Niacin (Vitamin B3) ist ein essenzielles Vitamin, das in Dosierungen von etwa dem 100-Fachen des Tagesbedarfs als Cholesterinsenker wirkt: Es erhöht das HDL, senkt das LDL sowie die Triglyzeride und gehört zu den wenigen Arzneimitteln, die Lipoprotein(a) senken. Zwei große Endpunktstudien, AIM-HIGH und HPS2-THRIVE, ergaben jedoch, dass die zusätzliche Gabe von Niacin zu einer Statintherapie weder Herzinfarkte noch Schlaganfälle verhinderte und stattdessen häufiger zu Diabetes, Blutungen, Infektionen und anderen schwerwiegenden Nebenwirkungen führte. Im Jahr 2016 zog die US-Arzneimittelbehörde FDA aus diesem Grund die Zulassung für Niacin-Statin-Kombinationstabletten zurück.

Anwender anaboler Steroide greifen mitunter zu Niacin, da Steroide das HDL stark absenken können. Niacin erhöht zwar das HDL, doch ein medikamentös gesteigerter HDL-Wert schützt nachweislich nicht das Herz, und keine einzige Studie hat Niacin bei Steroidanwendern untersucht. Niacin mit verzögerter Freisetzung (Sustained-Release) kann schwere Leberschäden verursachen, und eine Studie aus dem Jahr 2024 brachte ein Abbauprodukt von Niacin, 4PY, mit Gefäßentzündungen und kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, das Office of Dietary Supplements der NIH, die klinischen Endpunktstudien und Metaanalysen berichten. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Wasserlösliches B-Vitamin; in hohen Dosen ein lipidsenkendes Arzneimittel
Formen	Nikotinsäure (die lipidwirksame Form); Nikotinamid (Niacinamid, keine Lipidwirkung); Inositolhexanicotinat („No-Flush“, schlecht resorbierbar)
Empfohlene Tagesdosis (Erwachsene)	16 mg Niacin-Äquivalente (NE)/Tag für Männer, 14 mg NE für Frauen
Tolerierbare obere Aufnahmemenge (UL)	35 mg/Tag aus Nahrungsergänzungsmitteln und angereicherten Lebensmitteln (zum Schutz vor Flushing); gilt nicht unter ärztlicher Aufsicht
Verschreibungspflichtiges Präparat	Niacin-Retardtabletten (Extended-Release, Niaspan und Generika), US-Zulassung 1997; 500 mg und 1.000 mg
Zugelassene Dosierung	Beginn mit 500 mg vor dem Schlafengehen; Steigerung um höchstens 500 mg alle 4 Wochen; Erhaltungsdosis 1.000–2.000 mg einmal täglich; über 2.000 mg nicht empfohlen
Lipidwirkungen (Fachinformation, 2.000 mg)	LDL −14 %, HDL +22 %, Triglyzeride −28 %, Apolipoprotein B −16 %
Endpunktstudien	AIM-HIGH (3.414 Patienten) und HPS2-THRIVE (25.673): keine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse zusätzlich zu Statinen
Hauptrisiken	Flushing (bis zu 88 %), Leberschäden (insbesondere bei Sustained-Release), erhöhter Blutzucker und neu auftretender Diabetes, Muskelschäden mit Statinen, Gicht, Blutungen
Halbwertszeit	In der Fachinformation nicht angegeben; ausgeprägter und sättigbarer First-Pass-Metabolismus; Spitzenspiegel ≈5 Std. nach Extended-Release-Gabe
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

Niacin ist der Sammelbegriff für Nikotinsäure und Nikotinamid, zwei Formen von Vitamin B3, die der Körper in NAD umwandelt – ein Coenzym, das an Hunderten von Energiereaktionen beteiligt ist. Der Körper kann Niacin auch aus der Aminosäure Tryptophan herstellen: 60 mg Tryptophan entsprechen 1 mg Niacin, weshalb der Bedarf in „Niacin-Äquivalenten“ angegeben wird (NIH ODS). Ein schwerer Mangel verursacht Pellagra, ist in den USA jedoch selten. Die durchschnittliche Aufnahme über die Nahrung liegt bei Erwachsenen bei etwa 31 mg/Tag für Männer und 21 mg/Tag für Frauen.

