La niacina (vitamina B3) es una vitamina esencial que, en dosis equivalentes a unas 100 veces el requerimiento diario, actúa como un fármaco reductor del colesterol: eleva el HDL, reduce el LDL y los triglicéridos, y es uno de los pocos medicamentos capaces de disminuir la lipoproteína(a). Dos grandes ensayos de resultados clínicos, AIM-HIGH y HPS2-THRIVE, demostraron que añadir niacina al tratamiento con estatinas no previno infartos de miocardio ni accidentes cerebrovasculares y provocó más casos de diabetes, hemorragias, infecciones y otros efectos secundarios graves. Por ese motivo, en 2016 la FDA retiró la aprobación de los comprimidos combinados de niacina y estatinas.
Algunas personas que consumen esteroides anabólicos toman niacina porque los esteroides pueden desplomar el colesterol HDL. Aunque la niacina efectivamente eleva el HDL, no se ha demostrado que aumentar el HDL proteja el corazón, y ningún ensayo ha evaluado la niacina en usuarios de esteroides. La niacina de liberación sostenida puede causar daño hepático grave, y un estudio de 2024 relacionó un producto de degradación de la niacina, el 4PY, con inflamación vascular y eventos cardiovasculares.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH, los ensayos de resultados clínicos y los metaanálisis. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Vitamina B hidrosoluble; en dosis altas, fármaco modificador de lípidos |
| Formas | Ácido nicotínico (la forma activa sobre los lípidos); nicotinamida (niacinamida, sin efecto lipídico); hexanicotinato de inositol («sin rubor», de baja absorción) |
| CDR (adultos) | 16 mg de equivalentes de niacina (NE)/día en hombres, 14 mg NE en mujeres |
| Nivel máximo tolerable (UL) | 35 mg/día procedentes de suplementos y alimentos fortificados, fijado para evitar el rubor facial; no se aplica bajo supervisión médica |
| Medicamento con receta | Comprimidos de niacina de liberación prolongada (Niaspan y genéricos), aprobado en EE. UU. en 1997; 500 mg y 1.000 mg |
| Dosis aprobada | Inicio con 500 mg al acostarse; aumentar como máximo 500 mg cada 4 semanas; mantenimiento de 1.000–2.000 mg una vez al día; no se recomienda superar los 2.000 mg |
| Efectos sobre los lípidos (ficha técnica, 2.000 mg) | LDL −14 %, HDL +22 %, triglicéridos −28 %, apolipoproteína B −16 % |
| Ensayos de resultados | AIM-HIGH (3.414 pacientes) y HPS2-THRIVE (25.673): sin reducción de eventos cardiovasculares añadida a estatinas |
| Riesgos principales | Rubor o flushing (hasta el 88 %), lesión hepática (especialmente la de liberación sostenida), aumento de la glucosa y diabetes de nueva aparición, lesión muscular con estatinas, gota, hemorragias |
| Vida media | No especificada en la ficha técnica; metabolismo de primer paso extenso y saturable; nivel máximo ≈5 h tras la dosis de liberación prolongada |
| Estado en la AMA (WADA) | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 |
Qué es
Niacina es el nombre que reciben el ácido nicotínico y la nicotinamida, dos formas de vitamina B3 que el organismo convierte en NAD, una coenzima utilizada en cientos de reacciones energéticas. El cuerpo también puede sintetizar niacina a partir del aminoácido triptófano: 60 mg de triptófano equivalen a 1 mg de niacina, razón por la cual las necesidades se expresan en «equivalentes de niacina» (NIH ODS). La deficiencia grave produce pelagra, aunque es infrecuente en EE. UU. La ingesta media en adultos a través de los alimentos es de unos 31 mg/día en hombres y 21 mg/día en mujeres.
