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1118–1125. PubMed.
  12. Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain. Am J Clin Nutr. 2006;83(3):606–612. PubMed.
  13. Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):339–348. PubMed.
  14. Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, et al. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16(3):325–334. PubMed.
  15. Risérus U, Arner P, Brismar K, et al. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25(9):1516–1521. PubMed.
  16. Risérus U, Vessby B, Arnlöv J, et al. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):279–283. PubMed.
  17. Moloney F, Yeow TP, Mullen A, et al. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):887–895. PubMed.
  18. Syvertsen C, Halse J, Høivik HO, et al. The effect of 6 months supplementation with conjugated linoleic acid on insulin resistance in overweight and obese. Int J Obes (Lond). 2007;31(7):1148–1154. PubMed.
  19. Ghodoosi N, Rasaei N, Goudarzi K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on glycemic control, adipokines, cytokines, malondialdehyde and liver function enzymes in patients at risk of cardiovascular disease: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Nutr J. 2023;22(1):47. PubMed.
  20. Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al. Opposing effects of cis-9,trans-11 and trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid on blood lipids in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2004;80(3):614–620. PubMed.
  21. Asbaghi O, Ashtary-Larky D, Naseri K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on lipid profile in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2022;9:953012. PubMed.
  22. Taylor JS, Williams SR, Rhys R, et al. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(2):307–312. PubMed.
  23. Haghighat N, Shimi G, Shiraseb F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on liver function enzymes and malondialdehyde in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Pharmacol Res. 2022;186:106518. PubMed.
  24. Saffran NL, Gross AS, Yu AT. Conjugated linoleic acid-induced hepatotoxicity requiring liver transplant. J Clin Exp Hepatol. 2024;14(6):101408. PubMed.
  25. Park Y, Albright KJ, Liu W, et al. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32(8):853–858. PubMed.
  26. Clément L, Poirier H, Niot I, et al. Dietary trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid induces hyperinsulinemia and fatty liver in the mouse. J Lipid Res. 2002;43(9):1400–1409. PubMed.
  27. Navarro V, Fernández-Quintela A, Churruca I, et al. The body fat-lowering effect of conjugated linoleic acid: a comparison between animal and human studies. J Physiol Biochem. 2006;62(2):137–147. PubMed.
  28. Ritzenthaler KL, McGuire MK, Falen R, et al. Estimation of conjugated linoleic acid intake by written dietary assessment methodologies underestimates actual intake evaluated by food duplicate methodology. J Nutr. 2001;131(5):1548–1554. PubMed.