Die Unterscheidung zwischen den einzelnen Formen ist für jeden entscheidend, der Niacin zur Beeinflussung der Blutfette einnimmt:

Form	Lipidwirkung	Flushing	Hinweise
Nikotinsäure, unmittelbare Freisetzung („kristallin“)	Ja	Häufig	Wirksam; häufiges Flushing
Nikotinsäure, verlängerte Freisetzung (Extended-Release, verschreibungspflichtig)	Ja	Seltener	Von der FDA zugelassene Formulierung; Einnahme einmal täglich vor dem Schlafengehen
Nikotinsäure, verzögerte Freisetzung (Sustained-Release / Timed-Release, Nahrungsergänzungsmittel)	Ja	Geringer	Mit schweren Leberschäden verbunden (siehe unten)
Nikotinamid (Niacinamid)	Keine	Nein	Bindet nicht an den Rezeptor, der die Lipidwirkungen von Niacin vermittelt
Inositolhexanicotinat („No-Flush“)	Nicht belegt	Nein	Resorption im Durchschnitt etwa 30 % geringer als bei Nikotinsäure

Quellen: NIH ODS; Niacin-ER-Fachinformation.

Das ODS weist zudem darauf hin, dass Nikotinamidribosid und Nikotinamidmononukleotid verwandte NAD-Vorstufen sind, die als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden, jedoch nicht als Niacinquellen vermarktet oder deklariert sind. Siehe NMN, NR und NAD+.

Wie es wirkt

Laut Fachinformation ist der Lipidmechanismus von Niacin „nicht genau geklärt“. Es hemmt möglicherweise teilweise die Freisetzung freier Fettsäuren aus dem Fettgewebe, steigert die Aktivität der Lipoproteinlipase und senkt die Produktion von VLDL und LDL in der Leber (Niacin-ER-Fachinformation).

Nikotinsäure bindet an einen Rezeptor namens GPR109A (auch HCA2) auf Fettzellen, was ihre antilipolytische Wirkung vermittelt. Derselbe Rezeptor auf Immunzellen in der Haut löst das Flushing (Hautrötung mit Hitzegefühl) aus: Mäuse ohne GPR109A zeigten kein Flushing, und die Reaktion hing von der Freisetzung der Prostaglandine D2 und E2 über das Enzym Cyclooxygenase-1 ab (Benyó et al., J Clin Invest 2005). Deshalb verringert Aspirin als Cyclooxygenase-Hemmer das Flushing.

Pharmakokinetik

Aus der Fachinformation für die Extended-Release-Formulierung (Niacin-ER-Fachinformation):

Resorption: Der First-Pass-Metabolismus ist ausgeprägt und sättigbar, weshalb die Blutspiegel dosisabhängig sind und stark schwanken. Maximale Konzentrationen werden etwa 5 Stunden nach einer Extended-Release-Dosis erreicht.
Metabolismus: Ein Stoffwechselweg konjugiert Niacin mit Glycin zu Nikotinursäure; der andere bildet NAD. Überschüssiges Niacin wird in der Leber zu N1-Methylnicotinamid und Pyridonprodukten methyliert, darunter 2PY und 4PY (NIH ODS).
Ausscheidung: 60–76 % einer Extended-Release-Dosis werden im Urin als Niacin und dessen Metaboliten wiedergefunden.
Geschlecht: Die Plasmaspiegel sind bei Frauen generell höher, und Frauen sprechen möglicherweise bereits auf niedrigere Dosen an.
Formulierungen sind nicht austauschbar. Die Fachinformation warnt davor, Extended-Release-Niacin durch gleiche Dosen von Immediate-Release- oder Sustained-Release-Niacin zu ersetzen.

Zugelassene medizinische Anwendung

Aktuelle Fachinformation

Verschreibungspflichtiges Extended-Release-Niacin ist begleitend zu einer Diät zugelassen, um Gesamtcholesterin, LDL, Apolipoprotein B und Triglyzeride zu senken sowie das HDL bei primärer Hyperlipidämie und gemischter Dyslipidämie zu erhöhen. Es ist außerdem zugelassen, um erneute nicht-tödliche Herzinfarkte bei Patienten mit vorangegangenem Herzinfarkt zu reduzieren, in Kombination mit einem Gallensäurebinder die Atherosklerose zu verlangsamen sowie zur Behandlung schwerer Hypertriglyzeridämie. Die Fachinformation enthält eine Anwendungsbeschränkung: Die zusätzliche Gabe von Niacin verringerte in der AIM-HIGH-Studie bei mit Statinen behandelten Patienten weder kardiovaskuläre Erkrankungen noch Todesfälle (Niacin-ER-Fachinformation).