La distinción entre las distintas formas resulta fundamental para cualquier persona que tome niacina con el fin de mejorar los lípidos:
| Forma | Efecto lipídico | Rubor (flushing) | Notas |
|---|---|---|---|
| Ácido nicotínico de liberación inmediata («cristalino») | Sí | Frecuente | Eficaz; rubor frecuente |
| Ácido nicotínico de liberación prolongada (con receta) | Sí | Menos episodios | Formulación aprobada por la FDA; se administra una vez al día al acostarse |
| Ácido nicotínico de liberación sostenida / temporizada (suplementos) | Sí | Menor | Vinculado a daño hepático grave (véase más abajo) |
| Nicotinamida (niacinamida) | Ninguno | No | No se une al receptor que media los efectos lipídicos de la niacina |
| Hexanicotinato de inositol («sin rubor») | No establecido | No | Absorción aproximadamente un 30 % menor que la del ácido nicotínico de media |
Fuentes: NIH ODS; ficha técnica de niacina LP.
La ODS también señala que el ribósido de nicotinamida y el mononucleótido de nicotinamida son precursores relacionados del NAD comercializados como suplementos, pero no se venden ni etiquetan como fuentes de niacina. Véanse NMN, NR y NAD+.
Cómo funciona
La ficha técnica indica que el mecanismo lipídico de la niacina «no ha sido bien definido». Puede inhibir en parte la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo, aumentar la actividad de la lipoproteína lipasa y reducir la producción hepática de VLDL y LDL (ficha técnica de niacina LP).
El ácido nicotínico se une a un receptor denominado GPR109A (también llamado HCA2) en los adipocitos, lo que media su efecto antilipolítico. Ese mismo receptor en las células inmunitarias de la piel provoca el rubor: los ratones carentes de GPR109A no presentaron rubor, y dicha reacción dependió de la liberación de prostaglandinas D2 y E2 a través de la enzima ciclooxigenasa-1 (Benyó et al., J Clin Invest 2005). Por ello la aspirina, un inhibidor de la ciclooxigenasa, atenúa el rubor.
Farmacocinética
Según la ficha técnica de liberación prolongada (ficha técnica de niacina LP):
- Absorción: el metabolismo de primer paso es extenso y saturable, por lo que las concentraciones sanguíneas dependen de la dosis y son muy variables. Los niveles máximos se alcanzan unas 5 horas después de una dosis de liberación prolongada.
- Metabolismo: una vía conjuga la niacina con glicina para formar ácido nicotinúrico; la otra forma NAD. El exceso se metila en el hígado dando lugar a N1-metilnicotinamida y productos de piridona, incluidos 2PY y 4PY (NIH ODS).
- Excreción: entre el 60 % y el 76 % de una dosis de liberación prolongada se recupera en la orina en forma de niacina y metabolitos.
- Sexo: las concentraciones plasmáticas suelen ser más altas en las mujeres, quienes pueden responder a dosis inferiores.
- Las formulaciones no son intercambiables. La ficha técnica advierte contra la sustitución de niacina de liberación prolongada por dosis equivalentes de niacina de liberación inmediata o de liberación sostenida.
Uso médico aprobado
Ficha técnica actual
La niacina de liberación prolongada con receta está aprobada, como complemento de la dieta, para reducir el colesterol total, el LDL, la apolipoproteína B y los triglicéridos, así como para elevar el HDL en la hiperlipidemia primaria y la dislipidemia mixta. También está indicada para reducir la recurrencia de infartos de miocardio no mortales en personas con antecedentes de infarto, para ralentizar la aterosclerosis en combinación con una resina fijadora de ácidos biliares y para la hipertrigliceridemia grave. La ficha técnica incluye una limitación de uso: añadir niacina no redujo la morbilidad ni la mortalidad cardiovascular en pacientes tratados con estatinas en el ensayo AIM-HIGH (ficha técnica de niacina LP).
