A niacina (vitamina B3) é uma vitamina essencial que, em doses cerca de 100 vezes superiores à necessidade diária, atua como um medicamento redutor de colesterol: eleva o HDL, reduz o LDL e os triglicerídeos, sendo um dos poucos fármacos capazes de diminuir a lipoproteína(a). Dois grandes ensaios de desfechos clínicos, AIM-HIGH e HPS2-THRIVE, demonstraram que adicionar niacina à terapia com estatinas não preveniu infartos ou acidentes vasculares cerebrais e provocou mais casos de diabetes, sangramentos, infecções e outros efeitos adversos graves. Por esse motivo, em 2016 a FDA retirou a aprovação dos comprimidos combinados de niacina e estatina.

Usuários de esteroides anabolizantes às vezes recorrem à niacina porque os esteroides podem derrubar drasticamente o HDL. Embora a niacina de fato aumente o HDL, elevar o HDL por meio de medicamentos não demonstrou proteger o coração, e nenhum ensaio clínico avaliou a niacina em usuários de esteroides. A niacina de liberação sustentada pode causar lesão hepática grave, e um estudo de 2024 associou um produto de degradação da niacina, o 4PY, à inflamação vascular e a eventos cardiovasculares.

Esta página resume o que relatam a bula da FDA, o Office of Dietary Supplements dos NIH, os ensaios de desfechos clínicos e as metanálises. O conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e não constitui orientação médica.

Propriedade	Detalhe
Classe	Vitamina B hidrossolúvel; em doses altas, medicamento modificador de lipídios
Formas	Ácido nicotínico (a forma ativa nos lipídios); nicotinamida (niacinamida, sem efeito lipídico); hexanicotinato de inositol (“sem rubor”, baixa absorção)
IDR (adultos)	16 mg de equivalentes de niacina (NE)/dia para homens, 14 mg NE para mulheres
Limite superior tolerável (UL)	35 mg/dia provenientes de suplementos e alimentos fortificados, definido para evitar rubor (flushing); não se aplica sob supervisão médica
Medicamento prescrito	Comprimidos de niacina de liberação prolongada (Niaspan e genéricos), aprovação nos EUA em 1997; 500 mg e 1.000 mg
Dose em bula	Iniciar com 500 mg ao deitar; aumentar no máximo 500 mg a cada 4 semanas; manutenção de 1.000–2.000 mg uma vez ao dia; acima de 2.000 mg não é recomendado
Efeitos lipídicos (bula, 2.000 mg)	LDL −14%, HDL +22%, triglicerídeos −28%, apolipoproteína B −16%
Ensaios de desfechos	AIM-HIGH (3.414 pacientes) e HPS2-THRIVE (25.673): sem redução de eventos cardiovasculares em adição às estatinas
Principais riscos	Rubor facial ou flushing (até 88%), lesão hepática (especialmente na liberação sustentada), aumento da glicemia e diabetes de início recente, lesão muscular com estatinas, gota, sangramentos
Meia-vida	Não informada em bula; metabolismo de primeira passagem extenso e saturável; pico plasmático ≈5 h após dose de liberação prolongada
Status na WADA	Não consta na Lista de Substâncias Proibidas de 2026

O que é

Niacina é o nome dado ao ácido nicotínico e à nicotinamida, duas formas de vitamina B3 que o organismo converte em NAD, uma coenzima utilizada em centenas de reações energéticas. O corpo também pode produzir niacina a partir do aminoácido triptofano: 60 mg de triptofano equivalem a 1 mg de niacina, razão pela qual as necessidades são expressas em “equivalentes de niacina” (NIH ODS). A deficiência grave causa pelagra, mas é rara nos EUA. A ingestão média de adultos por meio da alimentação é de cerca de 31 mg/dia em homens e 21 mg/dia em mulheres.

