La niacine (vitamine B3) est une vitamine essentielle qui, à des doses représentant environ 100 fois l’apport quotidien recommandé, agit comme un médicament hypolipémiant : elle augmente le HDL, abaisse le LDL et les triglycérides, et fait partie des rares médicaments capables de réduire la lipoprotéine(a). Deux grands essais cliniques de résultats cardiovasculaires, AIM-HIGH et HPS2-THRIVE, ont toutefois montré que l’ajout de niacine à un traitement par statine ne prévenait ni les infarctus du myocarde ni les accidents vasculaires cérébraux, tout en entraînant davantage de cas de diabète, d’hémorragies, d’infections et d’autres effets indésirables graves. En 2016, la FDA a retiré l’autorisation des comprimés combinant niacine et statine pour cette raison.

Les utilisateurs de stéroïdes anabolisants prennent parfois de la niacine parce que les stéroïdes peuvent faire chuter fortement le HDL. Si la niacine augmente effectivement le HDL, il n’a pas été démontré que le fait d’augmenter le HDL protège le cœur, et aucun essai n’a évalué la niacine chez les consommateurs de stéroïdes. La niacine à libération soutenue peut provoquer des lésions hépatiques graves, et une étude publiée en 2024 a établi un lien entre un produit de dégradation de la niacine, le 4PY, et l’inflammation vasculaire ainsi que la survenue d’événements cardiovasculaires.

Cette page résume les données de la notice de la FDA, de l’Office of Dietary Supplements des NIH, des essais cliniques de résultats et des méta-analyses. Elle est fournie à titre purement informatif et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Vitamine B hydrosoluble ; à fortes doses, médicament hypolipémiant
Formes	Acide nicotinique (la forme active sur les lipides) ; nicotinamide (niacinamide, sans effet sur les lipides) ; hexanicotinate d’inositol (« sans flush », faiblement absorbé)
AJR / ANR (adultes)	16 mg d’équivalents niacine (EN)/jour chez l’homme, 14 mg EN chez la femme
Limite supérieure de sécurité (UL)	35 mg/jour issus des compléments alimentaires et des aliments enrichis, fixée pour éviter les bouffées vasomotrices (flushing) ; ne s’applique pas sous surveillance médicale
Médicament sur ordonnance	Comprimés de niacine à libération prolongée (Niaspan et génériques), approuvés aux États-Unis en 1997 ; 500 mg et 1 000 mg
Posologie officielle	Débuter à 500 mg au coucher ; augmenter de 500 mg au maximum toutes les 4 semaines ; entretien de 1 000 à 2 000 mg une fois par jour ; plus de 2 000 mg non recommandé
Effets lipidiques (notice, 2 000 mg)	LDL −14 %, HDL +22 %, triglycérides −28 %, apolipoprotéine B −16 %
Essais de résultats	AIM-HIGH (3 414 patients) et HPS2-THRIVE (25 673) : aucune réduction des événements cardiovasculaires en ajout aux statines
Risques principaux	Bouffées vasomotrices ou flushing (jusqu’à 88 %), atteinte hépatique (surtout à libération soutenue), hausse de la glycémie et nouveau diabète, atteinte musculaire avec les statines, goutte, saignements
Demi-vie	Non précisée dans la notice ; métabolisme de premier passage important et saturable ; concentration maximale ≈5 h après une dose à libération prolongée
Statut AMA (WADA)	Non mentionnée sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La niacine désigne l’acide nicotinique et le nicotinamide, deux formes de vitamine B3 que l’organisme convertit en NAD, une coenzyme intervenant dans des centaines de réactions énergétiques. Le corps peut également fabriquer de la niacine à partir d’un acide aminé, le tryptophane : 60 mg de tryptophane comptent pour 1 mg de niacine, raison pour laquelle les besoins sont exprimés en « équivalents niacine » (NIH ODS). Une carence sévère provoque la pellagre, mais celle-ci est rare aux États-Unis. L’apport alimentaire moyen chez l’adulte est d’environ 31 mg/jour chez l’homme et de 21 mg/jour chez la femme.