Cambios lipídicos en dos ensayos controlados con placebo de 16 semanas recogidos en la ficha técnica:
| Dosis diaria | Colesterol total | LDL | HDL | Triglicéridos | Apo B |
|---|---|---|---|---|---|
| 1.000 mg (n = 41) | −3 % | −5 % | +18 % | −21 % | −6 % |
| 1.500 mg (n = 76) | −8 % | −12 % | +20 % | −13 % | −12 % |
| 2.000 mg (n = 41) | −10 % | −14 % | +22 % | −28 % | −16 % |
| Placebo | 0 a +2 % | −1 a +1 % | +2 a +4 % | 0 a +12 % | +1 % |
En estudios más antiguos, las dosis farmacológicas elevan el HDL entre un 10 % y un 30 % y reducen el LDL un 10–25 %, los triglicéridos un 20–50 % y la lipoproteína(a) un 10–30 % (NIH ODS).
Retirada de los comprimidos combinados
El 18 de abril de 2016, la FDA retiró la aprobación de Advicor (niacina de liberación prolongada con lovastatina, aprobado en 2001) y Simcor (niacina de liberación prolongada con simvastatina, aprobado en 2008). La agencia concluyó que la totalidad de la evidencia «ya no respalda la conclusión de que una reducción inducida por fármacos en los niveles de triglicéridos y/o un aumento en los niveles de colesterol HDL en pacientes tratados con estatinas se traduzca en una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares» (Federal Register, 2016).
En Europa, la combinación de niacina con laropiprant (Tredaptive, Pelzont, Trevaclyn), un fármaco añadido para bloquear el rubor, fue suspendida en enero de 2013 tras conocerse los resultados de HPS2-THRIVE; la decisión vinculante de la Comisión Europea se emitió el 22 de marzo de 2013 (EMA).
Qué muestra la investigación
La evidencia inicial: Coronary Drug Project
En el Coronary Drug Project, finalizado en 1975, hombres de 30 a 64 años con antecedentes de infarto de miocardio recibieron niacina o placebo. A lo largo de 5 años, los infartos recurrentes no mortales fueron del 8,9 % con niacina frente al 12,2 % con placebo, mientras que la mortalidad total no difirió (24,4 % frente a 25,4 %). A los 15 años, las muertes fueron menores en el antiguo grupo de niacina (52,0 % frente a 58,2 %), pero este no era un criterio de valoración original y los pacientes llevaban unos 9 años sin tomar niacina (ficha técnica de niacina LP). Este ensayo es anterior a la era de las estatinas.
Ensayos modernos de resultados añadidos a estatinas
| Ensayo | Pacientes | Tratamiento | Cambio en HDL / LDL | Resultado primario | Daños principales |
|---|---|---|---|---|---|
| AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011) | 3.414 con enfermedad cardiovascular, HDL bajo, LDL 40–80 mg/dL con simvastatina ± ezetimiba | Niacina de liberación prolongada 1.500–2.000 mg/día frente a placebo; detenido prematuramente tras una media de 3 años por futilidad | HDL 35 → 42 mg/dL; LDL 74 → 62 mg/dL; triglicéridos 164 → 122 mg/dL (2 años) | 16,4 % frente a 16,2 %; HR 1,02 (IC del 95 %: 0,87–1,21) | Ictus isquémico 1,6 % frente a 0,9 % (HR 1,79, IC del 95 %: 0,95–3,36, no significativo); más «aumento de glucosa en sangre» y diabetes |
| HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014) | 25.673 con enfermedad vascular bajo terapia basada en estatinas | Niacina de liberación prolongada 2 g + laropiprant 40 mg frente a placebo; mediana de 3,9 años | LDL 10 mg/dL más bajo; HDL 6 mg/dL más alto frente a placebo | Eventos vasculares mayores 13,2 % frente a 13,7 %; razón de tasas 0,96 (IC del 95 %: 0,90–1,03) | Exceso de complicaciones graves de la diabetes (+3,7 puntos), diabetes de nueva aparición (+1,3), gastrointestinales (+1,0), musculoesqueléticos (+0,7), cutáneos (+0,3), infecciones (+1,4), hemorragias (+0,7) |
El placebo de AIM-HIGH contenía entre 100 y 150 mg de niacina de liberación inmediata para imitar el rubor (ficha técnica de niacina LP). Un análisis detallado de seguridad de HPS2-THRIVE halló razones de riesgo (HR) de 1,32 para diabetes de nueva aparición, 1,38 para hemorragia grave y 1,22 para infección grave, concentrándose los mayores excesos de riesgo en el primer año (Haynes et al., Clin Ther 2019).
