El ácido linoleico conjugado (CLA) es una familia de ácidos grasos presentes en pequeñas cantidades en la carne de vacuno, el cordero y los lácteos. Como suplemento, suele venderse como un aceite de fabricación industrial elaborado a partir de aceite de cártamo, con cantidades aproximadamente iguales de dos formas, o isómeros: cis-9,trans-11 (c9,t11) y trans-10,cis-12 (t10,c12). Se comercializa para perder grasa y «tonificar», a menudo bajo los nombres de ingrediente Tonalin y Clarinol.

Lo más importante es la diferencia entre los ratones y las personas. En un estudio temprano, los ratones alimentados con CLA tenían más de un 50 % menos de grasa corporal que los controles. En un metaanálisis de 70 ensayos en humanos con 4159 adultos, la pérdida media de grasa fue inferior a medio kilogramo, y el efecto sobre la masa grasa desapareció en los ensayos de mayor calidad. La EFSA, el organismo regulador europeo de seguridad alimentaria, rechazó en 2015 una declaración sobre la grasa corporal porque la pérdida de grasa iba acompañada de un aumento de los marcadores de peroxidación lipídica e inflamación.

Esta página resume lo que informan el registro de la FDA (agencia estadounidense del medicamento), la EFSA y los ensayos clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Tipo	Ácido graso (isómeros de 18 carbonos del ácido linoleico); suplemento dietético e ingrediente alimentario
Formas principales en suplementos	Aceite con c9,t11 y t10,c12 en una proporción aproximada de 1:1; Clarinol y Tonalin TG 80 contienen alrededor de un 80 % de CLA
Fuentes alimentarias	Principalmente alimentos de rumiantes, como la carne de vacuno, la leche y el queso; más del 90 % de la CLA de la dieta es c9,t11
Ingesta con la dieta	Unos 212 mg/día en hombres y 151 mg/día en mujeres en un estudio estadounidense con comidas duplicadas; se estima en torno a 0,3 g/día para Europa
Dosis en los ensayos citados	Sobre todo 3–6 g/día, durante entre 4 semanas y 1 año
Vida media	Aquí no se ha establecido ningún valor; según la EFSA, sigue las vías metabólicas habituales de los ácidos grasos de la dieta
Situación en EE. UU.	Cartas «no questions» de la FDA sobre una notificación GRAS para su uso en alimentos específicos, hasta 3 g por persona y día
Postura de la EFSA	Segura hasta 6 meses con las dosis propuestas; no se ha establecido la seguridad más allá de los 6 meses ni en la diabetes tipo 2; declaración sobre la grasa corporal rechazada
Estatus en la AMA (WADA)	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

El ácido linoleico es una grasa omega-6 con dos dobles enlaces. En la CLA, esos dobles enlaces están uno junto al otro en una disposición «conjugada», y pueden tener geometría cis o trans. La CLA natural es una mezcla de isómeros con dobles enlaces situados principalmente en las posiciones 8 y 10, 9 y 11, 10 y 12, o 11 y 13 (FDA GRN 232).

En esta página importan dos isómeros. La EFSA atribuye los principales efectos desfavorables al t10,c12, aunque los ensayos que se describen más abajo muestran que el panorama no es tan sencillo (EFSA 2010):

Isómero	De dónde proviene	Por qué importa
c9,t11 (ácido ruménico)	Forma principal en los alimentos, con más del 90 % de la CLA de la dieta; aproximadamente la mitad de un suplemento típico	Constituye casi toda la CLA de una dieta normal
t10,c12	Una pequeña parte de la CLA de la dieta; aproximadamente la mitad de un suplemento típico	Se asocia con la pérdida de grasa en animales y con la mayoría de los hallazgos metabólicos adversos

Alimentos frente a suplementos

Los alimentos de rumiantes, como la carne de vacuno, la leche y el queso, parecen tener el mayor contenido de CLA (FDA GRN 232). En un estudio estadounidense con 93 adultos que utilizó comidas duplicadas, la ingesta total de CLA fue en promedio de 212 mg/día en hombres y 151 mg/día en mujeres, de los cuales 193 y 140 mg/día correspondían a c9,t11 (Ritzenthaler et al., J Nutr 2001). Los registros dietéticos y los cuestionarios subestimaron estas cantidades. La EFSA estimó un promedio europeo de aproximadamente 0,3 g/día (EFSA 2010).

