Suplementos

CLA (ácido linoleico conjugado)

Atualizado em · 28 fontes

O ácido linoleico conjugado (CLA) é uma família de ácidos graxos encontrados em pequenas quantidades na carne bovina, no cordeiro e nos laticínios. Como suplemento, costuma ser vendido como um óleo de fabricação industrial feito a partir de óleo de cártamo, com quantidades aproximadamente iguais de duas formas, ou isômeros: cis-9,trans-11 (c9,t11) e trans-10,cis-12 (t10,c12). É comercializado para perda de gordura e “tonificação”, muitas vezes com os nomes de ingrediente Tonalin e Clarinol.

O fato mais importante é a distância entre camundongos e pessoas. Em um estudo inicial, camundongos alimentados com CLA tinham mais de 50% menos gordura corporal do que os controles. Em uma metanálise de 70 estudos em humanos com 4.159 adultos, a perda média de gordura foi inferior a meio quilo, e o efeito sobre a massa gorda desapareceu nos estudos de maior qualidade. A EFSA, o órgão regulador europeu de segurança alimentar, rejeitou em 2015 uma alegação sobre gordura corporal porque a perda de gordura vinha acompanhada de aumento dos marcadores de peroxidação lipídica e de inflamação.

Esta página resume o que relatam o registro da FDA (agência reguladora dos EUA), a EFSA e os ensaios clínicos. Seu conteúdo é apenas educativo e não substitui a orientação médica.

Propriedade Detalhe
Tipo Ácido graxo (isômeros de 18 carbonos do ácido linoleico); suplemento alimentar e ingrediente alimentício
Principais formas em suplementos Óleo com c9,t11 e t10,c12 em proporção de cerca de 1:1; Clarinol e Tonalin TG 80 têm cerca de 80% de CLA
Fontes alimentares Principalmente alimentos de ruminantes, como carne bovina, leite e queijo; mais de 90% do CLA da dieta é c9,t11
Ingestão pela alimentação Cerca de 212 mg/dia em homens e 151 mg/dia em mulheres em um estudo americano com refeições duplicadas; cerca de 0,3 g/dia estimados para a Europa
Doses nos estudos citados Em sua maioria 3–6 g/dia, por 4 semanas a 1 ano
Meia-vida Nenhum valor estabelecido aqui; segundo a EFSA, segue as vias metabólicas habituais dos ácidos graxos da dieta
Situação nos EUA Cartas “no questions” da FDA sobre uma notificação GRAS para uso em alimentos específicos, até 3 g por pessoa por dia
Posição da EFSA Seguro por até 6 meses nas doses propostas; segurança além de 6 meses e no diabetes tipo 2 não estabelecida; alegação sobre gordura corporal rejeitada
Status na WADA Não consta na Lista Proibida de 2026

O que é

O ácido linoleico é uma gordura ômega-6 com duas ligações duplas. No CLA, essas ligações duplas ficam lado a lado em um arranjo “conjugado” e podem ter geometria cis ou trans. O CLA natural é uma mistura de isômeros com ligações duplas situadas principalmente nas posições 8 e 10, 9 e 11, 10 e 12, ou 11 e 13 (FDA GRN 232).

Dois isômeros são importantes nesta página. A EFSA atribui os principais efeitos desfavoráveis ao t10,c12, embora os estudos descritos abaixo mostrem que o quadro não é tão simples (EFSA 2010):

Isômero De onde vem Por que importa
c9,t11 (ácido ruménico) Forma principal nos alimentos, com mais de 90% do CLA da dieta; cerca de metade de um suplemento típico Compõe quase todo o CLA de uma dieta normal
t10,c12 Uma pequena parcela do CLA da dieta; cerca de metade de um suplemento típico Associado à perda de gordura em animais e à maioria dos achados metabólicos adversos

Alimentos em comparação com suplementos

Alimentos de ruminantes, como carne bovina, leite e queijo, parecem ter o maior teor de CLA (FDA GRN 232). Em um estudo americano com 93 adultos que usou refeições duplicadas, a ingestão total de CLA foi em média de 212 mg/dia em homens e 151 mg/dia em mulheres, dos quais 193 e 140 mg/dia eram c9,t11 (Ritzenthaler et al., J Nutr 2001). Os registros alimentares e os questionários subestimaram essas quantidades. A EFSA estimou uma média europeia de cerca de 0,3 g/dia (EFSA 2010).

