La niacina (vitamina B3) è una vitamina essenziale che, a dosi circa 100 volte superiori al fabbisogno giornaliero, agisce come un farmaco ipolipemizzante: aumenta l’HDL, riduce l’LDL e i trigliceridi ed è uno dei pochi farmaci in grado di abbassare la lipoproteina(a). Due grandi studi sugli esiti clinici, AIM-HIGH e HPS2-THRIVE, hanno però dimostrato che l’aggiunta di niacina alla terapia con statine non ha prevenuto infarti o ictus e ha causato più casi di diabete, emorragie, infezioni e altri gravi effetti collaterali. Per questo motivo, nel 2016 la FDA ha ritirato l’approvazione delle compresse di associazione niacina–statina.

Chi utilizza steroidi anabolizzanti assume talvolta niacina perché gli steroidi possono abbassare drasticamente l’HDL. Sebbene la niacina aumenti effettivamente l’HDL, non è stato dimostrato che innalzare farmacologicamente l’HDL protegga il cuore, e nessuno studio clinico ha mai testato la niacina negli utilizzatori di steroidi. La niacina a rilascio sostenuto può causare gravi danni epatici e uno studio del 2024 ha collegato un prodotto di degradazione della niacina, il 4PY, all’infiammazione vascolare e agli eventi cardiovascolari.

Questa pagina riassume quanto riportato dalla scheda tecnica della FDA, dall’Office of Dietary Supplements dei NIH, dagli studi sugli esiti clinici e dalle metanalisi. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Vitamina del gruppo B idrosolubile; ad alte dosi, farmaco ipolipemizzante
Forme	Acido nicotinico (la forma attiva sui lipidi); nicotinamide (niacinamide, priva di effetto sui lipidi); inositolo esanicotinato (“senza flush”, scarsamente assorbito)
RDA (adulti)	16 mg di equivalenti di niacina (NE)/giorno per gli uomini, 14 mg NE per le donne
Limite superiore tollerabile (UL)	35 mg/giorno da integratori e alimenti fortificati, fissato per evitare il flushing; non si applica sotto controllo medico
Prodotto con obbligo di prescrizione	Compresse di niacina a rilascio prolungato (Niaspan e generici), approvazione USA nel 1997; 500 mg e 1.000 mg
Dose indicata in scheda tecnica	Iniziare con 500 mg al momento di coricarsi; aumentare di non oltre 500 mg ogni 4 settimane; mantenimento 1.000–2.000 mg una volta al giorno; oltre 2.000 mg non raccomandato
Effetti sui lipidi (scheda tecnica, 2.000 mg)	LDL −14%, HDL +22%, trigliceridi −28%, apolipoproteina B −16%
Studi sugli esiti	AIM-HIGH (3.414 pazienti) e HPS2-THRIVE (25.673): nessuna riduzione degli eventi cardiovascolari in aggiunta alle statine
Rischi principali	Flushing o vampate (fino all’88%), danno epatico (soprattutto a rilascio sostenuto), aumento della glicemia e diabete di nuova insorgenza, danno muscolare con le statine, gotta, sanguinamenti
Emivita	Non dichiarata in scheda tecnica; metabolismo di primo passaggio esteso e saturabile; picco plasmatico ≈5 h dopo il rilascio prolungato
Stato WADA	Non inclusa nella Lista delle sostanze proibite del 2026

Che cos’è

Niacina è il nome comune dell’acido nicotinico e della nicotinamide, due forme di vitamina B3 che l’organismo converte in NAD, un coenzima impiegato in centinaia di reazioni energetiche. Il corpo può anche sintetizzare la niacina a partire dall’amminoacido triptofano: 60 mg di triptofano equivalgono a 1 mg di niacina, motivo per cui il fabbisogno viene espresso in “equivalenti di niacina” (NIH ODS). Una carenza grave provoca la pellagra, ma negli Stati Uniti è rara. L’apporto medio negli adulti attraverso gli alimenti è di circa 31 mg/giorno negli uomini e 21 mg/giorno nelle donne.