Evidencia agrupada
Una revisión Cochrane de 23 ensayos aleatorizados (39.195 participantes, dosis mediana de 2 g/día) determinó que la niacina no redujo la mortalidad general (RR 1,05, IC del 95 %: 0,97–1,12, evidencia de alta calidad), la mortalidad cardiovascular, los infartos de miocardio (RR 0,93, IC del 95 %: 0,87–1,00) ni los accidentes cerebrovasculares. Los participantes tratados con niacina tuvieron aproximadamente el doble de probabilidades de abandonar el tratamiento por efectos secundarios (RR 2,17). Los autores concluyeron que los beneficios cardiovasculares «son improbables» (Schandelmaier et al., Cochrane 2017).
El Colegio Estadounidense de Cardiología (ACC) y la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) no recomiendan la niacina como complemento de las estatinas, aunque señalan que puede ser útil en algunos casos de hipertrigliceridemia grave (NIH ODS).
Por qué elevar el HDL no ayudó
El fracaso de la niacina concuerda con la evidencia genética. En un estudio de aleatorización mendeliana (que utiliza variantes genéticas heredadas como experimento natural), se predecía que las personas portadoras de una variante de la lipasa endotelial que eleva el HDL en 0,14 mmol/L tendrían un 13 % menos de infartos, pero presentaron el mismo riesgo que los no portadores (OR 0,99, IC del 95 %: 0,88–1,11). Una puntuación genética que elevaba el HDL tampoco mostró protección, mientras que una puntuación que aumentaba el LDL incrementó el riesgo según lo previsto (Voight et al., Lancet 2012). Una cifra más alta de HDL, por sí sola, no implica de forma fiable un menor riesgo.
Lipoproteína(a)
La lipoproteína(a), o Lp(a), es una partícula similar al LDL, en gran medida hereditaria, que incrementa el riesgo cardiovascular. La niacina es uno de los pocos fármacos disponibles que la reducen:
- Un metaanálisis de 14 ensayos controlados con placebo (9.013 sujetos) halló que la niacina de liberación prolongada redujo la Lp(a) en un 22,9 % (IC del 95 %: 18,5–27,3 %), con efectos similares por debajo y por encima de 2.000 mg/día (Sahebkar et al., Metabolism 2016).
- Un metaanálisis de 2025 de 147 ensayos reveló que la niacina redujo la Lp(a) en 7,1 mg/dL (una reducción del 37 % respecto al valor inicial), junto con los anticuerpos anti-PCSK9, el inclisirán y los inhibidores de la CETP; las estatinas, la ezetimiba, los omega-3 y los fibratos no la redujeron. Los autores señalaron que se desconoce si esto se traduce en menos eventos clínicos (Xie et al., Atherosclerosis 2025).
Ni AIM-HIGH ni HPS2-THRIVE demostraron beneficio clínico a pesar de estos efectos.