Por tanto, un suplemento supone una exposición distinta de la de los alimentos. La EFSA calculó que 3 g/día de CLA de un aceite 1:1 multiplican la ingesta total de CLA por unas 10 veces, el c9,t11 por unas 6 veces y el t10,c12 por unas 50 veces en comparación con la dieta europea. No se puede dar por hecho que los resultados de los ensayos con suplementos sean aplicables a los lácteos ni a la carne.

Cómo se fabrican los suplementos

La notificación de la FDA describe el proceso. El aceite de cártamo se desdobla con un álcali, lo que además transforma el ácido linoleico en sus formas conjugadas. A continuación, el producto se neutraliza, se lava, se seca y se destila. Una enzima lipasa une los ácidos grasos al glicerol, y el aceite se blanquea y se desodoriza (FDA GRN 232).

Sobre la «CLA natural de cártamo». El nombre puede sugerir que la CLA existe de forma natural en el cártamo. En la tabla de composición de la EFSA, el aceite de cártamo crudo contenía alrededor de un 78 % de ácido linoleico y un 0 % de los dos isómeros principales de la CLA. Tres lotes de Clarinol elaborados a partir de él contenían alrededor de un 37 % de cada isómero. La CLA se genera durante el procesamiento.

Los datos de lotes de Clarinol mostraron entre un 78 % y un 80 % de CLA total, de modo que unos 3,75 g de aceite aportan unos 3 g de CLA (EFSA 2010). Esto importa al leer etiquetas y ensayos, ya que algunos indican gramos de aceite y otros gramos de CLA.

Cómo actúa en el cuerpo

La EFSA señala que la CLA sigue el metabolismo habitual de los ácidos grasos y que los estudios en animales muestran que una gran parte se quema como energía. Aporta unas 9 kcal/g, como otras grasas (EFSA 2010).

La mayoría de los datos sobre el mecanismo proceden de animales y de cultivos celulares:

En ratones y en células grasas cultivadas. Menor depósito de grasa y mayor degradación de grasa (lipólisis), posiblemente con una mayor combustión de grasa en las células musculares y grasas (Park et al., Lipids 1997).
En el hígado de ratón. El t10,c12, pero no el c9,t11, causó niveles altos de insulina y aumentó la actividad de genes de captación y síntesis de grasa (Clément et al., J Lipid Res 2002).
En células grasas humanas en cultivo. El t10,c12 parece afectar a la síntesis de ácidos grasos y suprimir la sensibilidad a la insulina (EFSA 2010).

Es posible que algunos de estos mecanismos no se trasladen bien a las personas. Una revisión que compara estudios en animales y en humanos señala que la síntesis de grasa en el tejido adiposo blanco humano es muy baja y que los humanos son relativamente insensibles a la proliferación de peroxisomas propuesta como vía para una mayor combustión de grasa en el hígado (Navarro et al., J Physiol Biochem 2006).

Situación regulatoria

Estados Unidos

El registro de la FDA sobre la CLA es una notificación GRAS (generally recognized as safe, «generalmente reconocido como seguro»), no una aprobación como fármaco. La notificación, GRN 232, procedía de Lipid Nutrition y Cognis:

Carta de julio de 2008. La notificación abarcaba alimentos específicos dentro de la leche de soja, las bebidas y barritas sustitutivas de comidas, los productos lácteos y los zumos de frutas, con hasta 1,5 g por porción. La FDA tenía «no questions» (ninguna pregunta) sobre la conclusión de las empresas.
Carta de septiembre de 2009. La FDA tampoco tenía preguntas sobre el uso en cantidades de hasta 3 g por persona y día. La página de inventario de la FDA lo expresa como hasta 3 g por porción, pero la propia carta dice por persona y día.
Lo que las cartas no significan. La FDA declaró que no había hecho su propia determinación GRAS. Tampoco evaluó si los datos respaldan alguna declaración de etiqueta (FDA GRN 232).