Um suplemento é, portanto, uma exposição diferente da dos alimentos. A EFSA calculou que 3 g/dia de CLA de um óleo 1:1 elevam a ingestão total de CLA em cerca de 10 vezes, o c9,t11 em cerca de 6 vezes e o t10,c12 em cerca de 50 vezes em comparação com a dieta europeia. Não se pode presumir que os resultados de estudos com suplementos se apliquem a laticínios ou carne.

Como os suplementos são feitos

A notificação da FDA descreve o processo. O óleo de cártamo é desdobrado com um álcali, que também converte o ácido linoleico em suas formas conjugadas. Em seguida, o produto é neutralizado, lavado, seco e destilado. Uma enzima lipase liga os ácidos graxos ao glicerol, e o óleo é clarificado e desodorizado (FDA GRN 232).

Sobre o “CLA natural de cártamo”. O nome pode sugerir que o CLA existe naturalmente no cártamo. Na tabela de composição da EFSA, o óleo de cártamo bruto continha cerca de 78% de ácido linoleico e 0% dos dois principais isômeros de CLA. Três lotes de Clarinol feitos a partir dele continham cerca de 37% de cada isômero. O CLA é criado durante o processamento.

Dados de lotes de Clarinol mostraram 78%–80% de CLA total, de modo que cerca de 3,75 g de óleo fornecem cerca de 3 g de CLA (EFSA 2010). Isso importa ao ler rótulos e estudos, já que alguns informam gramas de óleo e outros gramas de CLA.

Como age no corpo

A EFSA observa que o CLA segue o metabolismo padrão dos ácidos graxos e que estudos em animais mostram que grande parte é queimada como energia. Fornece cerca de 9 kcal/g, como outras gorduras (EFSA 2010).

A maior parte dos dados sobre o mecanismo vem de animais e de culturas de células:

  • Em camundongos e em células de gordura cultivadas. Menor deposição de gordura e maior degradação de gordura (lipólise), possivelmente com mais queima de gordura nas células musculares e de gordura (Park et al., Lipids 1997).
  • No fígado de camundongos. O t10,c12, mas não o c9,t11, causou níveis altos de insulina e aumentou a atividade de genes de captação e síntese de gordura (Clément et al., J Lipid Res 2002).
  • Em células de gordura humanas em cultura. O t10,c12 parece afetar a síntese de ácidos graxos e suprimir a sensibilidade à insulina (EFSA 2010).

Alguns desses mecanismos podem não se transferir bem para as pessoas. Uma revisão que compara estudos em animais e em humanos aponta que a síntese de gordura no tecido adiposo branco humano é muito baixa e que os humanos são relativamente insensíveis à proliferação de peroxissomos proposta como via para maior queima de gordura no fígado (Navarro et al., J Physiol Biochem 2006).

Situação regulatória

Estados Unidos

O registro do CLA na FDA é uma notificação GRAS (generally recognized as safe, “geralmente reconhecido como seguro”), e não uma aprovação como medicamento. A notificação, GRN 232, veio da Lipid Nutrition e da Cognis:

  • Carta de julho de 2008. A notificação abrangia alimentos específicos dentro das categorias de leite de soja, bebidas e barras substitutas de refeição, produtos lácteos e sucos de frutas, com até 1,5 g por porção. A FDA tinha “no questions” (nenhuma pergunta) sobre a conclusão das empresas.
  • Carta de setembro de 2009. A FDA também não tinha perguntas sobre o uso em níveis de até 3 g por pessoa por dia. A página de inventário da FDA descreve isso como até 3 g por porção, mas a própria carta diz por pessoa por dia.
  • O que as cartas não significam. A FDA declarou que não havia feito sua própria determinação GRAS. Também não avaliou se os dados sustentam alguma alegação de rótulo (FDA GRN 232).