La distinzione tra le diverse forme è fondamentale per chiunque assuma niacina per migliorare il profilo lipidico:

Forma	Effetto sui lipidi	Flushing (vampate)	Note
Acido nicotinico a rilascio immediato (“cristallino”)	Sì	Comune	Efficace; frequenti episodi di flushing
Acido nicotinico a rilascio prolungato (extended-release, con ricetta)	Sì	Meno episodi	Formulazione approvata dalla FDA; assunta una volta al giorno prima di coricarsi
Acido nicotinico a rilascio sostenuto / temporizzato (sustained-release, integratori)	Sì	Minore	Associato a grave danno epatico (vedi sotto)
Nicotinamide (niacinamide)	Nessuno	No	Non si lega al recettore che media gli effetti lipidici della niacina
Inositolo esanicotinato (“senza flush”)	Non dimostrato	No	Assorbimento in media inferiore di circa il 30% rispetto all’acido nicotinico

Fonti: NIH ODS; scheda tecnica della niacina ER.

L’ODS segnala inoltre che la nicotinamide riboside e il nicotinamide mononucleotide sono precursori correlati del NAD venduti come integratori, ma non sono commercializzati né etichettati come fonti di niacina. Vedi NMN, NR e NAD+.

Come funziona

La scheda tecnica afferma che il meccanismo d’azione lipidico della niacina “non è stato ben definito”. Potrebbe inibire parzialmente il rilascio di acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, aumentare l’attività della lipoproteina lipasi e ridurre la produzione epatica di VLDL e LDL (scheda tecnica della niacina ER).

L’acido nicotinico si lega a un recettore chiamato GPR109A (noto anche come HCA2) sulle cellule adipose, mediando così il suo effetto antilipolitico. Lo stesso recettore sulle cellule immunitarie della pelle causa il flushing: i topi privi di GPR109A non manifestavano arrossamento cutaneo e la reazione dipendeva dal rilascio delle prostaglandine D2 ed E2 tramite l’enzima ciclossigenasi-1 (Benyó et al., J Clin Invest 2005). Ecco perché l’aspirina, un inibitore della ciclossigenasi, riduce il flushing.

Farmacocinetica

Dalla scheda tecnica della formulazione a rilascio prolungato (scheda tecnica della niacina ER):

Assorbimento: il metabolismo di primo passaggio è esteso e saturabile, pertanto i livelli ematici sono dose-dipendenti e altamente variabili. I livelli di picco si raggiungono circa 5 ore dopo una dose a rilascio prolungato.
Metabolismo: una via coniuga la niacina con la glicina formando acido nicotinurico; l’altra forma NAD. L’eccesso viene metilato nel fegato in N1-metilnicotinamide e derivati piridonici, tra cui 2PY e 4PY (NIH ODS).
Escrezione: il 60–76% di una dose a rilascio prolungato viene recuperato nelle urine sotto forma di niacina e metaboliti.
Sesso: i livelli plasmatici sono generalmente più elevati nelle donne, che possono rispondere a dosi inferiori.
Le formulazioni non sono intercambiabili. La scheda tecnica mette in guardia contro la sostituzione della niacina a rilascio prolungato con dosi equivalenti di niacina a rilascio immediato o a rilascio sostenuto.

Uso medico approvato

Scheda tecnica attuale

La niacina a rilascio prolungato con obbligo di prescrizione è approvata, in aggiunta alla dieta, per ridurre il colesterolo totale, l’LDL, l’apolipoproteina B e i trigliceridi e per aumentare l’HDL nell’iperlipidemia primaria e nella dislipidemia mista. È inoltre indicata per ridurre le recidive di infarto miocardico non fatale in soggetti con pregresso infarto, per rallentare l’aterosclerosi in associazione con una resina sequestrante gli acidi biliari e per l’ipertrigliceridemia grave. La scheda tecnica riporta una limitazione d’uso: l’aggiunta di niacina non ha ridotto la morbilità o la mortalità cardiovascolare nei pazienti trattati con statine nello studio AIM-HIGH (scheda tecnica della niacina ER).