Los usos de la notificación son alimentos, no cápsulas de suplemento. Las afirmaciones de seguridad de la notificación, como el uso seguro de hasta 6 g/día durante 1 año, son conclusiones de quienes la presentaron. No son conclusiones de la FDA.

Unión Europea

La EFSA ha evaluado la CLA en varias ocasiones:

Año	Asunto	Resultado
2010	Clarinol como nuevo alimento, 3 g de CLA/día	Seguro hasta 6 meses en adultos; no establecido más allá de los 6 meses ni en la diabetes tipo 2 (EFSA 2010)
2012	Actualización sobre Clarinol y Tonalin TG 80 (3–3,5 g de CLA/día)	Los nuevos datos no cambiaron las conclusiones; siguen sin abordarse los efectos a más largo plazo sobre la sensibilidad a la insulina, la pared arterial y el hígado graso (EFSA 2012)
2015	Declaración «contribuye a la reducción de la masa de grasa corporal» para Clarinol y Tonalin	No se estableció una relación de causa y efecto con un efecto fisiológico beneficioso (EFSA 2015)

El rechazo de 2015 no dependió de si se pierde grasa. La EFSA dijo que los solicitantes no habían demostrado que una reducción de la grasa corporal sea un efecto beneficioso cuando va acompañada de mayores marcadores de peroxidación lipídica e inflamación. La preocupación del panel era un «posible» daño vascular a largo plazo. En 2010 había señalado que no se aportaron datos en humanos sobre la pared arterial, por lo que se trata de una cuestión planteada por marcadores, no de un daño demostrado.

Qué muestra la investigación

Masa grasa y peso corporal

Los metaanálisis coinciden en la dirección del efecto y en que es pequeño. Difieren en cuánto de él sobrevive a los controles de calidad.

Análisis	Población	Peso corporal	Masa grasa	Masa magra o libre de grasa
Asbaghi et al., Br J Nutr 2024	70 ECA (ensayos controlados aleatorizados), 4159 adultos	−0,35 (IC del 95 % −0,54 a −0,15)	−0,44 (IC del 95 % −0,66 a −0,23)	+0,27 (IC del 95 % 0,09 a 0,45)
Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012	7 ECA de al menos 6 meses, sobrepeso u obesidad	−0,70 kg (IC del 95 % −1,09 a −0,32)	−1,33 kg (IC del 95 % −1,79 a −0,86)	No se indica en el resumen
Whigham et al., AJCN 2007; Schoeller et al., APNM 2009	18 ECA doble ciego en humanos	No es el resultado analizado	−0,09 ± 0,08 kg/semana frente a placebo, ajustado a 3,2 g/día	+0,3 ± 0,7 kg (P = 0,05)

El resumen de Asbaghi no indica las unidades de estos valores; presumiblemente son kg. Los efectos corresponden a la CLA en comparación con el control.

Estas cifras no cuadran del todo, y no se espera que lo hagan. Tanto en Asbaghi como en Onakpoya, la pérdida de grasa es mayor que la pérdida de peso. Cada resultado se agrupa por separado a partir de los ensayos que lo notificaron, de modo que las estimaciones de grasa, masa magra y peso total pueden proceder de conjuntos distintos de ensayos. Un pequeño aumento de la masa magra también podría contribuir.

Hallazgos clave más allá de las cifras principales:

La calidad importa. En el subgrupo de alta calidad de Asbaghi, la CLA no modificó la masa grasa ni el porcentaje de grasa corporal, aunque se mantuvieron pequeños cambios en el peso, el IMC y la masa libre de grasa. Los autores concluyeron que los efectos sobre la pérdida de peso quizá no alcancen importancia clínica.
Los datos a largo plazo son limitados. De los siete ensayos de Onakpoya, cuatro tenían graves fallos de notificación. Los autores dijeron que la evidencia no demuestra de forma convincente efectos clínicamente relevantes a largo plazo.
El ritmo no se mantiene. Whigham encontró un efecto aproximadamente lineal durante hasta 6 meses, que luego se fue aplanando lentamente hacia los 2 años. Multiplicar la cifra semanal a lo largo de muchos meses sobrestimaría el efecto.