La distinction entre les différentes formes est essentielle pour toute personne prenant de la niacine dans un but hypolipémiant :

Forme	Effet sur les lipides	Bouffées vasomotrices (flushing)	Remarques
Acide nicotinique à libération immédiate (« cristallin »)	Oui	Fréquentes	Efficace ; bouffées vasomotrices fréquentes
Acide nicotinique à libération prolongée (sur ordonnance)	Oui	Moins d’épisodes	Formulation approuvée par la FDA ; prise unique au coucher
Acide nicotinique à libération soutenue / temporisée (compléments)	Oui	Moindres	Associé à des lésions hépatiques graves (voir ci-dessous)
Nicotinamide (niacinamide)	Aucun	Non	Ne se lie pas au récepteur responsable des effets lipidiques de la niacine
Hexanicotinate d’inositol (« sans flush »)	Non établi	Non	Absorption environ 30 % inférieure en moyenne à celle de l’acide nicotinique

Sources : NIH ODS ; notice de la niacine LP.

L’ODS souligne également que le nicotinamide riboside et le nicotinamide mononucléotide sont des précurseurs apparentés du NAD vendus comme compléments alimentaires, mais qu’ils ne sont ni commercialisés ni étiquetés comme sources de niacine. Voir NMN, NR et NAD+.

Comment ça fonctionne

La notice précise que le mécanisme d’action lipidique de la niacine « n’a pas été clairement défini ». Elle pourrait inhiber partiellement la libération d’acides gras libres par le tissu adipeux, accroître l’activité de la lipoprotéine lipase et réduire la production hépatique de VLDL et de LDL (notice de la niacine LP).

L’acide nicotinique se lie à un récepteur appelé GPR109A (ou HCA2) situé sur les adipocytes, ce qui assure son effet antilipolytique. Ce même récepteur présent sur les cellules immunitaires de la peau provoque les bouffées vasomotrices : des souris dépourvues de GPR109A n’ont pas présenté de flushing, et cette réaction dépendait de la libération des prostaglandines D2 et E2 via l’enzyme cyclooxygénase-1 (Benyó et al., J Clin Invest 2005). C’est pourquoi l’aspirine, un inhibiteur de la cyclooxygénase, atténue ces bouffées vasomotrices.

Pharmacocinétique

D’après la notice de la forme à libération prolongée (notice de la niacine LP) :

Absorption : le métabolisme de premier passage est important et saturable, de sorte que les concentrations sanguines dépendent de la dose et varient fortement. Le pic plasmatique survient environ 5 heures après une prise à libération prolongée.
Métabolisme : une première voie conjugue la niacine à la glycine pour former de l’acide nicotinurique ; la seconde forme du NAD. L’excès est méthylé dans le foie en N1-méthylnicotinamide et en dérivés pyridones, notamment le 2PY et le 4PY (NIH ODS).
Excrétion : 60 à 76 % d’une dose à libération prolongée sont retrouvés dans les urines sous forme de niacine et de métabolites.
Sexe : les concentrations plasmatiques sont généralement plus élevées chez les femmes, qui peuvent répondre à des doses plus faibles.
Les formulations ne sont pas interchangeables. La notice met en garde contre le remplacement de la niacine à libération prolongée par des doses équivalentes de niacine à libération immédiate ou à libération soutenue.

Usage médical approuvé

Notice actuelle

La niacine à libération prolongée sur ordonnance est approuvée, en complément d’un régime alimentaire, pour abaisser le cholestérol total, le LDL, l’apolipoprotéine B et les triglycérides et pour augmenter le HDL dans l’hyperlipidémie primaire et la dyslipidémie mixte. Elle est également indiquée pour réduire les récidives d’infarctus du myocarde non mortels chez les personnes ayant un antécédent d’infarctus, pour ralentir l’athérosclérose lorsqu’elle est associée à une résine chélatrice des acides biliaires, ainsi que dans l’hypertriglycéridémie sévère. La notice comporte une limite d’utilisation : l’ajout de niacine n’a réduit ni la morbidité ni la mortalité cardiovasculaires chez les patients traités par statine dans l’essai AIM-HIGH (notice de la niacine LP).