Variazioni lipidiche in due studi registrativi controllati con placebo della durata di 16 settimane:

Dose giornaliera	Colesterolo totale	LDL	HDL	Trigliceridi	Apo B
1.000 mg (n = 41)	−3%	−5%	+18%	−21%	−6%
1.500 mg (n = 76)	−8%	−12%	+20%	−13%	−12%
2.000 mg (n = 41)	−10%	−14%	+22%	−28%	−16%
Placebo	da 0 a +2%	da −1 a +1%	da +2 a +4%	da 0 a +12%	+1%

Negli studi più datati, dosi farmacologiche aumentano l’HDL del 10–30% e riducono l’LDL del 10–25%, i trigliceridi del 20–50% e la lipoproteina(a) del 10–30% (NIH ODS).

Ritiro delle compresse di associazione

Il 18 aprile 2016 la FDA ha ritirato l’approvazione di Advicor (niacina a rilascio prolungato con lovastatina, approvato nel 2001) e Simcor (niacina a rilascio prolungato con simvastatina, approvato nel 2008). L’agenzia ha concluso che la totalità delle prove “non supporta più la conclusione secondo cui una riduzione indotta da farmaci dei livelli di trigliceridi e/o un aumento dei livelli di colesterolo HDL nei pazienti trattati con statine comporti una riduzione del rischio di eventi cardiovascolari” (Federal Register, 2016).

In Europa, la niacina associata a laropiprant (Tredaptive, Pelzont, Trevaclyn), un farmaco aggiunto per bloccare il flushing, è stata sospesa nel gennaio 2013 dopo i risultati dello studio HPS2-THRIVE; la decisione vincolante della Commissione Europea è seguita il 22 marzo 2013 (EMA).

Cosa mostra la ricerca

Le prime evidenze: il Coronary Drug Project

Nel Coronary Drug Project, completato nel 1975, uomini di età compresa tra 30 e 64 anni con pregresso infarto miocardico hanno assunto niacina o placebo. Nell’arco di 5 anni, le recidive di infarto non fatale sono state dell’8,9% con niacina contro il 12,2% con placebo, mentre la mortalità totale non è risultata differente (24,4% vs 25,4%). A 15 anni, i decessi erano inferiori nell’ex gruppo niacina (52,0% vs 58,2%), ma questo non era un endpoint originario e i pazienti avevano sospeso la niacina da circa 9 anni (scheda tecnica della niacina ER). Questo studio è precedente all’introduzione delle statine.

Studi moderni sugli esiti in aggiunta alle statine

Studio	Pazienti	Trattamento	Variazione HDL / LDL	Esito primario	Principali eventi avversi
AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011)	3.414 con malattia cardiovascolare, basso HDL, LDL 40–80 mg/dL in terapia con simvastatina ± ezetimibe	Niacina a rilascio prolungato 1.500–2.000 mg/giorno vs placebo; interrotto precocemente a una media di 3 anni per futilità	HDL 35 → 42 mg/dL; LDL 74 → 62 mg/dL; trigliceridi 164 → 122 mg/dL (2 anni)	16,4% vs 16,2%; HR 1,02 (IC 95% 0,87–1,21)	Ictus ischemico 1,6% vs 0,9% (HR 1,79, IC 95% 0,95–3,36, non significativo); più segnalazioni di “glicemia aumentata” e diabete
HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014)	25.673 con malattia vascolare in terapia a base di statine	Niacina a rilascio prolungato 2 g + laropiprant 40 mg vs placebo; mediana 3,9 anni	LDL inferiore di 10 mg/dL; HDL superiore di 6 mg/dL vs placebo	Eventi vascolari maggiori 13,2% vs 13,7%; rate ratio 0,96 (IC 95% 0,90–1,03)	Eccesso di complicanze diabetiche gravi (+3,7 punti), diabete di nuova insorgenza (+1,3), eventi gastrointestinali (+1,0), muscoloscheletrici (+0,7), cutanei (+0,3), infezioni (+1,4), sanguinamenti (+0,7)