Lipidveränderungen in zwei 16-wöchigen placebokontrollierten Zulassungsstudien:

Tagesdosis	Gesamtcholesterin	LDL	HDL	Triglyzeride	Apo B
1.000 mg (n = 41)	−3 %	−5 %	+18 %	−21 %	−6 %
1.500 mg (n = 76)	−8 %	−12 %	+20 %	−13 %	−12 %
2.000 mg (n = 41)	−10 %	−14 %	+22 %	−28 %	−16 %
Placebo	0 bis +2 %	−1 bis +1 %	+2 bis +4 %	0 bis +12 %	+1 %

Über ältere Studien hinweg erhöhen pharmakologische Dosen das HDL um 10–30 % und senken das LDL um 10–25 %, die Triglyzeride um 20–50 % sowie Lipoprotein(a) um 10–30 % (NIH ODS).

Rücknahme von Kombinationspräparaten

Am 18. April 2016 zog die FDA die Zulassung von Advicor (Extended-Release-Niacin mit Lovastatin, zugelassen 2001) und Simcor (Extended-Release-Niacin mit Simvastatin, zugelassen 2008) zurück. Die Behörde kam zu dem Schluss, dass die Gesamtheit der Evidenz „nicht länger die Schlussfolgerung stützt, dass eine medikamentös induzierte Senkung der Triglyzeridwerte und/oder Erhöhung der HDL-Cholesterinwerte bei mit Statinen behandelten Patienten zu einer Verringerung des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse führt“ (Federal Register, 2016).

In Europa wurde Niacin in Kombination mit Laropiprant (Tredaptive, Pelzont, Trevaclyn) – einem Wirkstoff zur Unterdrückung des Flushings – im Januar 2013 nach den Ergebnissen der HPS2-THRIVE-Studie vom Markt genommen; der verbindliche Beschluss der Europäischen Kommission folgte am 22. März 2013 (EMA).

Was die Forschung zeigt

Frühe Evidenz: Coronary Drug Project

Im 1975 abgeschlossenen Coronary Drug Project nahmen Männer im Alter von 30–64 Jahren mit vorangegangenem Herzinfarkt entweder Niacin oder Placebo ein. Über einen Zeitraum von 5 Jahren traten erneute nicht-tödliche Herzinfarkte unter Niacin bei 8,9 % gegenüber 12,2 % unter Placebo auf, während sich die Gesamtsterblichkeit nicht unterschied (24,4 % vs. 25,4 %). Nach 15 Jahren war die Sterblichkeit in der ehemaligen Niacingruppe geringer (52,0 % vs. 58,2 %), doch dies war kein ursprünglicher Endpunkt, und die Patienten hatten Niacin bereits seit rund 9 Jahren abgesetzt (Niacin-ER-Fachinformation). Diese Studie fand vor der Einführung von Statinen statt.

Moderne Endpunktstudien zusätzlich zu Statinen

Studie	Patienten	Behandlung	HDL- / LDL-Veränderung	Primärer Endpunkt	Wichtige Nebenwirkungen
AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011)	3.414 mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, niedrigem HDL, LDL 40–80 mg/dl unter Simvastatin ± Ezetimib	Extended-Release-Niacin 1.500–2.000 mg/Tag vs. Placebo; vorzeitiger Abbruch nach durchschnittlich 3 Jahren wegen Aussichtslosigkeit	HDL 35 → 42 mg/dl; LDL 74 → 62 mg/dl; Triglyzeride 164 → 122 mg/dl (2 Jahre)	16,4 % vs. 16,2 %; HR 1,02 (95-%-KI 0,87–1,21)	Ischämischer Schlaganfall 1,6 % vs. 0,9 % (HR 1,79, 95-%-KI 0,95–3,36, nicht signifikant); häufiger „Blutzucker erhöht“ und Diabetes
HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014)	25.673 mit Gefäßerkrankung unter statinbasierter Therapie	Extended-Release-Niacin 2 g + Laropiprant 40 mg vs. Placebo; Median 3,9 Jahre	LDL um 10 mg/dl niedriger; HDL um 6 mg/dl höher vs. Placebo	Schwere vaskuläre Ereignisse 13,2 % vs. 13,7 %; Ratenverhältnis 0,96 (95-%-KI 0,90–1,03)	Mehr schwere Diabeteskomplikationen (+3,7 Prozentpunkte), Neuerkrankungen an Diabetes (+1,3), Magen-Darm (+1,0), Bewegungsapparat (+0,7), Haut (+0,3), Infektionen (+1,4), Blutungen (+0,7)