Os usos da notificação são alimentos, não cápsulas de suplemento. As afirmações de segurança da notificação, como o uso seguro de até 6 g/dia por 1 ano, são conclusões de quem a apresentou. Não são conclusões da FDA.

União Europeia

A EFSA avaliou o CLA várias vezes:

Ano Assunto Resultado
2010 Clarinol como novo alimento, 3 g de CLA/dia Seguro por até 6 meses em adultos; não estabelecido além de 6 meses nem no diabetes tipo 2 (EFSA 2010)
2012 Atualização sobre Clarinol e Tonalin TG 80 (3–3,5 g de CLA/dia) Os novos dados não alteraram as conclusões; os efeitos de mais longo prazo sobre a sensibilidade à insulina, a parede arterial e a esteatose hepática continuam sem resposta (EFSA 2012)
2015 Alegação “contribui para a redução da massa de gordura corporal” para Clarinol e Tonalin Relação de causa e efeito com um efeito fisiológico benéfico não estabelecida (EFSA 2015)

A rejeição de 2015 não dependeu de haver ou não perda de gordura. A EFSA disse que os solicitantes não demonstraram que uma redução da gordura corporal seja um efeito benéfico quando vem acompanhada de marcadores mais altos de peroxidação lipídica e de inflamação. A preocupação do painel era um “potencial” de dano vascular de longo prazo. Em 2010, o painel havia observado que não foram apresentados dados em humanos sobre a parede arterial, de modo que esta é uma questão levantada por marcadores, não um dano demonstrado.

O que a pesquisa mostra

Massa gorda e peso corporal

As metanálises concordam quanto à direção do efeito e quanto ao fato de ele ser pequeno. Divergem sobre quanto dele sobrevive às verificações de qualidade.

Análise População Peso corporal Massa gorda Massa magra ou livre de gordura
Asbaghi et al., Br J Nutr 2024 70 ECRs (ensaios clínicos randomizados), 4.159 adultos −0,35 (IC 95% −0,54 a −0,15) −0,44 (IC 95% −0,66 a −0,23) +0,27 (IC 95% 0,09 a 0,45)
Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012 7 ECRs de pelo menos 6 meses, sobrepeso ou obesidade −0,70 kg (IC 95% −1,09 a −0,32) −1,33 kg (IC 95% −1,79 a −0,86) Não informado no resumo
Whigham et al., AJCN 2007; Schoeller et al., APNM 2009 18 ECRs duplo-cegos em humanos Não é o desfecho analisado −0,09 ± 0,08 kg/semana vs placebo, ajustado para 3,2 g/dia +0,3 ± 0,7 kg (P = 0,05)

O resumo de Asbaghi não informa as unidades desses valores; presumivelmente são kg. Os efeitos referem-se ao CLA em comparação com o controle.

Esses números não fecham de forma exata, e não se espera que fechem. Tanto em Asbaghi quanto em Onakpoya, a perda de gordura é maior do que a perda de peso. Cada desfecho é agrupado separadamente a partir dos estudos que o relataram, de modo que as estimativas de gordura, massa magra e peso total podem vir de conjuntos diferentes de estudos. Um pequeno aumento da massa magra também pode contribuir.

Principais achados além dos números de destaque:

  • A qualidade importa. No subgrupo de alta qualidade de Asbaghi, o CLA não alterou a massa gorda nem o percentual de gordura corporal, embora pequenas alterações no peso, no IMC e na massa livre de gordura tenham permanecido. Os autores concluíram que os efeitos sobre a perda de peso podem não atingir importância clínica.
  • Os dados de longo prazo são limitados. Dos sete estudos de Onakpoya, quatro tinham falhas graves de relato. Os autores disseram que as evidências não mostram de forma convincente efeitos clinicamente relevantes a longo prazo.
  • O ritmo não se mantém. Whigham encontrou um efeito aproximadamente linear por até 6 meses, que depois foi se estabilizando lentamente em direção a 2 anos. Multiplicar o valor semanal ao longo de muitos meses superestimaria o efeito.