Il placebo di AIM-HIGH conteneva 100–150 mg di niacina a rilascio immediato per simulare il flushing (scheda tecnica della niacina ER). Un’analisi dettagliata sulla sicurezza di HPS2-THRIVE ha rilevato hazard ratio pari a 1,32 per il diabete di nuova insorgenza, 1,38 per i sanguinamenti gravi e 1,22 per le infezioni gravi, con l’eccesso di rischio più marcato nel primo anno (Haynes et al., Clin Ther 2019).

Evidenze combinate

Una revisione Cochrane di 23 studi randomizzati (39.195 partecipanti, dose mediana 2 g/giorno) ha riscontrato che la niacina non ha ridotto la mortalità complessiva (RR 1,05, IC 95% 0,97–1,12, evidenza di alta qualità), la mortalità cardiovascolare, gli infarti miocardici (RR 0,93, IC 95% 0,87–1,00) né gli ictus. I partecipanti trattati con niacina avevano una probabilità circa doppia di interrompere il trattamento a causa degli effetti collaterali (RR 2,17). Gli autori hanno concluso che benefici cardiovascolari “sono improbabili” (Schandelmaier et al., Cochrane 2017).

L’American College of Cardiology e l’American Heart Association non raccomandano la niacina in aggiunta alle statine, pur osservando che può risultare utile in alcuni casi di ipertrigliceridemia grave (NIH ODS).

Perché aumentare l’HDL non è servito

Il fallimento della niacina è coerente con le evidenze genetiche. In uno studio di randomizzazione mendeliana (che utilizza varianti genetiche ereditarie come esperimento naturale), per i portatori di una variante della lipasi endoteliale che innalza l’HDL di 0,14 mmol/L si prevedeva il 13% in meno di infarti, ma tali soggetti hanno mostrato lo stesso rischio dei non portatori (OR 0,99, IC 95% 0,88–1,11). Anche un punteggio genetico che aumentava l’HDL non ha mostrato alcuna protezione, mentre un punteggio che aumentava l’LDL ha incrementato il rischio come previsto (Voight et al., Lancet 2012). Un valore più alto di HDL, di per sé, non equivale in modo affidabile a un rischio inferiore.

Lipoproteina(a)

La lipoproteina(a), o Lp(a), è una particella simile all’LDL, in larga misura ereditaria, che aumenta il rischio cardiovascolare. La niacina è uno dei pochi farmaci disponibili in grado di ridurla:

Una metanalisi di 14 studi controllati con placebo (9.013 soggetti) ha rilevato che la niacina a rilascio prolungato ha ridotto la Lp(a) del 22,9% (IC 95% 18,5–27,3%), con effetti simili al di sotto e al di sopra di 2.000 mg/giorno (Sahebkar et al., Metabolism 2016).
Una metanalisi del 2025 su 147 studi ha riscontrato che la niacina ha ridotto la Lp(a) di 7,1 mg/dL (una riduzione del 37% rispetto al basale), insieme agli anticorpi anti-PCSK9, a inclisiran e agli inibitori della CETP; statine, ezetimibe, omega-3 e fibrati non l’hanno ridotta. Gli autori hanno osservato che non è noto se ciò si traduca in un minor numero di eventi clinici (Xie et al., Atherosclerosis 2025).

Né AIM-HIGH né HPS2-THRIVE hanno mostrato alcun beneficio nonostante questi effetti.