Los ensayos largos individuales muestran por qué varían los resultados:

Ensayo	Quiénes	Diseño	Resultado
Gaullier et al., AJCN 2004	180 adultos sanos, IMC 25–30, dieta libre	CLA como triglicérido o como ácido graso libre frente a aceite de oliva, 1 año	Masa grasa un 8,7 % (triglicérido) y un 6,9 % (ácido graso libre) menor que con placebo; masa magra un 1,8 % mayor solo en el grupo de ácido graso libre. Respecto al valor basal, el LDL aumentó en el grupo de ácido graso libre, el HDL disminuyó en el grupo de triglicérido y la lipoproteína(a) aumentó en ambos
Larsen et al., AJCN 2006	101 adultos con obesidad, IMC superior a 28, tras perder más del 8 % del peso corporal	3,4 g/día frente a aceite de oliva, 1 año	Sin diferencias en la recuperación: 4,0 kg de peso en ambos grupos; recuperación de grasa de 2,1 frente a 2,7 kg (no significativa)

Masa magra y fuerza

El efecto agrupado sobre la masa magra es real en términos estadísticos, pero pequeño. El análisis de Schoeller encontró un aumento de unos 0,3 kg, menos del 1 %, sin relación con la dosis ni con la duración del tratamiento (Schoeller et al., APNM 2009). La estimación de Asbaghi de +0,27 es similar y se mantuvo en el subgrupo de alta calidad.

Los ensayos con entrenamiento de fuerza son en su mayoría breves y pequeños, y no coinciden entre sí:

Ensayo	Quiénes	Dosis y duración	Resultado
Pinkoski et al., MSSE 2006	76 personas que hacían entrenamiento de fuerza 3 días a la semana	5 g/día, 7 semanas	Tejido magro +1,4 frente a +0,2 kg; grasa −0,8 frente a +0,4 kg. La mayoría de las medidas de fuerza fueron similares; el press de banca aumentó más en los hombres que tomaron CLA. Una fase cruzada de 17 personas mostró un cambio mínimo en la composición corporal
Kreider et al., JSCR 2002	23 personas con experiencia en entrenamiento de fuerza	6 g/día, 28 días	Sin efecto significativo sobre la masa libre de grasa, la masa grasa, la masa ósea ni la fuerza

Un metaanálisis de 2023 de 18 ensayos aleatorizados y 2 ensayos cruzados combinó la CLA con el ejercicio. En comparación con el ejercicio solo, la CLA redujo la grasa corporal (SMD −0,42; IC del 95 %: −0,70 a −0,14) y la resistencia a la insulina (SMD −0,25; IC del 95 %: −0,44 a −0,06), pero no mejoró el peso corporal, el rendimiento en el ejercicio ni los lípidos. La SMD es una medida estandarizada del tamaño del efecto, no un peso en kg. Los resultados significativos se vincularon con un IMC de 25 o superior, el sexo femenino y las intervenciones de más de 4 semanas (Liang et al., Nutr Rev 2023).

No encontramos buena evidencia de que la CLA sea una ayuda relevante para ganar músculo o fuerza en levantadores entrenados. El único ensayo mencionado arriba con levantadores experimentados fue pequeño y breve, por lo que no puede descartar un efecto pequeño.

Resultados en animales frente a resultados en humanos

Medida	Ratones	Humanos
Grasa corporal	Entre un 57 % y un 60 % menos con un 0,5 % de la dieta como CLA (Park et al., Lipids 1997)	Pérdida agrupada de aproximadamente 0,4–1,3 kg en los análisis de Asbaghi y Onakpoya citados arriba
Masa magra	Entre un 5 % y un 14 % más en el mismo estudio	Menos del 1 % (Schoeller et al., APNM 2009)
Hígado	El t10,c12 al 0,4 % de la dieta durante 4 semanas causó pérdida de tejido graso, niveles altos de insulina e hígado graso; el c9,t11 no (Clément et al., J Lipid Res 2002)	La mayoría de los ensayos no encontró efecto sobre las enzimas hepáticas; casos graves poco frecuentes notificados (véase más abajo)

La EFSA dice que los ratones parecen especialmente sensibles a la CLA y que los efectos sobre la insulina, la grasa hepática y los marcadores cardiovasculares parecen depender de la especie. Por ese motivo, basó su evaluación de seguridad principalmente en estudios en humanos (EFSA 2010).