Variations lipidiques observées dans deux essais contrôlés contre placebo de 16 semaines figurant dans la notice :

Dose quotidienne	Cholestérol total	LDL	HDL	Triglycérides	Apo B
1 000 mg (n = 41)	−3 %	−5 %	+18 %	−21 %	−6 %
1 500 mg (n = 76)	−8 %	−12 %	+20 %	−13 %	−12 %
2 000 mg (n = 41)	−10 %	−14 %	+22 %	−28 %	−16 %
Placebo	0 à +2 %	−1 à +1 %	+2 à +4 %	0 à +12 %	+1 %

Dans l’ensemble des études plus anciennes, les doses pharmacologiques augmentent le HDL de 10 à 30 % et abaissent le LDL de 10 à 25 %, les triglycérides de 20 à 50 % et la lipoprotéine(a) de 10 à 30 % (NIH ODS).

Retrait des comprimés combinés

Le 18 avril 2016, la FDA a retiré l’autorisation de mise sur le marché d’Advicor (niacine à libération prolongée associée à la lovastatine, approuvé en 2001) et de Simcor (niacine à libération prolongée associée à la simvastatine, approuvé en 2008). L’agence a estimé que l’ensemble des preuves « ne permet plus de conclure qu’une réduction médicamenteuse des taux de triglycérides et/ou une augmentation des taux de cholestérol HDL chez des patients traités par statine entraîne une diminution du risque d’événements cardiovasculaires » (Federal Register, 2016).

En Europe, l’association de niacine et de laropiprant (Tredaptive, Pelzont, Trevaclyn), un principe actif ajouté pour bloquer les bouffées vasomotrices, a été suspendue en janvier 2013 à la suite des résultats d’HPS2-THRIVE ; la décision contraignante de la Commission européenne a suivi le 22 mars 2013 (EMA).

Ce que montre la recherche

Les premières données : le Coronary Drug Project

Dans le Coronary Drug Project, achevé en 1975, des hommes âgés de 30 à 64 ans ayant survécu à un infarctus du myocarde ont reçu de la niacine ou un placebo. Sur 5 ans, le taux de récidive d’infarctus non mortel a été de 8,9 % sous niacine contre 12,2 % sous placebo, tandis que la mortalité totale n’a pas différé (24,4 % contre 25,4 %). À 15 ans, la mortalité était plus faible dans l’ancien groupe niacine (52,0 % contre 58,2 %), mais il ne s’agissait pas d’un critère d’évaluation initial et les patients avaient arrêté la niacine depuis environ 9 ans (notice de la niacine LP). Cet essai est antérieur à l’arrivée des statines.

Essais modernes de résultats en ajout aux statines

Essai	Patients	Traitement	Variation du HDL / LDL	Critère principal	Effets indésirables majeurs
AIM-HIGH (AIM-HIGH Investigators, NEJM 2011)	3 414 atteints de maladie cardiovasculaire, HDL bas, LDL 40–80 mg/dL sous simvastatine ± ézétimibe	Niacine à libération prolongée 1 500–2 000 mg/jour vs placebo ; arrêté prématurément après une moyenne de 3 ans pour futilité	HDL 35 → 42 mg/dL ; LDL 74 → 62 mg/dL ; triglycérides 164 → 122 mg/dL (2 ans)	16,4 % vs 16,2 % ; HR 1,02 (IC à 95 % : 0,87–1,21)	AVC ischémique 1,6 % vs 0,9 % (HR 1,79, IC à 95 % : 0,95–3,36, non significatif) ; davantage d’« élévations de la glycémie » et de diabète
HPS2-THRIVE (HPS2-THRIVE Collaborative Group, NEJM 2014)	25 673 atteints de maladie vasculaire sous traitement à base de statine	Niacine à libération prolongée 2 g + laropiprant 40 mg vs placebo ; médiane de 3,9 ans	LDL inférieur de 10 mg/dL ; HDL supérieur de 6 mg/dL vs placebo	Événements vasculaires majeurs 13,2 % vs 13,7 % ; rapport de taux 0,96 (IC à 95 % : 0,90–1,03)	Excès de complications graves du diabète (+3,7 points), nouveaux cas de diabète (+1,3), troubles gastro-intestinaux (+1,0), musculo-squelettiques (+0,7), cutanés (+0,3), infections (+1,4), saignements (+0,7)