La scoperta sul 4PY

Nel 2024, alcuni ricercatori hanno analizzato il sangue di pazienti cardiaci stabili scoprendo che i prodotti terminali di degradazione della niacina in eccesso, 2PY e 4PY, predicevano eventi cardiovascolari avversi maggiori nell’arco di 3 anni. In due coorti di validazione, gli hazard ratio aggiustati per il 4PY sono stati pari a 1,89 (USA, n = 2.331) e 1,99 (Europa, n = 832). Una variante genetica che innalzava 2PY e 4PY è risultata associata a livelli più elevati di VCAM-1 solubile, una molecola di adesione che richiama i globuli bianchi sulle pareti vasali. Nei topi, livelli fisiologici di 4PY (ma non di 2PY) hanno aumentato l’espressione di VCAM-1 e l’adesione dei leucociti ai vasi sanguigni (Ferrell et al., Nat Med 2024).

Cosa dimostra e cosa non dimostra questo studio:

Si tratta di dati di associazione nell’uomo uniti a un meccanismo nei topi. Non dimostra che l’assunzione di niacina causi malattie cardiache.
Offre una possibile spiegazione del perché la niacina abbia migliorato i lipidi senza però ridurre gli eventi cardiovascolari.
Lo studio non ha testato integratori di niacina né ha definito un apporto sicuro.

Rilevanza per l’uso di steroidi anabolizzanti

Gli SAA possono ridurre l’HDL molto più di una comune dislipidemia. Negli atleti di forza che si autosomministravano SAA, l’HDL è sceso da circa 42 a 17 mg/dL e l’apolipoproteina B è aumentata (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). In una coorte prospettica di 100 uomini, l’LDL è salito di circa 17 mg/dL e l’HDL è sceso di circa 15 mg/dL durante un ciclo, tornando ai valori basali entro 3 mesi dalla sospensione (Smit et al., Andrologia 2022).

Punti che contano per questo gruppo:

Nessuno studio ha testato la niacina negli utilizzatori di SAA. Non è noto se sia in grado di innalzare l’HDL soppresso dagli steroidi, né se ciò avrebbe alcun significato sul piano del rischio.
L’aumento dell’HDL non ha prevenuto eventi in nessuno studio moderno sulla niacina, e i dati genetici depongono contro l’uso del valore di HDL come bersaglio terapeutico.
La Lp(a) diminuisce già durante l’uso di SAA in entrambi gli studi sopra citati (−37,6% nella coorte), rendendo l’effetto della niacina sulla Lp(a) meno rilevante durante un ciclo.
Sovrapposizione degli effetti collaterali. La niacina può innalzare glicemia, acido urico ed enzimi epatici. Gli steroidi orali 17α-metilati come l’ossimetolone comportano già proprie avvertenze epatiche, perciò associarli ad alte dosi di niacina somma rischi per il fegato che non sono mai stati studiati insieme.
L’LDL e l’apolipoproteina B dispongono delle prove più solide sugli esiti clinici. Vedi atorvastatina, rosuvastatina, ezetimibe ed evolocumab.

Effetti collaterali e rischi

Flushing (vampate)

Il flushing (sensazione di calore, arrossamento, prurito o formicolio a viso, braccia e torace) è stato riportato fino all’88% dei pazienti negli studi sul rilascio prolungato, e il 6% ha interrotto il trattamento per questo motivo. A 1.500 mg/giorno, la niacina a rilascio immediato ha causato circa 8,6 episodi di flushing per paziente al mese contro 1,9 per il rilascio prolungato. Reazioni rare legate al flushing comprendono capogiri, tachicardia e svenimento. La scheda tecnica indica che il flushing può essere attenuato assumendo aspirina (fino a 325 mg) 30 minuti prima, aumentando la dose gradualmente, assumendo la niacina con il cibo ed evitando alcol, bevande calde e cibi piccanti in prossimità della dose (scheda tecnica della niacina ER). Dosi di 30–50 mg o più di acido nicotinico provocano tipicamente flushing (NIH ODS).