Navarro y sus colegas enumeran posibles razones de esa diferencia. Los roedores solían recibir dosis más altas y a menudo aún estaban creciendo, mientras que los estudios en humanos incluyeron adultos. Los ensayos en humanos usaron sobre todo mezclas de isómeros, lo que diluye el t10,c12. También varían la dieta y la genética (Navarro et al., J Physiol Biochem 2006).

Efectos secundarios y riesgos

Resistencia a la insulina y glucosa en sangre

Los resultados dependen de la población, del isómero y de cómo se midió la sensibilidad a la insulina. El método de clamp de la tabla se considera la medida estándar.

Ensayo	Quiénes	Tratamiento	Resultado
Risérus et al., Diabetes Care 2002	60 hombres con obesidad abdominal	3,4 g/día de t10,c12, mezcla de CLA o placebo, 12 semanas (clamp)	t10,c12: resistencia a la insulina +19 %, glucemia +4 %, HDL −4 %. Mezcla: sin cambio en la glucosa, HDL −2 %
Risérus et al., AJCN 2004	25 hombres con obesidad abdominal	3 g/día de c9,t11 o aceite de oliva, 3 meses (clamp)	Sensibilidad a la insulina −15 %; 8-iso-prostaglandina F2α en orina, un marcador de peroxidación lipídica, +50 %
Moloney et al., AJCN 2004	32 adultos con diabetes tipo 2 controlada con dieta	3 g/día de mezcla 1:1 o control, 8 semanas	Glucosa en ayunas +6,3 %; menor sensibilidad a la insulina. HDL +8 % y menor cociente LDL:HDL
Syvertsen et al., Int J Obes 2007	Adultos con sobrepeso u obesidad; 41 completaron ambos clamps	Clarinol o aceite de oliva, 6 meses (clamp)	Sin efecto sobre el metabolismo de la glucosa ni sobre la sensibilidad a la insulina

Destacan dos puntos. La idea habitual de que solo el t10,c12 es el problema no está plenamente respaldada, porque el c9,t11 purificado también redujo la sensibilidad a la insulina en el pequeño ensayo con clamp citado arriba. Además, se trató de ensayos breves con medidas indirectas, y ninguno de ellos midió nuevos casos de diabetes.

El panorama agrupado es modesto. En pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular, un metaanálisis de 13 ECA encontró que la glucosa en ayunas aumentó 4,49 mg/dL (IC del 95 %: 2,39–6,59), sin efecto sobre la HbA1c ni el HOMA-IR. Los autores dijeron que los efectos quizá no alcancen importancia clínica (Ghodoosi et al., Nutr J 2023). El metaanálisis sobre ejercicio citado arriba encontró una menor resistencia a la insulina, por lo que la dirección no es coherente entre los distintos contextos.

La EFSA concluyó que la mezcla 1:1 no parece perjudicar la sensibilidad a la insulina ni el control de la glucosa en personas sin diabetes durante hasta 6 meses. No estableció la seguridad en la diabetes tipo 2, ya que la mezcla pareció empeorar los marcadores indirectos de insulina y la glucosa en ayunas (EFSA 2010).