Le placebo d’AIM-HIGH contenait 100 à 150 mg de niacine à libération immédiate afin d’imiter le flushing (notice de la niacine LP). Une analyse détaillée de tolérance d’HPS2-THRIVE a mis en évidence des rapports de risque (HR) de 1,32 pour l’apparition d’un diabète, de 1,38 pour les hémorragies graves et de 1,22 pour les infections graves, les surrisques étant les plus marqués au cours de la première année (Haynes et al., Clin Ther 2019).

Données regroupées

Une revue Cochrane portant sur 23 essais randomisés (39 195 participants, dose médiane de 2 g/jour) a conclu que la niacine ne réduisait ni la mortalité globale (RR 1,05, IC à 95 % : 0,97–1,12, données probantes de haute qualité), ni la mortalité cardiovasculaire, ni les infarctus du myocarde (RR 0,93, IC à 95 % : 0,87–1,00), ni les AVC. Les participants sous niacine étaient environ deux fois plus susceptibles d’interrompre le traitement en raison d’effets secondaires (RR 2,17). Les auteurs ont conclu que des bénéfices cardiovasculaires « sont peu probables » (Schandelmaier et al., Cochrane 2017).

L’American College of Cardiology et l’American Heart Association ne recommandent pas la niacine en ajout aux statines, tout en notant qu’elle peut s’avérer utile dans certains cas d’hypertriglycéridémie sévère (NIH ODS).

Pourquoi l’augmentation du HDL n’a pas aidé

L’échec de la niacine concorde avec les données génétiques. Dans une étude de randomisation mendélienne (utilisant des variants génétiques héréditaires comme expérience naturelle), les porteurs d’un variant de la lipase endothéliale qui augmente le HDL de 0,14 mmol/L devaient théoriquement présenter 13 % d’infarctus en moins, mais leur risque s’est avéré identique à celui des non-porteurs (OR 0,99, IC à 95 % : 0,88–1,11). Un score génétique augmentant le HDL n’a pas non plus montré d’effet protecteur, tandis qu’un score élevant le LDL augmentait bien le risque comme prévu (Voight et al., Lancet 2012). Un taux de HDL plus élevé ne signifie pas, à lui seul, un risque plus faible.

Lipoprotéine(a)

La lipoprotéine(a), ou Lp(a), est une particule proche du LDL, largement déterminée par l’hérédité, qui accroît le risque cardiovasculaire. La niacine fait partie des rares médicaments disponibles capables de l’abaisser :

Une méta-analyse de 14 essais contrôlés contre placebo (9 013 sujets) a montré que la niacine à libération prolongée réduisait la Lp(a) de 22,9 % (IC à 95 % : 18,5–27,3 %), avec des effets similaires en dessous et au-dessus de 2 000 mg/jour (Sahebkar et al., Metabolism 2016).
Une méta-analyse publiée en 2025 portant sur 147 essais a révélé que la niacine abaissait la Lp(a) de 7,1 mg/dL (soit une baisse de 37 % par rapport à la valeur initiale), aux côtés des anticorps anti-PCSK9, de l’inclisiran et des inhibiteurs de la CETP ; les statines, l’ézétimibe, les oméga-3 et les fibrates ne l’abaissaient pas. Les auteurs ont souligné qu’on ignore si cette baisse se traduit par une diminution des événements cliniques (Xie et al., Atherosclerosis 2025).

Ni AIM-HIGH ni HPS2-THRIVE n’ont démontré de bénéfice clinique malgré ces effets.