Estudos longos individuais mostram por que os resultados variam:

Estudo Quem Desenho Resultado
Gaullier et al., AJCN 2004 180 adultos saudáveis, IMC 25–30, dieta livre CLA como triglicerídeo ou ácido graxo livre vs azeite de oliva, 1 ano Massa gorda 8,7% (triglicerídeo) e 6,9% (ácido graxo livre) menor do que com placebo; massa magra 1,8% maior apenas no grupo do ácido graxo livre. Em relação ao basal, o LDL subiu no grupo do ácido graxo livre, o HDL caiu no grupo do triglicerídeo e a lipoproteína(a) subiu em ambos
Larsen et al., AJCN 2006 101 adultos com obesidade, IMC acima de 28, após perderem mais de 8% do peso corporal 3,4 g/dia vs azeite de oliva, 1 ano Sem diferença na recuperação: 4,0 kg de peso em ambos os grupos; recuperação de gordura de 2,1 vs 2,7 kg (não significativa)

Massa magra e força

O efeito agrupado sobre a massa magra é real em termos estatísticos, mas pequeno. A análise de Schoeller encontrou um aumento de cerca de 0,3 kg, menos de 1%, sem relação com a dose nem com a duração do tratamento (Schoeller et al., APNM 2009). A estimativa de Asbaghi de +0,27 é semelhante e se manteve no subgrupo de alta qualidade.

Os estudos com treinamento resistido são em sua maioria curtos e pequenos, e discordam entre si:

Estudo Quem Dose e duração Resultado
Pinkoski et al., MSSE 2006 76 pessoas em treinamento resistido 3 dias por semana 5 g/dia, 7 semanas Tecido magro +1,4 vs +0,2 kg; gordura −0,8 vs +0,4 kg. A maioria das medidas de força foi semelhante; o supino subiu mais nos homens que usaram CLA. Uma fase cruzada com 17 pessoas mostrou mudança mínima na composição corporal
Kreider et al., JSCR 2002 23 participantes com experiência em treinamento resistido 6 g/dia, 28 dias Sem efeito significativo sobre a massa livre de gordura, a massa gorda, a massa óssea ou a força

Uma metanálise de 2023 com 18 estudos randomizados e 2 estudos cruzados combinou o CLA com exercício. Em comparação com o exercício isolado, o CLA reduziu a gordura corporal (SMD −0,42; IC 95% −0,70 a −0,14) e a resistência à insulina (SMD −0,25; IC 95% −0,44 a −0,06), mas não melhorou o peso corporal, o desempenho no exercício nem os lipídios. A SMD é uma medida padronizada do tamanho do efeito, não um peso em kg. Os resultados significativos estiveram ligados a IMC de 25 ou mais, sexo feminino e intervenções com mais de 4 semanas (Liang et al., Nutr Rev 2023).

Não encontramos boas evidências de que o CLA seja um auxílio relevante para ganho muscular ou de força em praticantes de musculação treinados. O único estudo acima com praticantes experientes foi pequeno e curto, portanto não pode descartar um efeito pequeno.

Resultados em animais em comparação com resultados em humanos

Medida Camundongos Humanos
Gordura corporal 57%–60% menor com 0,5% da dieta como CLA (Park et al., Lipids 1997) Perda agrupada de cerca de 0,4–1,3 kg nas análises de Asbaghi e Onakpoya acima
Massa magra 5%–14% maior no mesmo estudo Menos de 1% (Schoeller et al., APNM 2009)
Fígado O t10,c12 a 0,4% da dieta por 4 semanas causou perda de tecido adiposo, insulina alta e esteatose hepática; o c9,t11 não (Clément et al., J Lipid Res 2002) A maioria dos estudos não encontrou efeito sobre as enzimas hepáticas; relatos raros de casos graves (veja abaixo)

A EFSA diz que os camundongos parecem particularmente sensíveis ao CLA e que os efeitos sobre a insulina, a gordura do fígado e os marcadores cardiovasculares parecem depender da espécie. Por esse motivo, baseou sua avaliação de segurança principalmente em estudos em humanos (EFSA 2010).