Lípidos en sangre

Los isómeros pueden divergir. En hombres sanos, el t10,c12 aumentó los cocientes de colesterol LDL:HDL y total:HDL, mientras que el c9,t11 los redujo. Las dosis llegaron a unos 2,5 g/día de cada isómero en periodos consecutivos de 8 semanas (Tricon et al., AJCN 2004).
Efecto agrupado sobre el HDL. En 56 ECA, la CLA redujo ligeramente el HDL (−0,40 mg/dL; IC del 95 %: −0,72 a −0,07), sin cambios significativos en los triglicéridos, el colesterol total ni el LDL, cuyos intervalos de confianza cruzaban el cero. El resumen del artículo dice que el HDL «aumentó» y «mejoró», pero su sección de resultados notifica una reducción significativa, lo que concuerda con el valor negativo (Asbaghi et al., Front Nutr 2022).
Interpretación de la EFSA. La mezcla 1:1 no tuvo efecto sobre el LDL ni sobre el cociente LDL:HDL. No pudo descartarse una disminución moderada del HDL y un aumento de los triglicéridos, pero se consideró improbable que afectaran al riesgo de cardiopatía (EFSA 2010).
Lipoproteína(a). La EFSA describió un aumento de 0,24 a 0,28 g/L a los 12 meses y a 0,30 g/L a los 24 meses en un estudio largo. La EFSA dijo que esto se mantenía por debajo del umbral de 0,30 g/L generalmente aceptado, aunque el valor a los 24 meses es igual a esa cifra. En otro estudio de 6 meses, el aumento fue similar con placebo.

Los aceites de comparación complican estos resultados. Muchos ensayos usaron aceite de oliva como placebo, y en el metaanálisis que revisó la EFSA, el HDL fue significativamente menor con CLA solo en los ensayos con aceite de oliva.

Peroxidación lipídica, inflamación y vasos sanguíneos

Este es el hallazgo que motivó la decisión de la EFSA de 2015:

Isoprostanos. La EFSA halló que los F2-isoprostanos en plasma y orina, marcadores de peroxidación lipídica, aumentan «de forma constante y marcada» con la mezcla de CLA en humanos, y más con el t10,c12 que con la mezcla (EFSA 2010).
Marcadores de inflamación. Un marcador urinario derivado de prostaglandinas aumentó de forma constante, y la proteína C reactiva aumentó en algunos estudios pero no en otros.
Función de los vasos sanguíneos. En 40 voluntarios sanos con IMC superior a 27, 12 semanas de una mezcla de CLA redujeron la dilatación mediada por flujo, una medida de la función arterial, en un 1,3 % (P = 0,013) y aumentaron los F2-isoprostanos plasmáticos. El IMC y la grasa corporal total no cambiaron de forma significativa (Taylor et al., ATVB 2006).

Un metaanálisis encontró que la CLA redujo el malondialdehído, un marcador de oxidación distinto (Haghighat et al., Pharmacol Res 2022). La EFSA ha dicho que el malondialdehído por sí solo, medido sin los F2-isoprostanos en orina, no es un marcador fiable de peroxidación lipídica, por lo que esto no anula la señal de los isoprostanos. Ningún dato en humanos muestra si estos cambios en los marcadores conducen a una enfermedad arterial.

Hígado

Los ensayos controlados y los informes de casos dan señales distintas:

Enzimas agrupadas. En 22 ECA en adultos, la ALT y la AST no cambiaron (Haghighat et al., Pharmacol Res 2022). En pacientes con riesgo cardiovascular, la AST aumentó ligeramente (+2,54 UI/L; IC del 95 %: 0,06–5,01) y la ALT no cambió (Ghodoosi et al., Nutr J 2023).
Grasa hepática. En el ensayo de 12 semanas sobre los vasos sanguíneos citado arriba, las tomografías no mostraron un cambio significativo en la grasa hepática (Taylor et al., ATVB 2006). La EFSA dijo que los efectos sobre el hígado graso durante más de 6 meses no se han estudiado adecuadamente en humanos y que la ecografía no es fiable para medir la grasa hepática.
Enzimas a largo plazo. En un estudio de hasta 24 meses, 2 de 134 personas tenían la ALT y la AST por encima de lo normal al final, y según la EFSA volvieron al valor basal 4 semanas después de suspender el tratamiento.