A distinção entre as formas é fundamental para qualquer pessoa que utilize niacina visando o perfil lipídico:

Forma	Efeito lipídico	Rubor (flushing)	Observações
Ácido nicotínico, liberação imediata (“cristalino”)	Sim	Comum	Eficaz; rubor frequente
Ácido nicotínico, liberação prolongada (sob prescrição)	Sim	Menos episódios	Formulação aprovada pela FDA; administrada uma vez ao dia ao deitar
Ácido nicotínico, liberação sustentada / temporizada (suplementos)	Sim	Menor	Associado a lesão hepática grave (ver abaixo)
Nicotinamida (niacinamida)	Nenhum	Não	Não se liga ao receptor que medeia os efeitos lipídicos da niacina
Hexanicotinato de inositol (“sem rubor”)	Não estabelecido	Não	Absorção cerca de 30% menor que a do ácido nicotínico, em média

Fontes: NIH ODS; bula da niacina ER.

O ODS também observa que o ribosídeo de nicotinamida e o mononucleotídeo de nicotinamida são precursores relacionados do NAD vendidos como suplementos, mas não são comercializados nem rotulados como fontes de niacina. Veja NMN, NR e NAD+.

Como funciona

A bula afirma que o mecanismo lipídico da niacina “não foi bem definido”. Ela pode inibir parcialmente a liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo, aumentar a atividade da lipoproteína lipase e diminuir a produção hepática de VLDL e LDL (bula da niacina ER).

O ácido nicotínico liga-se a um receptor chamado GPR109A (também denominado HCA2) nas células de gordura, o que medeia seu efeito antilipolítico. O mesmo receptor nas células imunes da pele provoca o rubor: camundongos sem GPR109A não apresentaram rubor, e a reação dependeu da liberação das prostaglandinas D2 e E2 por meio da enzima ciclo-oxigenase-1 (Benyó et al., J Clin Invest 2005). É por isso que a aspirina, um inibidor da ciclo-oxigenase, reduz o rubor.

Farmacocinética

De acordo com a bula de liberação prolongada (bula da niacina ER):

Absorção: o metabolismo de primeira passagem é extenso e saturável, de modo que os níveis sanguíneos são dependentes da dose e altamente variáveis. Os níveis de pico ocorrem cerca de 5 horas após uma dose de liberação prolongada.
Metabolismo: uma via conjuga a niacina com glicina para formar ácido nicotinúrico; a outra forma NAD. O excesso é metilado no fígado em N1-metilnicotinamida e produtos de piridona, incluindo 2PY e 4PY (NIH ODS).
Excreção: 60–76% de uma dose de liberação prolongada são recuperados na urina na forma de niacina e metabólitos.
Sexo: os níveis plasmáticos costumam ser mais elevados em mulheres, que podem responder a doses mais baixas.
As formulações não são intercambiáveis. A bula adverte contra a substituição da niacina de liberação prolongada por doses iguais de niacina de liberação imediata ou de liberação sustentada.

Uso médico aprovado

Bula atual

A niacina de liberação prolongada sob prescrição é aprovada, como complemento à dieta, para reduzir o colesterol total, o LDL, a apolipoproteína B e os triglicerídeos, além de elevar o HDL na hiperlipidemia primária e na dislipidemia mista. Também tem indicação em bula para reduzir infartos não fatais recorrentes em pessoas com infarto prévio, retardar a aterosclerose quando combinada a uma resina sequestradora de ácidos biliares e tratar a hipertrigliceridemia grave. A bula traz uma limitação de uso: a adição de niacina não reduziu a morbidade nem a mortalidade cardiovascular em pacientes tratados com estatinas no estudo AIM-HIGH (bula da niacina ER).

Alterações lipídicas em dois ensaios de bula controlados por placebo de 16 semanas:

Dose diária	Colesterol total	LDL	HDL	Triglicerídeos	Apo B
1.000 mg (n = 41)	−3%	−5%	+18%	−21%	−6%
1.500 mg (n = 76)	−8%	−12%	+20%	−13%	−12%
2.000 mg (n = 41)	−10%	−14%	+22%	−28%	−16%
Placebo	0 a +2%	−1 a +1%	+2 a +4%	0 a +12%	+1%

Em estudos mais antigos, doses farmacológicas elevam o HDL em 10–30% e reduzem o LDL em 10–25%, os triglicerídeos em 20–50% e a lipoproteína(a) em 10–30% (NIH ODS).