La découverte concernant le 4PY

En 2024, des chercheurs ont analysé le sang de patients cardiaques stables et constaté que les produits terminaux de dégradation de la niacine en excès, le 2PY et le 4PY, prédisaient la survenue d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs sur 3 ans. Dans deux cohortes de validation, les rapports de risque ajustés pour le 4PY étaient de 1,89 (États-Unis, n = 2 331) et de 1,99 (Europe, n = 832). Un variant génétique augmentant les taux de 2PY et de 4PY était associé à des concentrations plus élevées de VCAM-1 soluble, une molécule d’adhésion qui recrute les globules blancs sur la paroi des vaisseaux. Chez la souris, des concentrations physiologiques de 4PY (mais pas de 2PY) ont accru l’expression de VCAM-1 et l’adhésion des leucocytes aux vaisseaux sanguins (Ferrell et al., Nat Med 2024).

Ce que ces résultats montrent et ne montrent pas :

Il s’agit de données d’association chez l’humain doublées d’un mécanisme chez la souris. Cela ne prouve pas que la consommation de niacine provoque des maladies cardiaques.
Cela fournit une explication possible au fait que la niacine ait amélioré le bilan lipidique sans parvenir à réduire les événements cardiovasculaires.
L’étude n’a ni testé de compléments de niacine ni défini d’apport sans risque.

Pertinence pour l’utilisation de stéroïdes anabolisants

Les SAA peuvent abaisser le HDL bien davantage qu’une dyslipidémie ordinaire. Chez des athlètes de force s’auto-administrant des SAA, le HDL a chuté d’environ 42 à 17 mg/dL tandis que l’apolipoprotéine B augmentait (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). Dans une cohorte prospective de 100 hommes, le LDL a augmenté d’environ 17 mg/dL et le HDL a diminué d’environ 15 mg/dL au cours d’une cure, avant de revenir aux valeurs initiales dans les 3 mois suivant l’arrêt (Smit et al., Andrologia 2022).

Points importants pour ce groupe :

Aucun essai n’a testé la niacine chez les utilisateurs de SAA. On ignore si elle permet de remonter un HDL effondré par les stéroïdes et si cela aurait le moindre impact sur le risque cardiovasculaire.
L’augmentation du HDL n’a prévenu aucun événement dans les essais modernes sur la niacine, et les données génétiques plaident contre l’utilisation du taux de HDL comme cible thérapeutique.
La Lp(a) diminue déjà pendant l’utilisation de SAA dans les deux études ci-dessus (−37,6 % dans la cohorte), de sorte que l’effet de la niacine sur la Lp(a) est moins pertinent durant une cure.
Chevauchement des effets indésirables. La niacine peut augmenter la glycémie, l’acide urique et les enzymes hépatiques. Les stéroïdes oraux 17α-méthylés tels que l’oxymétholone comportent leurs propres mises en garde hépatiques ; les associer à de fortes doses de niacine cumule donc des risques hépatiques qui n’ont jamais été étudiés ensemble.
Le LDL et l’apolipoprotéine B disposent des preuves cliniques les plus solides. Voir l’atorvastatine, la rosuvastatine, l’ézétimibe et l’évolocumab.

Effets secondaires et risques

Bouffées vasomotrices (flushing)

Les bouffées vasomotrices (sensation de chaleur, rougeur, démangeaisons ou picotements au niveau du visage, des bras et de la poitrine) ont été signalées par jusqu’à 88 % des patients dans les essais sur la forme à libération prolongée, et 6 % ont arrêté le traitement pour cette raison. À 1 500 mg/jour, la niacine à libération immédiate a provoqué environ 8,6 épisodes de flushing par patient et par mois, contre 1,9 avec la libération prolongée. Les réactions rares accompagnant ces bouffées comprennent des étourdissements, des palpitations et des syncopes. La notice indique que le flushing peut être atténué en prenant de l’aspirine (jusqu’à 325 mg) 30 minutes auparavant, en augmentant la dose progressivement, en prenant la niacine au cours d’un repas et en évitant l’alcool, les boissons chaudes et les plats épicés autour de la prise (notice de la niacine LP). Des doses de 30 à 50 mg ou plus d’acide nicotinique provoquent généralement des bouffées vasomotrices (NIH ODS).