Navarro e colaboradores listam possíveis razões para essa diferença. Os roedores geralmente receberam doses maiores e muitas vezes ainda estavam crescendo, enquanto os estudos em humanos incluíram adultos. Os estudos em humanos usaram sobretudo misturas de isômeros, o que dilui o t10,c12. A dieta e a genética também variam (Navarro et al., J Physiol Biochem 2006).

Efeitos colaterais e riscos

Resistência à insulina e glicemia

Os resultados dependem da população, do isômero e de como a sensibilidade à insulina foi medida. O método de clamp da tabela é considerado a medida padrão.

Estudo Quem Tratamento Resultado
Risérus et al., Diabetes Care 2002 60 homens com obesidade abdominal 3,4 g/dia de t10,c12, mistura de CLA ou placebo, 12 semanas (clamp) t10,c12: resistência à insulina +19%, glicemia +4%, HDL −4%. Mistura: sem alteração da glicose, HDL −2%
Risérus et al., AJCN 2004 25 homens com obesidade abdominal 3 g/dia de c9,t11 ou azeite de oliva, 3 meses (clamp) Sensibilidade à insulina −15%; 8-iso-prostaglandina F2α na urina, um marcador de peroxidação lipídica, +50%
Moloney et al., AJCN 2004 32 adultos com diabetes tipo 2 controlado por dieta 3 g/dia da mistura 1:1 ou controle, 8 semanas Glicemia de jejum +6,3%; menor sensibilidade à insulina. HDL +8% e menor relação LDL:HDL
Syvertsen et al., Int J Obes 2007 Adultos com sobrepeso ou obesidade; 41 completaram os dois clamps Clarinol ou azeite de oliva, 6 meses (clamp) Sem efeito sobre o metabolismo da glicose nem sobre a sensibilidade à insulina

Dois pontos se destacam. A ideia comum de que apenas o t10,c12 é o problema não é totalmente sustentada, porque o c9,t11 purificado também reduziu a sensibilidade à insulina no pequeno estudo com clamp acima. Além disso, eram estudos curtos com desfechos substitutos, e nenhum deles mediu novos casos de diabetes.

O quadro agrupado é modesto. Em pacientes com risco de doença cardiovascular, uma metanálise de 13 ECRs encontrou aumento da glicemia de jejum de 4,49 mg/dL (IC 95% 2,39–6,59), sem efeito sobre a HbA1c nem sobre o HOMA-IR. Os autores disseram que os efeitos podem não atingir importância clínica (Ghodoosi et al., Nutr J 2023). A metanálise sobre exercício acima encontrou menor resistência à insulina, de modo que a direção não é consistente entre os diferentes contextos.

A EFSA concluiu que a mistura 1:1 não parece prejudicar a sensibilidade à insulina nem o controle da glicose em pessoas sem diabetes por até 6 meses. Não estabeleceu a segurança no diabetes tipo 2, já que a mistura pareceu piorar os marcadores substitutos de insulina e a glicemia de jejum (EFSA 2010).

Lipídios no sangue

  • Os isômeros podem divergir. Em homens saudáveis, o t10,c12 aumentou as relações de colesterol LDL:HDL e total:HDL, enquanto o c9,t11 as reduziu. As doses chegaram a cerca de 2,5 g/dia de cada isômero em períodos sequenciais de 8 semanas (Tricon et al., AJCN 2004).
  • Efeito agrupado sobre o HDL. Em 56 ECRs, o CLA reduziu levemente o HDL (−0,40 mg/dL; IC 95% −0,72 a −0,07), sem alteração significativa nos triglicerídeos, no colesterol total nem no LDL, cujos intervalos de confiança cruzavam o zero. O resumo do artigo diz que o HDL “aumentou” e “melhorou”, mas a seção de resultados relata uma redução significativa, o que condiz com o valor negativo (Asbaghi et al., Front Nutr 2022).
  • Interpretação da EFSA. A mistura 1:1 não teve efeito sobre o LDL nem sobre a relação LDL:HDL. Não se pôde excluir uma queda modesta do HDL e um aumento dos triglicerídeos, mas julgou-se improvável que afetassem o risco de doença cardíaca (EFSA 2010).
  • Lipoproteína(a). A EFSA descreveu um aumento de 0,24 para 0,28 g/L aos 12 meses e para 0,30 g/L aos 24 meses em um estudo longo. A EFSA disse que isso permaneceu abaixo do ponto de corte geralmente aceito de 0,30 g/L, embora o valor aos 24 meses seja igual a esse número. Em outro estudo de 6 meses, o aumento foi semelhante com placebo.