Se han notificado lesiones graves, aunque raras:

Caso	Exposición	Evolución
Mujer sana; causalidad puntuada como probable	Mezcla de CLA, 3 g tres veces al día, 14 días	Hepatitis tóxica confirmada por biopsia; enzimas normales en un plazo de 2 meses tras suspender el tratamiento (EFSA 2010)
Mujer de 42 años, EE. UU., con síndrome de Gilbert y consumo previo de alcohol	Unos 200 mg/día de CLA según la estimación de los autores, en un quemagrasas con varios ingredientes, durante 1–1,5 meses	Insuficiencia hepática aguda y trasplante de hígado (Saffran et al., J Clin Exp Hepatol 2024)

El caso estadounidense es difícil de atribuir con certeza. El producto también contenía tartrato de L-carnitina, cafeína, colina, cayena y granos del paraíso, y los autores también analizaron el extracto de té verde como posiblemente hepatotóxico. Consideraron que la CLA era la causa más probable, tras descartar otras causas. El mismo informe cita un caso anterior de trasplante en una mujer de 63 años. Los informes de casos no pueden establecer con qué frecuencia ocurre esto ni demostrar la causa. En 2010, la EFSA señaló que solo se había publicado un caso, frente a unas ventas europeas notificadas de 170–180 toneladas de CLA al año.

Efectos secundarios frecuentes

En los ensayos, los eventos adversos fueron en general poco frecuentes y moderados, y se produjeron con tasas similares con placebo (EFSA 2010). Las molestias digestivas leves son las más constantes, e incluyen estreñimiento, diarrea y heces blandas (Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012). En una encuesta poscomercialización realizada en España, alrededor del 2 % de los consumidores (25 de 1235) notificó efectos adversos, sobre todo digestivos, aunque la causalidad no estaba clara porque la mayoría tomaba medicamentos (EFSA 2010). Con ejercicio, el riesgo relativo (risk ratio) agrupado de eventos adversos fue de 1,32 (IC del 95 %: 0,94–1,84), no significativo estadísticamente (Liang et al., Nutr Rev 2023).

A quiénes no cubren los datos de seguridad

Personas con diabetes tipo 2. La EFSA no estableció la seguridad.
Uso más allá de 6 meses. La EFSA no estableció la seguridad, aunque algunos ensayos duraron entre 1 y 2 años.
Niños y adolescentes. La evaluación de la EFSA se refería a un producto destinado a adultos.

Situación legal y uso en el deporte

La CLA no figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA (WADA). La CLA también se vende en quemagrasas con varios ingredientes, como en el caso hepático citado arriba, y una página sobre la CLA no describe la situación ni los riesgos de los demás ingredientes.

Para otros suplementos para perder grasa de la biblioteca, consulta Garcinia cambogia y Forskolina. Para un suplemento de grasa con una base de evidencia distinta, consulta Aceite de pescado (omega-3).

Puntos clave

Efecto pequeño en las personas. Un metaanálisis de 70 ensayos encontró unos 0,4 kg menos de masa grasa y 0,35 kg menos de peso corporal que el control, y el efecto sobre la grasa desapareció en los ensayos de alta calidad.
Mucho más intenso en ratones. En un estudio temprano, los ratones tuvieron entre un 57 % y un 60 % menos de grasa corporal que los controles, lo que no es una guía útil para los resultados en humanos.
Poco respaldo como ayuda para ganar músculo. Las ganancias agrupadas de masa magra son de unos 0,3 kg, y la evidencia sobre la fuerza en levantadores entrenados es escasa y dispar.
Los isómeros difieren, pero ninguno queda libre de sospecha. El t10,c12 tiene la mayoría de los hallazgos adversos, pero el c9,t11 purificado también redujo la sensibilidad a la insulina en un pequeño ensayo con hombres con obesidad.
Los reguladores son cautelosos. La FDA tiene «no questions» sobre una notificación GRAS para alimentos específicos, pero no hizo una determinación propia. La EFSA aceptó la seguridad solo hasta 6 meses, excluyó la diabetes tipo 2 de esa conclusión y rechazó la declaración sobre la grasa corporal.
La lesión hepática es rara, pero está documentada. Los ensayos agrupados muestran pocos cambios en las enzimas hepáticas, pero los informes de casos incluyen insuficiencia hepática aguda, algunos con productos de varios ingredientes.