Tossicità epatica, soprattutto con il rilascio sostenuto

L’evidenza più chiara proviene da uno studio in doppio cieco del 1994 su 46 adulti in cui la niacina a rilascio immediato o a rilascio sostenuto è stata aumentata da 500 a 3.000 mg/giorno con incrementi ogni 6 settimane. Nessuno dei 23 pazienti con rilascio immediato ha sviluppato tossicità epatica, contro 12 su 23 (52%) con niacina a rilascio sostenuto. Il 78% del gruppo a rilascio sostenuto si è ritirato prima di raggiungere i 3.000 mg, spesso a causa di sintomi gastrointestinali, affaticamento e aumento degli enzimi epatici. Gli autori hanno concluso che “la forma SR della niacina è epatotossica e il suo impiego dovrebbe essere limitato” (McKenney et al., JAMA 1994).

La scheda tecnica del farmaco con obbligo di prescrizione avverte del rischio di grave tossicità epatica, inclusa la necrosi epatica fulminante, quando prodotti a rilascio sostenuto hanno sostituito a parità di dose la niacina a rilascio immediato. Il farmaco è controindicato nelle epatopatie attive e richiede test di funzionalità epatica prima del trattamento, ogni 6–12 settimane nel primo anno e circa ogni 6 mesi in seguito. Nei propri studi registrativi (245 pazienti, media 17 settimane), nessun paziente con valori basali normali ha superato di oltre 3 volte il limite superiore della norma (scheda tecnica della niacina ER). Molti integratori da banco a “lento rilascio” (slow-release) sono prodotti a rilascio sostenuto.

Glicemia e diabete

La niacina può peggiorare l’insulino-resistenza e innalzare la glicemia, più spesso a dosi pari o superiori a 1,5 g/giorno (NIH ODS). Nello studio HPS2-THRIVE, i nuovi casi di diabete sono aumentati del 32% e le complicanze diabetiche gravi del 56% nelle persone già affette da diabete (Haynes et al., 2019).

Altri effetti

Dalla scheda tecnica e dal foglio informativo dell’ODS:

Danno muscolare: rabdomiolisi a dosi ipolipemizzanti (1 g/giorno o più) associate alle statine, specialmente negli anziani e nelle persone con diabete, insufficienza renale o ipotiroidismo non trattato. AIM-HIGH ha registrato 4 casi con niacina contro 1 con placebo.
Acido urico e gotta: innalzamento dell’acido urico; cautela nei soggetti predisposti alla gotta.
Esami del sangue: lievi riduzioni dose-dipendenti della conta piastrinica (media −11% a 2.000 mg) e del fosforo (−13%), e un lieve aumento del tempo di protrombina (circa +4%).
Gastrointestinali: nausea, bruciore di stomaco, dolore addominale; l’ulcera peptica attiva e il sanguinamento arterioso costituiscono controindicazioni.
Occhi: visione offuscata ed edema maculare (accumulo di liquido al centro della retina).
Ipotensione arteriosa abbastanza marcata da aumentare il rischio di cadute.

Uso improprio per “superare” i test antidroga

La niacina viene promossa online per eliminare le sostanze stupefacenti prima dei test delle urine. Un rapporto di medicina d’urgenza ha descritto 4 casi, di cui 2 con effetti potenzialmente letali tra cui tossicità epatica, acidosi metabolica e ipoglicemia seguita da iperglicemia (Mittal et al., Ann Emerg Med 2007).

Interazioni

Farmaco	Rischio / Avvertenza
Statine	Maggiore rischio di miopatia e rabdomiolisi
Farmaci antidiabetici	La niacina può alzare la glicemia; possono essere necessari monitoraggio e aggiustamenti della dose
Anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici	Riduzione delle piastrine e prolungamento del tempo di protrombina; HPS2-THRIVE ha evidenziato un eccesso di sanguinamenti
Nitrati, calcio-antagonisti, bloccanti adrenergici	Cautela in caso di angina instabile o infarto miocardico acuto
Isoniazide e pirazinamide	Interferiscono con la produzione di niacina a partire dal triptofano
Alcol	Peggiora il flushing; cautela in caso di forte consumo di alcol per il rischio epatico

Fonti: scheda tecnica della niacina ER; NIH ODS.