Toxicité hépatique, surtout avec la libération soutenue

Les preuves les plus nettes proviennent d’un essai en double aveugle réalisé en 1994 chez 46 adultes, dans lequel la dose de niacine à libération immédiate ou à libération soutenue a été portée de 500 à 3 000 mg/jour par paliers de 6 semaines. Aucun des 23 patients sous libération immédiate n’a développé de toxicité hépatique, contre 12 sur 23 (52 %) sous niacine à libération soutenue. Dans le groupe à libération soutenue, 78 % des participants ont abandonné avant d’atteindre 3 000 mg, souvent en raison de troubles gastro-intestinaux, de fatigue et d’une élévation des enzymes hépatiques. Les auteurs ont conclu que « la forme SR de la niacine est hépatotoxique et son utilisation devrait être restreinte » (McKenney et al., JAMA 1994).

La notice du médicament sur ordonnance met en garde contre une hépatotoxicité grave, pouvant aller jusqu’à la nécrose hépatique fulminante, lorsque des produits à libération soutenue ont remplacé la niacine à libération immédiate à doses égales. Ce médicament est contre-indiqué en cas de maladie hépatique évolutive et nécessite un bilan hépatique avant le traitement, toutes les 6 à 12 semaines la première année, puis environ tous les 6 mois. Dans ses propres essais (245 patients, durée moyenne de 17 semaines), aucun patient présentant des valeurs initiales normales n’a dépassé 3 fois la limite supérieure de la normale (notice de la niacine LP). De nombreux compléments en vente libre dits à « libération lente » (slow-release) sont en réalité des produits à libération soutenue.

Glycémie et diabète

La niacine peut aggraver l’insulinorésistance et augmenter la glycémie, le plus souvent à partir de 1,5 g/jour (NIH ODS). Dans HPS2-THRIVE, les nouveaux cas de diabète ont augmenté de 32 % et les complications graves du diabète de 56 % chez les personnes déjà diabétiques (Haynes et al., 2019).

Autres effets

D’après la notice et la fiche d’information de l’ODS :

Atteinte musculaire : rhabdomyolyse aux doses hypolipémiantes (1 g/jour ou plus) associées aux statines, en particulier chez les personnes âgées et les patients atteints de diabète, d’insuffisance rénale ou d’hypothyroïdie non traitée. AIM-HIGH a recensé 4 cas sous niacine contre 1 sous placebo.
Acide urique et goutte : élévation de l’acide urique ; prudence chez les personnes sujettes à la goutte.
Analyses sanguines : légères baisses dose-dépendantes de la numération plaquettaire (moyenne de −11 % à 2 000 mg) et du phosphore (−13 %), ainsi qu’un léger allongement du temps de prothrombine (environ +4 %).
Troubles gastro-intestinaux : nausées, brûlures d’estomac, douleurs abdominales ; l’ulcère gastroduodénal évolutif et les saignements artériels sont des contre-indications.
Yeux : vision floue et œdème maculaire (accumulation de liquide au centre de la rétine).
Hypotension artérielle suffisamment marquée pour augmenter le risque de chute.

Mésusage pour « déjouer » les tests de dépistage de drogues

La niacine est promue sur Internet pour éliminer les drogues avant un dépistage urinaire. Un rapport de médecine d’urgence a décrit 4 cas, dont 2 ayant entraîné des complications potentiellement mortelles incluant une toxicité hépatique, une acidose métabolique ainsi qu’une hypoglycémie suivie d’une hyperglycémie (Mittal et al., Ann Emerg Med 2007).

Interactions

Médicament	Risque
Statines	Risque accru de myopathie et de rhabdomyolyse
Antidiabétiques	La niacine peut élever la glycémie ; une surveillance et un ajustement posologique peuvent être nécessaires
Anticoagulants et antiagrégants plaquettaires	Baisse des plaquettes et allongement du temps de prothrombine ; HPS2-THRIVE a montré un excès d’hémorragies
Dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, bloqueurs adrénergiques	Prudence en cas d’angor instable ou d’infarctus aigu du myocarde
Isoniazide et pyrazinamide	Interfèrent avec la synthèse de niacine à partir du tryptophane
Alcool	Aggrave les bouffées vasomotrices ; prudence en cas de forte consommation d’alcool en raison du risque hépatique

Sources : notice de la niacine LP ; NIH ODS.