El hallazgo del 4PY
En 2024, un equipo de investigadores analizó muestras de sangre de pacientes cardíacos estables y descubrió que los productos terminales de degradación del exceso de niacina, 2PY y 4PY, predecían eventos cardiovasculares adversos mayores a 3 años. En dos cohortes de validación, las razones de riesgo ajustadas para el 4PY fueron de 1,89 (EE. UU., n = 2.331) y 1,99 (Europa, n = 832). Una variante genética que elevaba el 2PY y el 4PY se asoció con niveles más altos de VCAM-1 soluble, una molécula de adhesión que recluta glóbulos blancos hacia las paredes vasculares. En ratones, niveles fisiológicos de 4PY (pero no de 2PY) aumentaron la expresión de VCAM-1 y la adhesión de leucocitos a los vasos sanguíneos (Ferrell et al., Nat Med 2024).
Qué demuestra y qué no demuestra esto:
- Son datos de asociación en humanos sumados a un mecanismo en ratones. No prueban que la ingesta de niacina cause enfermedad cardíaca.
- Ofrece una posible explicación de por qué la niacina mejoró los lípidos pero no logró reducir los eventos cardiovasculares.
- El estudio no evaluó suplementos de niacina ni definió una ingesta segura.
Relevancia para el uso de esteroides anabólicos
Los EAA pueden reducir el HDL mucho más que una dislipidemia común. En atletas de fuerza que se autoadministraban EAA, el HDL cayó de unos 42 a 17 mg/dL y la apolipoproteína B aumentó (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). En una cohorte prospectiva de 100 hombres, el LDL subió unos 17 mg/dL y el HDL bajó unos 15 mg/dL durante un ciclo, volviendo a los valores iniciales en los 3 meses posteriores a la suspensión (Smit et al., Andrologia 2022).
Puntos relevantes para este grupo:
- Ningún ensayo ha evaluado la niacina en usuarios de EAA. Se desconoce si eleva el HDL suprimido por esteroides y si ello tendría algún impacto real sobre el riesgo.
- Elevar el HDL no ha prevenido eventos en ningún ensayo moderno con niacina, y los datos genéticos desaconsejan usar la cifra de HDL como objetivo terapéutico.
- La Lp(a) ya disminuye durante el uso de EAA en los dos estudios citados (−37,6 % en la cohorte), por lo que el efecto de la niacina sobre la Lp(a) resulta menos relevante durante un ciclo.
- Efectos secundarios superpuestos. La niacina puede elevar la glucosa sanguínea, el ácido úrico y las enzimas hepáticas. Los esteroides orales 17α-metilados como la oximetolona conllevan sus propias advertencias hepáticas, de modo que combinarlos con dosis altas de niacina acumula riesgos hepáticos que nunca se han estudiado conjuntamente.
- El LDL y la apolipoproteína B cuentan con la evidencia más sólida en cuanto a resultados clínicos. Véanse atorvastatina, rosuvastatina, ezetimiba y evolocumab.
Efectos secundarios y riesgos
Rubor (flushing)
El rubor (sensación de calor, enrojecimiento, picor u hormigueo en la cara, los brazos y el pecho) fue notificado por hasta el 88 % de los pacientes en los ensayos de liberación prolongada, y el 6 % abandonó el tratamiento por este motivo. Con 1.500 mg/día, la niacina de liberación inmediata causó unos 8,6 episodios de rubor por paciente al mes frente a 1,9 con la de liberación prolongada. Las reacciones raras asociadas al rubor incluyen mareos, taquicardia y desmayos. La ficha técnica señala que el rubor puede reducirse tomando aspirina (hasta 325 mg) 30 minutos antes, aumentando la dosis lentamente, tomando la niacina con alimentos y evitando el alcohol, las bebidas calientes y las comidas picantes cerca de la toma (ficha técnica de niacina LP). Dosis de 30–50 mg o más de ácido nicotínico suelen provocar rubor (NIH ODS).