Das Placebo in AIM-HIGH enthielt 100–150 mg Immediate-Release-Niacin, um ein Flushing zu simulieren (Niacin-ER-Fachinformation). Eine detaillierte Sicherheitsanalyse von HPS2-THRIVE ergab Hazard Ratios von 1,32 für neu auftretenden Diabetes, 1,38 für schwere Blutungen und 1,22 für schwere Infektionen, wobei die Zusatzrisiken im ersten Behandlungsjahr am größten waren (Haynes et al., Clin Ther 2019).

Gepoolte Evidenz

Ein Cochrane-Review über 23 randomisierte Studien (39.195 Teilnehmer, mediane Dosis 2 g/Tag) kam zu dem Ergebnis, dass Niacin weder die Gesamtsterblichkeit (RR 1,05, 95-%-KI 0,97–1,12, hohe Evidenzqualität) noch die kardiovaskuläre Sterblichkeit, Herzinfarkte (RR 0,93, 95-%-KI 0,87–1,00) oder Schlaganfälle reduzierte. Teilnehmer unter Niacin brachen die Behandlung wegen Nebenwirkungen etwa doppelt so häufig ab (RR 2,17). Die Autoren schlossen daraus, dass kardiovaskuläre Vorteile „unwahrscheinlich sind“ (Schandelmaier et al., Cochrane 2017).

Das American College of Cardiology und die American Heart Association empfehlen Niacin nicht als Zusatztherapie zu Statinen, merken jedoch an, dass es in manchen Fällen schwerer Hypertriglyzeridämie nützlich sein kann (NIH ODS).

Warum die Erhöhung des HDL nicht half

Das Scheitern von Niacin deckt sich mit genetischen Erkenntnissen. In einer Mendelschen Randomisierungsstudie (die vererbte Genvarianten als natürliches Experiment nutzt) wurde für Träger einer Endothellipase-Variante, die das HDL um 0,14 mmol/l erhöht, eine um 13 % geringere Herzinfarktrate vorhergesagt – tatsächlich hatten sie jedoch dasselbe Risiko wie Nicht-Träger (OR 0,99, 95-%-KI 0,88–1,11). Ein genetischer Score, der das HDL erhöhte, zeigte ebenfalls keinen Schutz, während ein Score, der das LDL erhöhte, das Risiko wie erwartet steigerte (Voight et al., Lancet 2012). Ein höherer HDL-Wert allein bedeutet nicht verlässlich ein geringeres Risiko.

Lipoprotein(a)

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein weitgehend vererbtes, LDL-ähnliches Partikel, das das kardiovaskuläre Risiko erhöht. Niacin ist eines der wenigen verfügbaren Medikamente, die diesen Wert senken:

Eine Metaanalyse von 14 placebokontrollierten Studien (9.013 Probanden) ergab, dass Extended-Release-Niacin das Lp(a) um 22,9 % senkte (95-%-KI 18,5–27,3 %), mit ähnlichen Effekten unterhalb und oberhalb von 2.000 mg/Tag (Sahebkar et al., Metabolism 2016).
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 über 147 Studien zeigte, dass Niacin das Lp(a) um 7,1 mg/dl (eine Reduktion um 37 % gegenüber dem Ausgangswert) senkte – neben PCSK9-Antikörpern, Inclisiran und CETP-Hemmern; Statine, Ezetimib, Omega-3-Fettsäuren und Fibrate senkten es hingegen nicht. Die Autoren wiesen darauf hin, dass unbekannt ist, ob dies zu weniger klinischen Ereignissen führt (Xie et al., Atherosclerosis 2025).