Retirada dos comprimidos combinados

Em 18 de abril de 2016, a FDA retirou a aprovação do Advicor (niacina de liberação prolongada com lovastatina, aprovado em 2001) e do Simcor (niacina de liberação prolongada com sinvastatina, aprovado em 2008). A agência concluiu que a totalidade das evidências “não sustenta mais a conclusão de que uma redução induzida por medicamentos nos níveis de triglicerídeos e/ou um aumento nos níveis de colesterol HDL em pacientes tratados com estatinas resulte na redução do risco de eventos cardiovasculares” (Federal Register, 2016).

Na Europa, a niacina combinada ao laropipranto (Tredaptive, Pelzont, Trevaclyn), um fármaco adicionado para bloquear o rubor, foi suspensa em janeiro de 2013 após os resultados do HPS2-THRIVE; a decisão vinculativa da Comissão Europeia seguiu-se em 22 de março de 2013 (EMA).

O que a pesquisa mostra

As primeiras evidências: Coronary Drug Project

No Coronary Drug Project, concluído em 1975, homens de 30 a 64 anos com infarto prévio tomaram niacina ou placebo. Ao longo de 5 anos, novos infartos não fatais ocorreram em 8,9% no grupo da niacina contra 12,2% no placebo, enquanto a mortalidade total não diferiu (24,4% vs. 25,4%). Aos 15 anos, as mortes foram menores no antigo grupo da niacina (52,0% vs. 58,2%), mas esse não era um desfecho original e os pacientes já estavam sem tomar niacina havia cerca de 9 anos (bula da niacina ER). Esse ensaio antecede a era das estatinas.

Ensaios modernos de desfechos em adição às estatinas

Ensaio	Pacientes	Tratamento	Alteração de HDL / LDL	Desfecho primário	Principais danos
AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011)	3.414 com doença cardiovascular, HDL baixo, LDL 40–80 mg/dL em uso de sinvastatina ± ezetimiba	Niacina de liberação prolongada 1.500–2.000 mg/dia vs. placebo; interrompido precocemente em média de 3 anos por futilidade	HDL 35 → 42 mg/dL; LDL 74 → 62 mg/dL; triglicerídeos 164 → 122 mg/dL (2 anos)	16,4% vs. 16,2%; HR 1,02 (IC 95% 0,87–1,21)	AVC isquêmico 1,6% vs. 0,9% (HR 1,79, IC 95% 0,95–3,36, não significativo); mais relatos de “glicemia elevada” e diabetes
HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014)	25.673 com doença vascular em terapia baseada em estatina	Niacina de liberação prolongada 2 g + laropipranto 40 mg vs. placebo; mediana de 3,9 anos	LDL 10 mg/dL menor; HDL 6 mg/dL maior vs. placebo	Eventos vasculares maiores 13,2% vs. 13,7%; razão de taxas 0,96 (IC 95% 0,90–1,03)	Excesso de complicações graves do diabetes (+3,7 pontos), novos casos de diabetes (+1,3), eventos gastrointestinais (+1,0), musculoesqueléticos (+0,7), cutâneos (+0,3), infecções (+1,4), sangramentos (+0,7)

O placebo do AIM-HIGH continha 100–150 mg de niacina de liberação imediata para simular o rubor (bula da niacina ER). Uma análise detalhada de segurança do HPS2-THRIVE encontrou hazard ratios de 1,32 para novos casos de diabetes, 1,38 para sangramento grave e 1,22 para infecção grave, sendo o excesso de risco mais acentuado no primeiro ano (Haynes et al., Clin Ther 2019).

Evidências agrupadas

Uma revisão Cochrane de 23 ensaios clínicos randomizados (39.195 participantes, dose mediana de 2 g/dia) constatou que a niacina não reduziu a mortalidade geral (RR 1,05, IC 95% 0,97–1,12, evidência de alta qualidade), a mortalidade cardiovascular, os infartos do miocárdio (RR 0,93, IC 95% 0,87–1,00) ou os AVCs. Os participantes em uso de niacina tiveram cerca de duas vezes mais probabilidade de interromper o tratamento devido a efeitos colaterais (RR 2,17). Os autores concluíram que benefícios cardiovasculares “são improváveis” (Schandelmaier et al., Cochrane 2017).