Toxicidad hepática, especialmente en liberación sostenida
La evidencia más clara proviene de un ensayo doble ciego de 1994 en 46 adultos en el que se incrementó la niacina de liberación inmediata o de liberación sostenida de 500 a 3.000 mg/día en escalones de 6 semanas. Ninguno de los 23 pacientes con liberación inmediata desarrolló toxicidad hepática, pero sí 12 de los 23 (52 %) tratados con niacina de liberación sostenida. El 78 % del grupo de liberación sostenida abandonó antes de alcanzar los 3.000 mg, a menudo por síntomas gastrointestinales, fatiga y elevación de las enzimas hepáticas. Los autores concluyeron que «la forma SR de niacina es hepatotóxica y su uso debería restringirse» (McKenney et al., JAMA 1994).
La ficha técnica del medicamento con receta advierte de toxicidad hepática grave, incluida necrosis hepática fulminante, cuando se sustituyeron productos de liberación inmediata por productos de liberación sostenida en dosis iguales. Está contraindicada en enfermedades hepáticas activas y exige pruebas hepáticas antes de iniciar el tratamiento, cada 6–12 semanas durante el primer año y aproximadamente cada 6 meses en adelante. En sus propios ensayos (245 pacientes, media de 17 semanas), ningún paciente con valores iniciales normales superó en más de 3 veces el límite superior de la normalidad (ficha técnica de niacina LP). Muchos suplementos de venta libre etiquetados como «liberación lenta» (slow-release) son productos de liberación sostenida.
Glucosa sanguínea y diabetes
La niacina puede empeorar la resistencia a la insulina y elevar la glucosa, con mayor frecuencia a dosis de 1,5 g/día o superiores (NIH ODS). En HPS2-THRIVE, la diabetes de nueva aparición aumentó un 32 % y las complicaciones graves de la diabetes un 56 % en quienes ya padecían la enfermedad (Haynes et al., 2019).
Otros efectos
Según la ficha técnica y la hoja informativa de la ODS:
- Lesión muscular: rabdomiólisis con dosis modificadoras de lípidos (1 g/día o más) combinadas con estatinas, especialmente en adultos mayores y personas con diabetes, insuficiencia renal o hipotiroidismo no tratado. AIM-HIGH registró 4 casos con niacina frente a 1 con placebo.
- Ácido úrico y gota: elevación del ácido úrico; precaución en personas propensas a la gota.
- Análisis de sangre: pequeños descensos dependientes de la dosis en el recuento de plaquetas (media de −11 % con 2.000 mg) y en el fósforo (−13 %), y un ligero aumento del tiempo de protrombina (alrededor de +4 %).
- Gastrointestinales: náuseas, acidez estomacal, dolor abdominal; la úlcera péptica activa y el sangrado arterial son contraindicaciones.
- Ojos: visión borrosa y edema macular (acumulación de líquido en el centro de la retina).
- Presión arterial baja lo bastante intensa como para incrementar las caídas.
Uso indebido para «superar» controles de drogas
En internet se promociona la niacina para eliminar drogas antes de los análisis de orina. Un informe de medicina de urgencias describió 4 casos, 2 de ellos con efectos potencialmente mortales que incluyeron toxicidad hepática, acidosis metabólica e hipoglucemia seguida de hiperglucemia (Mittal et al., Ann Emerg Med 2007).
Interacciones
| Fármaco | Precaución |
|---|---|
| Estatinas | Mayor riesgo de miopatía y rabdomiólisis |
| Medicamentos para la diabetes | La niacina puede elevar la glucosa; puede requerirse control y ajuste de dosis |
| Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios | Menor recuento de plaquetas y mayor tiempo de protrombina; HPS2-THRIVE mostró un exceso de hemorragias |
| Nitratos, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores adrenérgicos | Precaución en angina inestable o infarto agudo de miocardio |
| Isoniazida y pirazinamida | Interfieren con la producción de niacina a partir del triptófano |
| Alcohol | Empeora el rubor; precaución con el consumo elevado de alcohol por el riesgo hepático |
Fuentes: ficha técnica de niacina LP; NIH ODS.