Os óleos de comparação complicam esses resultados. Muitos estudos usaram azeite de oliva como placebo e, na metanálise que a EFSA revisou, o HDL foi significativamente menor com CLA apenas nos estudos com azeite de oliva.

Peroxidação lipídica, inflamação e vasos sanguíneos

Este é o achado que motivou a decisão da EFSA de 2015:

  • Isoprostanos. A EFSA constatou que os F2-isoprostanos no plasma e na urina, marcadores de peroxidação lipídica, aumentam “de forma consistente e acentuada” com a mistura de CLA em humanos, e mais com o t10,c12 do que com a mistura (EFSA 2010).
  • Marcadores de inflamação. Um marcador urinário derivado de prostaglandina aumentou de forma consistente, e a proteína C reativa aumentou em alguns estudos, mas não em outros.
  • Função dos vasos sanguíneos. Em 40 voluntários saudáveis com IMC acima de 27, 12 semanas de uma mistura de CLA reduziram a dilatação mediada por fluxo, uma medida da função arterial, em 1,3% (P = 0,013) e aumentaram os F2-isoprostanos plasmáticos. O IMC e a gordura corporal total não mudaram significativamente (Taylor et al., ATVB 2006).

Uma metanálise constatou que o CLA reduziu o malondialdeído, um marcador de oxidação diferente (Haghighat et al., Pharmacol Res 2022). A EFSA já disse que o malondialdeído isolado, medido sem os F2-isoprostanos urinários, não é um marcador confiável de peroxidação lipídica, de modo que isso não cancela o sinal dos isoprostanos. Nenhum dado em humanos mostra se essas alterações dos marcadores levam a doença arterial.

Fígado

Estudos controlados e relatos de casos dão sinais diferentes:

  • Enzimas agrupadas. Em 22 ECRs com adultos, ALT e AST não mudaram (Haghighat et al., Pharmacol Res 2022). Em pacientes com risco cardiovascular, a AST aumentou ligeiramente (+2,54 UI/L; IC 95% 0,06–5,01) e a ALT não mudou (Ghodoosi et al., Nutr J 2023).
  • Gordura no fígado. No estudo de 12 semanas sobre vasos sanguíneos acima, as tomografias não mostraram alteração significativa da gordura hepática (Taylor et al., ATVB 2006). A EFSA disse que os efeitos sobre a esteatose hepática por mais de 6 meses não foram adequadamente estudados em humanos e que a ultrassonografia não é confiável para medir a gordura do fígado.
  • Enzimas a longo prazo. Em um estudo de até 24 meses, 2 de 134 pessoas tinham ALT e AST acima do normal ao final, e, segundo a EFSA, voltaram ao valor basal 4 semanas após a interrupção.

Lesões graves foram relatadas, embora raramente:

Caso Exposição Evolução
Mulher saudável; causalidade classificada como provável Mistura de CLA, 3 g três vezes ao dia, 14 dias Hepatite tóxica confirmada por biópsia; enzimas normais em até 2 meses após a interrupção (EFSA 2010)
Mulher de 42 anos, EUA, com síndrome de Gilbert e uso passado de álcool Cerca de 200 mg/dia de CLA, pela estimativa dos autores, em um queimador de gordura com vários ingredientes, por 1–1,5 mês Insuficiência hepática aguda e transplante de fígado (Saffran et al., J Clin Exp Hepatol 2024)