O American College of Cardiology e a American Heart Association não recomendam a niacina como terapia adjuvante às estatinas, observando apenas que ela pode ser útil em alguns casos de hipertrigliceridemia grave (NIH ODS).

Por que elevar o HDL não ajudou

O fracasso da niacina está alinhado com as evidências genéticas. Em um estudo de randomização mendeliana (que utiliza variantes genéticas herdadas como um experimento natural), previa-se que portadores de uma variante da lipase endotelial que eleva o HDL em 0,14 mmol/L teriam 13% menos infartos, mas eles apresentaram exatamente o mesmo risco que os não portadores (OR 0,99, IC 95% 0,88–1,11). Um escore genético que elevava o HDL também não mostrou proteção, ao passo que um escore que elevava o LDL aumentou o risco conforme esperado (Voight et al., Lancet 2012). Um número mais alto de HDL, por si só, não significa de forma confiável um risco menor.

Lipoproteína(a)

A lipoproteína(a), ou Lp(a), é uma partícula semelhante ao LDL, amplamente determinada pela genética, que eleva o risco cardiovascular. A niacina é um dos poucos medicamentos disponíveis capazes de reduzi-la:

Uma metanálise de 14 ensaios controlados por placebo (9.013 indivíduos) constatou que a niacina de liberação prolongada reduziu a Lp(a) em 22,9% (IC 95% 18,5–27,3%), com efeitos semelhantes abaixo e acima de 2.000 mg/dia (Sahebkar et al., Metabolism 2016).
Uma metanálise de 2025 com 147 ensaios verificou que a niacina reduziu a Lp(a) em 7,1 mg/dL (uma redução de 37% em relação ao valor basal), ao lado de anticorpos anti-PCSK9, inclisirana e inibidores da CETP; estatinas, ezetimiba, ômega-3 e fibratos não a reduziram. Os autores destacaram que não se sabe se isso se traduz em menos eventos clínicos (Xie et al., Atherosclerosis 2025).

Nem o AIM-HIGH nem o HPS2-THRIVE demonstraram benefício clínico apesar desses efeitos.

O achado do 4PY

Em 2024, pesquisadores analisaram o sangue de pacientes cardíacos estáveis e descobriram que os produtos finais de degradação do excesso de niacina, 2PY e 4PY, prediziam eventos cardiovasculares adversos maiores ao longo de 3 anos. Em duas coortes de validação, as hazard ratios ajustadas para o 4PY foram de 1,89 (EUA, n = 2.331) e 1,99 (Europa, n = 832). Uma variante genética que elevava 2PY e 4PY associou-se a níveis mais altos de VCAM-1 solúvel, uma molécula de adesão que recruta glóbulos brancos para a parede dos vasos. Em camundongos, níveis fisiológicos de 4PY (mas não de 2PY) aumentaram a expressão de VCAM-1 e a adesão de leucócitos aos vasos sanguíneos (Ferrell et al., Nat Med 2024).

O que isso mostra e o que não mostra:

Trata-se de dados de associação em humanos somados a um mecanismo em camundongos. Não prova que a ingestão de niacina cause doença cardíaca.
Oferece uma possível explicação para o fato de a niacina ter melhorado os lipídios sem, contudo, reduzir eventos cardiovasculares.
O estudo não testou suplementos de niacina nem definiu uma ingestão segura.

Relevância para o uso de esteroides anabolizantes

Os EAA podem reduzir o HDL muito mais do que a dislipidemia comum. Em atletas de força que se autoadministravam EAA, o HDL caiu de cerca de 42 para 17 mg/dL e a apolipoproteína B subiu (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). Em uma coorte prospectiva de 100 homens, o LDL subiu cerca de 17 mg/dL e o HDL caiu cerca de 15 mg/dL durante um ciclo, retornando aos valores basais dentro de 3 meses após a interrupção (Smit et al., Andrologia 2022).