Estado legal y uso en el deporte
En EE. UU., la niacina es un medicamento con receta en su formulación hipolipemiante de liberación prolongada y un suplemento dietético en dosis más bajas. No figura en la Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026. La aspirina, que suele tomarse junto con la niacina para reducir el rubor, también está permitida; véase aspirina en dosis bajas.
Puntos clave
- Una vitamina en dosis farmacológicas. Los efectos sobre los lípidos requieren unos 1.000–2.000 mg/día de ácido nicotínico, aproximadamente 100 veces la CDR; la nicotinamida no tiene efecto lipídico.
- Buenas cifras de lípidos, sin beneficio en eventos clínicos. La niacina eleva el HDL en torno a un 20 % y reduce el LDL, los triglicéridos y la Lp(a), pero AIM-HIGH y HPS2-THRIVE no hallaron reducción de eventos cardiovasculares al añadirla a estatinas.
- Daños reales. HPS2-THRIVE mostró más diabetes de nueva aparición, hemorragias, infecciones y problemas gastrointestinales, musculares y cutáneos; la FDA retiró los comprimidos combinados de niacina y estatinas en 2016.
- La niacina de liberación sostenida puede dañar el hígado. En un ensayo comparativo directo, el 52 % de quienes tomaron liberación sostenida desarrollaron toxicidad hepática frente a ningún caso con liberación inmediata.
- El 4PY es un nuevo motivo de preocupación. Un estudio de 2024 vinculó un producto de degradación de la niacina con inflamación vascular y eventos cardiovasculares; se trata de datos de asociación, no de una prueba de causalidad.
- No probada en usuarios de esteroides. Los EAA suprimen el HDL, pero ningún ensayo demuestra que la niacina compense este efecto o reduzca el riesgo; el LDL y la apo B son objetivos con mejor respaldo científico.
Fuentes
- Amneal Pharmaceuticals. Niacin extended-release tablets prescribing information. 2026. DailyMed.
- NIH Office of Dietary Supplements. Niacin: fact sheet for health professionals. Accessed November 2026. ODS.
- US Food and Drug Administration. AbbVie Inc.; withdrawal of approval of new drug applications for ADVICOR and SIMCOR. Federal Register. 2016;81:22608–22609. Federal Register.
- European Medicines Agency. Tredaptive, Pelzont and Trevaclyn: referral (suspension of marketing authorisations). 2013. EMA.
- AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255–2267. PubMed.
- HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203–212. PubMed.
- Haynes R, Valdes-Marquez E, Hopewell JC, et al. Serious adverse effects of extended-release niacin/laropiprant: results from the Heart Protection Study 2-Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events (HPS2-THRIVE) trial. Clin Ther. 2019;41(9):1767–1777. PubMed.
- Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD009744. PubMed.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–580. PubMed.
- Sahebkar A, Reiner Ž, Simental-Mendía LE, et al. Effect of extended-release niacin on plasma lipoprotein(a) levels: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Metabolism. 2016;65(11):1664–1678. PubMed.
- Xie S, Galimberti F, Olmastroni E, et al. Effect of lipid-lowering therapies on lipoprotein(a) levels: a comprehensive meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2025;408:120420. PubMed.
- Ferrell M, Wang Z, Anderson JT, et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med. 2024;30(2):424–434. PubMed.
- Benyó Z, Gille A, Kero J, et al. GPR109A (PUMA-G/HM74A) mediates nicotinic acid-induced flushing. J Clin Invest. 2005;115(12):3634–3640. PubMed.
- McKenney JM, Proctor JD, Harris S, et al. A comparison of the efficacy and toxic effects of sustained- vs immediate-release niacin in hypercholesterolemic patients. JAMA. 1994;271(9):672–677. PubMed.
- Mittal MK, Florin T, Perrone J, et al. Toxicity from the use of niacin to beat urine drug screening. Ann Emerg Med. 2007;50(5):587–590. PubMed.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
- Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.