Statut légal et utilisation dans le sport

Aux États-Unis, la niacine est un médicament sur ordonnance sous sa forme hypolipémiante à libération prolongée et un complément alimentaire à des doses plus faibles. Elle ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA. L’aspirine, souvent prise avec la niacine pour atténuer les bouffées vasomotrices, est également autorisée ; voir l’aspirine à faible dose.

Points clés

Une vitamine à des doses médicamenteuses. Les effets sur les lipides nécessitent environ 1 000 à 2 000 mg/jour d’acide nicotinique, soit près de 100 fois l’apport quotidien recommandé ; le nicotinamide n’a aucun effet sur les lipides.
De bons chiffres lipidiques, aucun bénéfice clinique. La niacine augmente le HDL d’environ 20 % et abaisse le LDL, les triglycérides et la Lp(a), mais AIM-HIGH et HPS2-THRIVE n’ont montré aucune réduction des événements cardiovasculaires en ajout aux statines.
Des effets nocifs réels. HPS2-THRIVE a mis en évidence davantage de nouveaux cas de diabète, d’hémorragies, d’infections ainsi que de troubles gastro-intestinaux, musculaires et cutanés ; la FDA a retiré les comprimés combinant niacine et statine en 2016.
La niacine à libération soutenue peut endommager le foie. Dans un essai comparatif direct, 52 % des patients sous libération soutenue ont développé une toxicité hépatique, contre aucun sous libération immédiate.
Le 4PY suscite de nouvelles inquiétudes. Une étude de 2024 a relié un produit de dégradation de la niacine à l’inflammation vasculaire et aux événements cardiovasculaires ; il s’agit de données d’association et non d’une preuve de causalité.
Non évaluée chez les utilisateurs de stéroïdes. Les SAA font chuter le HDL, mais aucun essai ne montre que la niacine compense cet effet ou diminue le risque ; le LDL et l’apo B demeurent les cibles les mieux étayées.

Sources

Amneal Pharmaceuticals. Niacin extended-release tablets prescribing information. 2026. DailyMed.
NIH Office of Dietary Supplements. Niacin: fact sheet for health professionals. Accessed November 2026. ODS.
US Food and Drug Administration. AbbVie Inc.; withdrawal of approval of new drug applications for ADVICOR and SIMCOR. Federal Register. 2016;81:22608–22609. Federal Register.
European Medicines Agency. Tredaptive, Pelzont and Trevaclyn: referral (suspension of marketing authorisations). 2013. EMA.
AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255–2267. PubMed.
HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203–212. PubMed.
Haynes R, Valdes-Marquez E, Hopewell JC, et al. Serious adverse effects of extended-release niacin/laropiprant: results from the Heart Protection Study 2-Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events (HPS2-THRIVE) trial. Clin Ther. 2019;41(9):1767–1777. PubMed.
Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD009744. PubMed.
Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–580. PubMed.
Sahebkar A, Reiner Ž, Simental-Mendía LE, et al. Effect of extended-release niacin on plasma lipoprotein(a) levels: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Metabolism. 2016;65(11):1664–1678. PubMed.
Xie S, Galimberti F, Olmastroni E, et al. Effect of lipid-lowering therapies on lipoprotein(a) levels: a comprehensive meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2025;408:120420. PubMed.
Ferrell M, Wang Z, Anderson JT, et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med. 2024;30(2):424–434. PubMed.
Benyó Z, Gille A, Kero J, et al. GPR109A (PUMA-G/HM74A) mediates nicotinic acid-induced flushing. J Clin Invest. 2005;115(12):3634–3640. PubMed.
McKenney JM, Proctor JD, Harris S, et al. A comparison of the efficacy and toxic effects of sustained- vs immediate-release niacin in hypercholesterolemic patients. JAMA. 1994;271(9):672–677. PubMed.
Mittal MK, Florin T, Perrone J, et al. Toxicity from the use of niacin to beat urine drug screening. Ann Emerg Med. 2007;50(5):587–590. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.

Niacine (vitamine B3)