O caso americano é difícil de atribuir com certeza. O produto também continha tartarato de L-carnitina, cafeína, colina, pimenta-caiena e grãos-do-paraíso, e os autores também discutiram o extrato de chá verde como possivelmente hepatotóxico. Eles consideraram o CLA a causa mais provável, após descartar outras causas. O mesmo relato cita um caso anterior de transplante em uma mulher de 63 anos. Relatos de casos não podem estabelecer com que frequência isso acontece nem provar a causa. Em 2010, a EFSA observou que apenas um caso havia sido publicado, contra vendas europeias relatadas de 170–180 toneladas de CLA por ano.

Efeitos colaterais comuns

Nos estudos, os eventos adversos foram em geral raros e moderados, e ocorreram em taxas semelhantes com placebo (EFSA 2010). Queixas digestivas leves são as mais consistentes, incluindo constipação, diarreia e fezes amolecidas (Onakpoya et al., Eur J Nutr 2012). Em uma pesquisa pós-comercialização na Espanha, cerca de 2% dos consumidores (25 de 1.235) relataram efeitos adversos, sobretudo digestivos, embora a causalidade não estivesse clara porque a maioria tomava medicamentos (EFSA 2010). Com exercício, a razão de risco (risk ratio) agrupada para eventos adversos foi de 1,32 (IC 95% 0,94–1,84), sem significância estatística (Liang et al., Nutr Rev 2023).

Quem os dados de segurança não cobrem

  • Pessoas com diabetes tipo 2. A EFSA não estabeleceu a segurança.
  • Uso além de 6 meses. A EFSA não estabeleceu a segurança, embora alguns estudos tenham durado de 1 a 2 anos.
  • Crianças e adolescentes. A avaliação da EFSA dizia respeito a um produto destinado a adultos.

O CLA não consta na Lista Proibida de 2026 da WADA. O CLA também é vendido em queimadores de gordura com vários ingredientes, como no caso hepático acima, e uma página sobre o CLA não descreve a situação nem os riscos dos outros ingredientes.

Para outros suplementos para perda de gordura da biblioteca, veja Garcinia cambogia e Forskolina. Para um suplemento de gordura com uma base de evidências diferente, veja Óleo de peixe (ômega-3).

Pontos principais

  • Efeito pequeno em pessoas. Uma metanálise de 70 estudos encontrou cerca de 0,4 kg a menos de massa gorda e 0,35 kg a menos de peso corporal do que o controle, e o efeito sobre a gordura desapareceu nos estudos de alta qualidade.
  • Muito mais forte em camundongos. Os camundongos tiveram 57%–60% menos gordura corporal do que os controles em um estudo inicial, o que não é um guia útil para os resultados em humanos.
  • Pouco respaldo como construtor de músculo. Os ganhos agrupados de massa magra são de cerca de 0,3 kg, e as evidências sobre força em praticantes de musculação treinados são escassas e mistas.
  • Os isômeros diferem, mas nenhum está livre de suspeita. O t10,c12 tem a maioria dos achados adversos, mas o c9,t11 purificado também reduziu a sensibilidade à insulina em um pequeno estudo com homens com obesidade.
  • Os reguladores são cautelosos. A FDA tem “no questions” sobre uma notificação GRAS para alimentos específicos, mas não fez uma determinação própria. A EFSA aceitou a segurança apenas por até 6 meses, excluiu o diabetes tipo 2 dessa conclusão e rejeitou a alegação sobre gordura corporal.
  • A lesão hepática é rara, mas documentada. Estudos agrupados mostram pouca alteração nas enzimas do fígado, mas relatos de casos incluem insuficiência hepática aguda, alguns envolvendo produtos com vários ingredientes.