Weder AIM-HIGH noch HPS2-THRIVE zeigten trotz dieser Effekte einen klinischen Nutzen.

Der 4PY-Befund

Im Jahr 2024 analysierten Forscher Blutproben von stabilen Herzpatienten und stellten fest, dass die terminalen Abbauprodukte von überschüssigem Niacin, 2PY und 4PY, schwere kardiovaskuläre Ereignisse über einen Zeitraum von 3 Jahren vorhersagten. In zwei Validierungskohorten lagen die bereinigten Hazard Ratios für 4PY bei 1,89 (USA, n = 2.331) und 1,99 (Europa, n = 832). Eine Genvariante, die 2PY und 4PY erhöhte, war mit höheren Spiegeln von löslichem VCAM-1 verbunden, einem Adhäsionsmolekül, das weiße Blutkörperchen an Gefäßwände rekrutiert. Bei Mäusen erhöhten physiologische Spiegel von 4PY (nicht aber von 2PY) die VCAM-1-Expression und die Anheftung von Leukozyten an Blutgefäße (Ferrell et al., Nat Med 2024).

Was dies zeigt und was nicht:

Es handelt sich um Assoziationsdaten beim Menschen sowie einen Mechanismus bei Mäusen. Es beweist nicht, dass die Einnahme von Niacin Herzerkrankungen verursacht.
Es liefert eine mögliche Erklärung dafür, warum Niacin zwar die Blutfette verbesserte, aber kardiovaskuläre Ereignisse nicht reduzieren konnte.
Die Studie hat weder Niacin-Präparate getestet noch eine sichere Aufnahmemenge definiert.

Relevanz für Anwender anaboler Steroide

AAS können das HDL weitaus stärker senken als eine gewöhnliche Dyslipidämie. Bei Kraftsportlern, die sich selbst AAS verabreichten, fiel das HDL von etwa 42 auf 17 mg/dl, während Apolipoprotein B anstieg (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). In einer prospektiven Kohorte von 100 Männern stieg das LDL während einer Kur um etwa 17 mg/dl an und das HDL fiel um etwa 15 mg/dl, kehrte jedoch innerhalb von 3 Monaten nach dem Absetzen auf den Ausgangswert zurück (Smit et al., Andrologia 2022).

Wichtige Punkte für diese Gruppe:

Keine Studie hat Niacin bei AAS-Anwendern getestet. Ob es ein durch Steroide unterdrücktes HDL anhebt und ob dies irgendeine Bedeutung für das Risiko hätte, ist unbekannt.
Eine HDL-Erhöhung hat in keiner modernen Niacin-Studie Ereignisse verhindert, und genetische Daten sprechen gegen den HDL-Wert als Therapieziel.
Lp(a) sinkt während der AAS-Anwendung bereits von selbst in beiden oben genannten Studien (−37,6 % in der Kohorte), sodass der Lp(a)-Effekt von Niacin während einer Kur weniger relevant ist.
Überlappende Nebenwirkungen. Niacin kann Blutzucker, Harnsäure und Leberwerte erhöhen. Orale 17α-methylierte Steroide wie Oxymetholon tragen eigene Leberwarnhinweise; die Kombination mit hochdosiertem Niacin summiert somit Leberrisiken, die nie gemeinsam untersucht wurden.
Für LDL und Apolipoprotein B liegt die stärkste Endpunktevidenz vor. Siehe Atorvastatin, Rosuvastatin, Ezetimib und Evolocumab.

Nebenwirkungen und Risiken

Flushing

Flushing (Wärmegefühl, Rötung, Juckreiz oder Kribbeln im Gesicht, an den Armen und auf der Brust) wurde in Extended-Release-Studien von bis zu 88 % der Patienten berichtet, und 6 % brachen die Behandlung deswegen ab. Bei 1.500 mg/Tag verursachte Immediate-Release-Niacin etwa 8,6 Flushing-Episoden pro Patient und Monat gegenüber 1,9 unter Extended-Release. Seltene Begleitreaktionen beim Flushing sind Schwindel, Herzrasen und Ohnmacht. Laut Fachinformation lässt sich das Flushing verringern, indem man 30 Minuten zuvor Aspirin (bis zu 325 mg) einnimmt, die Dosis langsam steigert, Niacin zu einer Mahlzeit einnimmt und Alkohol, heiße Getränke sowie scharfe Speisen rund um die Einnahme meidet (Niacin-ER-Fachinformation). Dosen ab 30–50 mg Nikotinsäure lösen typischerweise ein Flushing aus (NIH ODS).