Fuentes

US Food and Drug Administration. GRAS Notice No. GRN 232: Conjugated linoleic acid isomers. Carta de respuesta de la agencia, 11 de julio de 2008; correspondencia adicional, 8 de septiembre de 2009. FDA.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the safety of “conjugated linoleic acid (CLA)-rich oil” (Clarinol®) as a Novel Food ingredient. EFSA J. 2010;8(5):1601. EFSA Journal.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Statement on the safety of the “conjugated linoleic acid (CLA) rich oils” Clarinol® and Tonalin® TG 80 as Novel Food ingredients. EFSA J. 2012;10(5):2700. PubMed.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to an equimolar mixture of the CLA isomers c9,t11 and t10,c12 (marketed as Clarinol® and Tonalin®) and “contributes to a reduction in body fat mass” pursuant to Article 13(5) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA J. 2015;13(1):3953. EFSA Journal.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Asbaghi O, Shimi G, Hosseini Oskouie F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on anthropometrics and body composition indices in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Br J Nutr. 2024;131(3):406–428. PubMed.
Onakpoya IJ, Posadzki PP, Watson LK, et al. The efficacy of long-term conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on body composition in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Eur J Nutr. 2012;51(2):127–134. PubMed.
Whigham LD, Watras AC, Schoeller DA. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1203–1211. PubMed.
Schoeller DA, Watras AC, Whigham LD. A meta-analysis of the effects of conjugated linoleic acid on fat-free mass in humans. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34(5):975–978. PubMed.
Liang CW, Cheng HY, Lee YH, et al. Effects of conjugated linoleic acid and exercise on body composition and obesity: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(4):397–415. PubMed.
Gaullier JM, Halse J, Høye K, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1118–1125. PubMed.
Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain. Am J Clin Nutr. 2006;83(3):606–612. PubMed.
Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):339–348. PubMed.
Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, et al. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16(3):325–334. PubMed.
Risérus U, Arner P, Brismar K, et al. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25(9):1516–1521. PubMed.
Risérus U, Vessby B, Arnlöv J, et al. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):279–283. PubMed.
Moloney F, Yeow TP, Mullen A, et al. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):887–895. PubMed.
Syvertsen C, Halse J, Høivik HO, et al. The effect of 6 months supplementation with conjugated linoleic acid on insulin resistance in overweight and obese. Int J Obes (Lond). 2007;31(7):1148–1154. PubMed.
Ghodoosi N, Rasaei N, Goudarzi K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on glycemic control, adipokines, cytokines, malondialdehyde and liver function enzymes in patients at risk of cardiovascular disease: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Nutr J. 2023;22(1):47. PubMed.
Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al. Opposing effects of cis-9,trans-11 and trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid on blood lipids in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2004;80(3):614–620. PubMed.
Asbaghi O, Ashtary-Larky D, Naseri K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on lipid profile in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2022;9:953012. PubMed.
Taylor JS, Williams SR, Rhys R, et al. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(2):307–312. PubMed.
Haghighat N, Shimi G, Shiraseb F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on liver function enzymes and malondialdehyde in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Pharmacol Res. 2022;186:106518. PubMed.
Saffran NL, Gross AS, Yu AT. Conjugated linoleic acid-induced hepatotoxicity requiring liver transplant. J Clin Exp Hepatol. 2024;14(6):101408. PubMed.
Park Y, Albright KJ, Liu W, et al. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32(8):853–858. PubMed.
Clément L, Poirier H, Niot I, et al. Dietary trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid induces hyperinsulinemia and fatty liver in the mouse. J Lipid Res. 2002;43(9):1400–1409. PubMed.
Navarro V, Fernández-Quintela A, Churruca I, et al. The body fat-lowering effect of conjugated linoleic acid: a comparison between animal and human studies. J Physiol Biochem. 2006;62(2):137–147. PubMed.
Ritzenthaler KL, McGuire MK, Falen R, et al. Estimation of conjugated linoleic acid intake by written dietary assessment methodologies underestimates actual intake evaluated by food duplicate methodology. J Nutr. 2001;131(5):1548–1554. PubMed.

CLA (ácido linoleico conjugado)