Pontos importantes para esse grupo:

Nenhum ensaio testou a niacina em usuários de EAA. Não se sabe se ela eleva o HDL suprimido por esteroides nem se isso teria qualquer significado para o risco cardiovascular.
Elevar o HDL não preveniu eventos em nenhum ensaio moderno com niacina, e os dados genéticos contrariam o uso do valor de HDL como alvo terapêutico.
A Lp(a) já cai durante o uso de EAA em ambos os estudos citados (−37,6% na coorte), tornando o efeito da niacina sobre a Lp(a) menos relevante durante um ciclo.
Sobreposição de efeitos adversos. A niacina pode elevar a glicemia, o ácido úrico e as enzimas hepáticas. Esteroides orais 17α-metilados, como a oximetolona, trazem seus próprios alertas hepáticos; combiná-los com altas doses de niacina soma riscos hepáticos que jamais foram estudados em conjunto.
O LDL e a apolipoproteína B possuem a evidência mais robusta de desfechos clínicos. Veja atorvastatina, rosuvastatina, ezetimiba e evolocumabe.

Efeitos colaterais e riscos

Rubor (flushing)

O rubor (sensação de calor, vermelhidão, coceira ou formigamento no rosto, braços e peito) foi relatado por até 88% dos pacientes nos ensaios de liberação prolongada, e 6% interromperam o uso por causa disso. Na dose de 1.500 mg/dia, a niacina de liberação imediata causou cerca de 8,6 episódios de rubor por paciente ao mês, contra 1,9 na formulação de liberação prolongada. Reações raras associadas ao rubor incluem tontura, taquicardia e desmaio. A bula informa que o rubor pode ser reduzido tomando aspirina (até 325 mg) 30 minutos antes, aumentando a dose lentamente, ingerindo a niacina com alimentos e evitando álcool, bebidas quentes e comidas apimentadas próximo à tomada (bula da niacina ER). Doses de 30–50 mg ou mais de ácido nicotínico costumam causar rubor (NIH ODS).

Toxicidade hepática, especialmente na liberação sustentada

A evidência mais clara vem de um ensaio duplo-cego de 1994 com 46 adultos que aumentou a dose de niacina de liberação imediata ou de liberação sustentada de 500 para 3.000 mg/dia em etapas de 6 semanas. Nenhum dos 23 pacientes em uso de liberação imediata desenvolveu toxicidade hepática, mas 12 dos 23 (52%) em uso de niacina de liberação sustentada desenvolveram. Além disso, 78% do grupo de liberação sustentada abandonou o estudo antes de atingir 3.000 mg, frequentemente devido a sintomas gastrointestinais, fadiga e elevação das enzimas hepáticas. Os autores concluíram que “a forma SR da niacina é hepatotóxica e seu uso deve ser restringido” (McKenney et al., JAMA 1994).

A bula do medicamento prescrito alerta para toxicidade hepática grave, incluindo necrose hepática fulminante, quando produtos de liberação sustentada substituíram a niacina de liberação imediata em doses equivalentes. O medicamento é contraindicado na doença hepática ativa e exige exames de função hepática antes do tratamento, a cada 6–12 semanas no primeiro ano e cerca de cada 6 meses depois. Em seus próprios ensaios (245 pacientes, média de 17 semanas), nenhum paciente com valores basais normais subiu acima de 3 vezes o limite superior da normalidade (bula da niacina ER). Muitos suplementos vendidos sem receita como “liberação lenta” (slow-release) são produtos de liberação sustentada.

Glicemia e diabetes

A niacina pode agravar a resistência à insulina e elevar a glicose, mais frequentemente em doses de 1,5 g/dia ou mais (NIH ODS). No HPS2-THRIVE, novos casos de diabetes subiram 32% e complicações graves do diabetes aumentaram 56% em pessoas que já tinham a doença (Haynes et al., 2019).