Fontes

  1. US Food and Drug Administration. GRAS Notice No. GRN 232: Conjugated linoleic acid isomers. Carta de resposta da agência, 11 de julho de 2008; correspondência adicional, 8 de setembro de 2009. FDA.
  2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the safety of “conjugated linoleic acid (CLA)-rich oil” (Clarinol®) as a Novel Food ingredient. EFSA J. 2010;8(5):1601. EFSA Journal.
  3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Statement on the safety of the “conjugated linoleic acid (CLA) rich oils” Clarinol® and Tonalin® TG 80 as Novel Food ingredients. EFSA J. 2012;10(5):2700. PubMed.
  4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to an equimolar mixture of the CLA isomers c9,t11 and t10,c12 (marketed as Clarinol® and Tonalin®) and “contributes to a reduction in body fat mass” pursuant to Article 13(5) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA J. 2015;13(1):3953. EFSA Journal.
  5. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
  6. Asbaghi O, Shimi G, Hosseini Oskouie F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on anthropometrics and body composition indices in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Br J Nutr. 2024;131(3):406–428. PubMed.
  7. Onakpoya IJ, Posadzki PP, Watson LK, et al. The efficacy of long-term conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on body composition in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Eur J Nutr. 2012;51(2):127–134. PubMed.
  8. Whigham LD, Watras AC, Schoeller DA. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1203–1211. PubMed.
  9. Schoeller DA, Watras AC, Whigham LD. A meta-analysis of the effects of conjugated linoleic acid on fat-free mass in humans. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34(5):975–978. PubMed.
  10. Liang CW, Cheng HY, Lee YH, et al. Effects of conjugated linoleic acid and exercise on body composition and obesity: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(4):397–415. PubMed.
  11. Gaullier JM, Halse J, Høye K, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1118–1125. PubMed.
  12. Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain. Am J Clin Nutr. 2006;83(3):606–612. PubMed.
  13. Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):339–348. PubMed.
  14. Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, et al. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16(3):325–334. PubMed.
  15. Risérus U, Arner P, Brismar K, et al. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25(9):1516–1521. PubMed.
  16. Risérus U, Vessby B, Arnlöv J, et al. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):279–283. PubMed.
  17. Moloney F, Yeow TP, Mullen A, et al. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):887–895. PubMed.
  18. Syvertsen C, Halse J, Høivik HO, et al. The effect of 6 months supplementation with conjugated linoleic acid on insulin resistance in overweight and obese. Int J Obes (Lond). 2007;31(7):1148–1154. PubMed.
  19. Ghodoosi N, Rasaei N, Goudarzi K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on glycemic control, adipokines, cytokines, malondialdehyde and liver function enzymes in patients at risk of cardiovascular disease: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Nutr J. 2023;22(1):47. PubMed.
  20. Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al. Opposing effects of cis-9,trans-11 and trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid on blood lipids in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2004;80(3):614–620. PubMed.
  21. Asbaghi O, Ashtary-Larky D, Naseri K, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on lipid profile in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2022;9:953012. PubMed.
  22. Taylor JS, Williams SR, Rhys R, et al. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(2):307–312. PubMed.
  23. Haghighat N, Shimi G, Shiraseb F, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation on liver function enzymes and malondialdehyde in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis. Pharmacol Res. 2022;186:106518. PubMed.
  24. Saffran NL, Gross AS, Yu AT. Conjugated linoleic acid-induced hepatotoxicity requiring liver transplant. J Clin Exp Hepatol. 2024;14(6):101408. PubMed.
  25. Park Y, Albright KJ, Liu W, et al. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32(8):853–858. PubMed.
  26. Clément L, Poirier H, Niot I, et al. Dietary trans-10,cis-12 conjugated linoleic acid induces hyperinsulinemia and fatty liver in the mouse. J Lipid Res. 2002;43(9):1400–1409. PubMed.
  27. Navarro V, Fernández-Quintela A, Churruca I, et al. The body fat-lowering effect of conjugated linoleic acid: a comparison between animal and human studies. J Physiol Biochem. 2006;62(2):137–147. PubMed.
  28. Ritzenthaler KL, McGuire MK, Falen R, et al. Estimation of conjugated linoleic acid intake by written dietary assessment methodologies underestimates actual intake evaluated by food duplicate methodology. J Nutr. 2001;131(5):1548–1554. PubMed.