Stato legale e uso nello sport

Negli Stati Uniti la niacina è un farmaco soggetto a prescrizione nella sua forma ipolipemizzante a rilascio prolungato e un integratore alimentare a dosi inferiori. Non è menzionata nella Lista delle sostanze proibite WADA 2026. Anche l’aspirina, spesso assunta insieme alla niacina per ridurre il flushing, è consentita; vedi aspirina a basso dosaggio.

Punti chiave

Una vitamina a dosi farmacologiche. Gli effetti sui lipidi richiedono circa 1.000–2.000 mg/giorno di acido nicotinico, all’incirca 100 volte la RDA; la nicotinamide non ha alcun effetto lipidico.
Buoni valori lipidici, nessun beneficio sugli esiti. La niacina aumenta l’HDL di circa il 20% e abbassa LDL, trigliceridi e Lp(a), ma AIM-HIGH e HPS2-THRIVE non hanno riscontrato alcuna riduzione degli eventi cardiovascolari in aggiunta alle statine.
Danni concreti. HPS2-THRIVE ha mostrato più casi di diabete di nuova insorgenza, sanguinamenti, infezioni e disturbi gastrointestinali, muscolari e cutanei; la FDA ha ritirato le compresse di associazione niacina–statina nel 2016.
La niacina a rilascio sostenuto può danneggiare il fegato. In uno studio di confronto diretto, il 52% dei pazienti con rilascio sostenuto ha sviluppato tossicità epatica contro nessun caso con rilascio immediato.
Il 4PY rappresenta una nuova preoccupazione. Uno studio del 2024 ha associato un prodotto di degradazione della niacina a infiammazione vascolare ed eventi cardiovascolari; si tratta di dati di associazione, non di una prova di causalità.
Non testata negli utilizzatori di steroidi. Gli SAA sopprimono l’HDL, ma nessuno studio dimostra che la niacina compensi questo effetto o riduca il rischio; l’LDL e l’apo B restano i bersagli meglio supportati dalle evidenze.

Fonti

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NIH Office of Dietary Supplements. Niacin: fact sheet for health professionals. Accessed November 2026. ODS.
US Food and Drug Administration. AbbVie Inc.; withdrawal of approval of new drug applications for ADVICOR and SIMCOR. Federal Register. 2016;81:22608–22609. Federal Register.
European Medicines Agency. Tredaptive, Pelzont and Trevaclyn: referral (suspension of marketing authorisations). 2013. EMA.
AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255–2267. PubMed.
HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203–212. PubMed.
Haynes R, Valdes-Marquez E, Hopewell JC, et al. Serious adverse effects of extended-release niacin/laropiprant: results from the Heart Protection Study 2-Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events (HPS2-THRIVE) trial. Clin Ther. 2019;41(9):1767–1777. PubMed.
Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD009744. PubMed.
Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–580. PubMed.
Sahebkar A, Reiner Ž, Simental-Mendía LE, et al. Effect of extended-release niacin on plasma lipoprotein(a) levels: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Metabolism. 2016;65(11):1664–1678. PubMed.
Xie S, Galimberti F, Olmastroni E, et al. Effect of lipid-lowering therapies on lipoprotein(a) levels: a comprehensive meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2025;408:120420. PubMed.
Ferrell M, Wang Z, Anderson JT, et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med. 2024;30(2):424–434. PubMed.
Benyó Z, Gille A, Kero J, et al. GPR109A (PUMA-G/HM74A) mediates nicotinic acid-induced flushing. J Clin Invest. 2005;115(12):3634–3640. PubMed.
McKenney JM, Proctor JD, Harris S, et al. A comparison of the efficacy and toxic effects of sustained- vs immediate-release niacin in hypercholesterolemic patients. JAMA. 1994;271(9):672–677. PubMed.
Mittal MK, Florin T, Perrone J, et al. Toxicity from the use of niacin to beat urine drug screening. Ann Emerg Med. 2007;50(5):587–590. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.

Niacina (vitamina B3)