Outros efeitos

De acordo com a bula e a ficha informativa do ODS:

Lesão muscular: rabdomiólise com doses modificadoras de lipídios (1 g/dia ou mais) combinadas com estatinas, especialmente em idosos e pessoas com diabetes, insuficiência renal ou hipotireoidismo não tratado. O AIM-HIGH registrou 4 casos no grupo da niacina contra 1 no placebo.
Ácido úrico e gota: elevação do ácido úrico; cautela em pessoas com propensão à gota.
Exames de sangue: pequenas quedas dependentes da dose na contagem de plaquetas (média de −11% com 2.000 mg) e no fósforo (−13%), além de um pequeno aumento no tempo de protrombina (cerca de +4%).
Gastrointestinais: náuseas, azia, dor abdominal; úlcera péptica ativa e sangramento arterial são contraindicações.
Olhos: visão turva e edema macular (acúmulo de líquido no centro da retina).
Pressão arterial baixa grave o suficiente para aumentar o risco de quedas.

Uso indevido para “burlar” exames toxicológicos

A niacina é promovida na internet como forma de eliminar drogas antes de exames de urina. Um relato de medicina de emergência descreveu 4 casos, sendo 2 com efeitos ameaçadores à vida, incluindo toxicidade hepática, acidose metabólica e hipoglicemia seguida de hiperglicemia (Mittal et al., Ann Emerg Med 2007).

Interações

Medicamento	Preocupação
Estatinas	Maior risco de miopatia e rabdomiólise
Medicamentos para diabetes	A niacina pode elevar a glicose; monitoramento e ajustes de dose podem ser necessários
Anticoagulantes e antiplaquetários	Redução de plaquetas e maior tempo de protrombina; o HPS2-THRIVE mostrou excesso de sangramentos
Nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores adrenérgicos	Cautela na angina instável ou infarto agudo do miocárdio
Isoniazida e pirazinamida	Interferem na produção de niacina a partir do triptofano
Álcool	Piora o rubor; cautela com o consumo excessivo de álcool devido ao risco hepático

Fontes: bula da niacina ER; NIH ODS.

Status legal e uso no esporte

Nos EUA, a niacina é um medicamento sujeito a prescrição médica em sua forma hipolipemiante de liberação prolongada e um suplemento alimentar em doses menores. Ela não consta na Lista de Substâncias Proibidas de 2026 da WADA. A aspirina, frequentemente tomada com niacina para reduzir o rubor, também é permitida; veja aspirina em baixa dose.

Pontos principais

Uma vitamina em doses farmacológicas. Os efeitos nos lipídios exigem cerca de 1.000–2.000 mg/dia de ácido nicotínico, aproximadamente 100 vezes a IDR; a nicotinamida não tem efeito lipídico.
Bons números de lipídios, nenhum benefício em desfechos. A niacina eleva o HDL em cerca de 20% e reduz o LDL, os triglicerídeos e a Lp(a), mas o AIM-HIGH e o HPS2-THRIVE não encontraram redução de eventos cardiovasculares em adição às estatinas.
Danos reais. O HPS2-THRIVE mostrou mais casos novos de diabetes, sangramentos, infecções e problemas gastrointestinais, musculares e cutâneos; a FDA retirou do mercado os comprimidos combinados de niacina e estatina em 2016.
A niacina de liberação sustentada pode lesar o fígado. Em um ensaio comparativo direto, 52% dos pacientes sob liberação sustentada desenvolveram toxicidade hepática contra nenhum no grupo de liberação imediata.
O 4PY é uma nova preocupação. Um estudo de 2024 associou um produto de degradação da niacina à inflamação vascular e a eventos cardiovasculares; trata-se de dados de associação, não de prova de dano causal.
Não testada em usuários de esteroides. Os EAA suprimem o HDL, mas nenhum ensaio mostra que a niacina compense isso ou reduza o risco; o LDL e a apo B são os alvos com melhor respaldo científico.

Fontes

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NIH Office of Dietary Supplements. Niacin: fact sheet for health professionals. Accessed November 2026. ODS.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.

Niacina (vitamina B3)