Lebertoxizität, insbesondere bei Sustained-Release

Die deutlichste Evidenz stammt aus einer doppelblinden Studie von 1994 an 46 Erwachsenen, in der Immediate-Release- oder Sustained-Release-Niacin in 6-Wochen-Schritten von 500 auf 3.000 mg/Tag gesteigert wurde. Keiner der 23 Patienten unter Immediate-Release entwickelte eine Lebertoxizität, wohl aber 12 von 23 (52 %) unter Sustained-Release-Niacin. 78 % der Sustained-Release-Gruppe brachen die Studie vor Erreichen von 3.000 mg ab, häufig wegen Magen-Darm-Beschwerden, Müdigkeit und steigender Leberwerte. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass „die SR-Form von Niacin hepatotoxisch ist und ihre Anwendung eingeschränkt werden sollte“ (McKenney et al., JAMA 1994).

Die Fachinformation des verschreibungspflichtigen Präparats warnt vor schwerer Lebertoxizität bis hin zu fulminanter Lebernekrose, wenn Sustained-Release-Produkte in gleicher Dosierung anstelle von Immediate-Release-Niacin eingesetzt wurden. Das Medikament ist bei aktiver Lebererkrankung kontraindiziert und erfordert Leberwertkontrollen vor Therapiebeginn, alle 6–12 Wochen im ersten Behandlungsjahr und danach etwa alle 6 Monate. In den eigenen Zulassungsstudien (245 Patienten, im Mittel 17 Wochen) stiegen die Werte bei keinem Patienten mit normalen Ausgangswerten auf mehr als das 3-Fache des oberen Normwerts an (Niacin-ER-Fachinformation). Viele frei verkäufliche „Slow-Release“-Nahrungsergänzungsmittel sind Sustained-Release-Produkte.

Blutzucker und Diabetes

Niacin kann die Insulinresistenz verschlechtern und den Blutzucker erhöhen, meist ab einer Dosis von 1,5 g/Tag oder mehr (NIH ODS). In HPS2-THRIVE stieg die Rate an neu auftretendem Diabetes um 32 % und die Rate schwerer Diabeteskomplikationen bei bereits an Diabetes erkrankten Personen um 56 % (Haynes et al., 2019).

Weitere Nebenwirkungen

Aus der Fachinformation und dem ODS-Informationsblatt:

Muskelschäden: Rhabdomyolyse bei lipidverändernden Dosen (1 g/Tag oder mehr) in Kombination mit Statinen, insbesondere bei älteren Erwachsenen sowie Menschen mit Diabetes, Niereninsuffizienz oder unbehandelter Schilddrüsenunterfunktion. In AIM-HIGH traten 4 Fälle unter Niacin gegenüber 1 Fall unter Placebo auf.
Harnsäure und Gicht: Erhöhte Harnsäurewerte; Vorsicht bei Gichtneigung.
Blutbild und Laborwerte: Geringe dosisabhängige Rückgänge der Thrombozytenzahl (im Mittel −11 % bei 2.000 mg) und des Phosphatspiegels (−13 %) sowie ein leichter Anstieg der Prothrombinzeit (etwa +4 %).
Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Sodbrennen, Bauchschmerzen; aktive peptische Ulzera und arterielle Blutungen sind Kontraindikationen.
Augen: Verschwommenes Sehen und Makulaödem (Flüssigkeitsansammlung in der Mitte der Netzhaut).
Niedriger Blutdruck, der stark genug sein kann, um das Sturzrisiko zu erhöhen.

Missbrauch zum „Bestehen“ von Drogentests

Im Internet wird Niacin häufig angepriesen, um Drogenrückstände vor Urintests auszuscheiden. Ein notfallmedizinischer Bericht beschrieb 4 Fälle, davon 2 mit lebensbedrohlichen Folgen wie Lebertoxizität, metabolischer Azidose sowie erst zu niedrigem und anschließend stark erhöhtem Blutzucker (Mittal et al., Ann Emerg Med 2007).

Wechselwirkungen

Arzneimittel	Risiko / Hinweis
Statine	Höheres Risiko für Myopathie und Rhabdomyolyse
Diabetesmedikamente	Niacin kann den Blutzucker erhöhen; Überwachung und Dosisanpassungen können erforderlich sein
Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer	Niedrigere Thrombozytenzahl und verlängerte Prothrombinzeit; HPS2-THRIVE zeigte vermehrte Blutungen
Nitrate, Kalziumkanalblocker, Betablocker/Adrenozeptorblocker	Vorsicht bei instabiler Angina pectoris oder akutem Herzinfarkt
Isoniazid und Pyrazinamid	Beeinträchtigen die Bildung von Niacin aus Tryptophan
Alkohol	Stärkeres Flushing; Vorsicht bei starkem Alkoholkonsum wegen des Leberrisikos

Quellen: Niacin-ER-Fachinformation; NIH ODS.

Rechtlicher Status und Verwendung im Sport

Niacin ist in den USA in seiner lipidsenkenden Extended-Release-Form ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel und in niedrigeren Dosen ein Nahrungsergänzungsmittel. Es ist nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 aufgeführt. Aspirin, das häufig zusammen mit Niacin eingenommen wird, um das Flushing zu mindern, ist ebenfalls erlaubt; siehe niedrig dosiertes Aspirin.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Vitamin in Arzneimitteldosen. Für Lipidwirkungen sind etwa 1.000–2.000 mg/Tag Nikotinsäure erforderlich, rund das 100-Fache der empfohlenen Tagesdosis; Nikotinamid hat keine Lipidwirkung.
Gute Lipidwerte, kein Nutzen bei klinischen Endpunkten. Niacin erhöht das HDL um etwa 20 % und senkt LDL, Triglyzeride sowie Lp(a), doch AIM-HIGH und HPS2-THRIVE zeigten zusätzlich zu Statinen keine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse.
Reale Schäden. HPS2-THRIVE ergab mehr Neuerkrankungen an Diabetes, Blutungen, Infektionen sowie Magen-Darm-, Muskel- und Hautprobleme; die FDA zog Niacin-Statin-Kombinationstabletten im Jahr 2016 zurück.
Sustained-Release-Niacin kann die Leber schädigen. In einer direkten Vergleichsstudie entwickelten 52 % unter Sustained-Release eine Lebertoxizität gegenüber keinem einzigen Patienten unter Immediate-Release.
4PY gibt Anlass zu neuer Sorge. Eine Studie aus dem Jahr 2024 brachte ein Abbauprodukt von Niacin mit Gefäßentzündungen und kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung; dabei handelt es sich um Assoziationsdaten, nicht um einen Kausalbeweis.
Bei Steroidanwendern nicht untersucht. AAS unterdrücken das HDL, aber keine Studie belegt, dass Niacin dies ausgleicht oder das Risiko senkt; LDL und Apo B sind die besser belegten Therapieziele.

Quellen

Amneal Pharmaceuticals. Niacin extended-release tablets prescribing information. 2026. DailyMed.
NIH Office of Dietary Supplements. Niacin: fact sheet for health professionals. Accessed November 2026. ODS.
US Food and Drug Administration. AbbVie Inc.; withdrawal of approval of new drug applications for ADVICOR and SIMCOR. Federal Register. 2016;81:22608–22609. Federal Register.
European Medicines Agency. Tredaptive, Pelzont and Trevaclyn: referral (suspension of marketing authorisations). 2013. EMA.
AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255–2267. PubMed.
HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203–212. PubMed.
Haynes R, Valdes-Marquez E, Hopewell JC, et al. Serious adverse effects of extended-release niacin/laropiprant: results from the Heart Protection Study 2-Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events (HPS2-THRIVE) trial. Clin Ther. 2019;41(9):1767–1777. PubMed.
Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD009744. PubMed.
Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–580. PubMed.
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McKenney JM, Proctor JD, Harris S, et al. A comparison of the efficacy and toxic effects of sustained- vs immediate-release niacin in hypercholesterolemic patients. JAMA. 1994;271(9):672–677. PubMed.
Mittal MK, Florin T, Perrone J, et al. Toxicity from the use of niacin to beat urine drug screening. Ann Emerg Med. 2007;50(5):587–590. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.

Niacin (Vitamin B3)