La triptorelina es un decapéptido sintético agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la señal hipotalámica que indica a la hipófisis que libere hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH). Comercializada en Estados Unidos como Trelstar y Triptodur y en Europa y el Reino Unido como Decapeptyl y Gonapeptyl, suprime la producción de hormonas sexuales en el cáncer de próstata avanzado, la pubertad precoz central, la endometriosis, los miomas uterinos y el cáncer de mama premenopáusico con receptores hormonales positivos.

Al igual que la leuprolida, la triptorelina actúa en 2 fases según la duración de la exposición. Una inyección única o los primeros días de una inyección de depósito provocan un aumento agudo (“flare” o brote hormonal) de LH, FSH y testosterona, motivo por el cual se han estudiado dosis únicas en microgramos como pruebas diagnósticas de estimulación hipofisaria en hombres y niños. Bajo exposición continua mediante un depósito de liberación prolongada, los receptores hipofisarios de GnRH se regulan a la baja y la testosterona sérica cae al rango de castración (50 ng/dL o menos) en un plazo de 2 a 4 semanas.

Esta página resume lo que informan las fichas técnicas, los ensayos clínicos y los estudios endocrinos hasta noviembre de 2026. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Agonista de la GnRH (análogo decapeptídico sintético de la GnRH nativa, D-Trp⁶-GnRH)
Fórmula / peso	Base libre: C₆₄H₈₂N₁₈O₁₃, 1311,4 g/mol; sal pamoato: C₈₇H₉₈N₁₈O₁₉, 1699,8 g/mol; sal acetato: C₆₆H₈₆N₁₈O₁₅, 1371,5 g/mol (PubChem)
Aprobaciones de la FDA (EE. UU.)	Trelstar 3,75 mg (15 de junio de 2000), 11,25 mg (29 de junio de 2001), 22,5 mg (10 de marzo de 2010); Triptodur 22,5 mg (29 de junio de 2017)
Marcas principales	Trelstar, Triptodur (EE. UU.); Decapeptyl SR, Gonapeptyl Depot (Reino Unido/UE)
Vía de administración	Suspensión intramuscular de microgránulos de liberación prolongada (Trelstar, Triptodur, Decapeptyl SR); depósito intramuscular o subcutáneo (Gonapeptyl Depot)
Dosis aprobadas (EE. UU.)	Cáncer de próstata (Trelstar): 3,75 mg cada 4 semanas, 11,25 mg cada 12 semanas o 22,5 mg cada 24 semanas. Pubertad precoz central (Triptodur): 22,5 mg cada 24 semanas
Vida media	Aproximadamente 2,8 h de vida media terminal tras bolo IV en hombres sanos; los depósitos liberan el péptido durante 4, 12 o 24 semanas
Dato clave del mecanismo	Aumento transitorio de LH, FSH y testosterona con pico en los días 2–4, seguido de regulación a la baja de los receptores hipofisarios y castración en 2–4 semanas
Estatus en EE. UU.	Medicamento sujeto a prescripción médica; no es una sustancia controlada de la Lista III de la DEA
Estatus según la AMA (WADA)	Prohibida en todo momento en atletas masculinos (Sección S2.2.1, péptidos estimulantes de la testosterona en varones)

Qué es

La GnRH natural (gonadorelina) es un péptido de 10 aminoácidos liberado en pulsos cortos por el hipotálamo. La triptorelina conserva los 10 aminoácidos de la secuencia nativa excepto en la posición 6, donde la L-glicina se sustituye por D-triptófano (pGlu-His-Trp-Ser-Tyr-D-Trp-Leu-Arg-Pro-Gly-NH₂, o D-Trp⁶-GnRH) (ficha técnica de Trelstar; Lahlou, Ann Urol 2005). Esa sustitución ralentiza la escisión por peptidasas hipofisarias y aumenta la afinidad por el receptor de GnRH (SmPC de Gonapeptyl Depot).

En cultivos celulares de hipófisis de rata citados en la ficha técnica estadounidense, la triptorelina fue 100 veces más activa que la GnRH nativa para estimular la liberación de LH y 20 veces más activa para desplazar a la GnRH radiomarcada de los receptores hipofisarios; en modelos animales, el pamoato de triptorelina mostró una actividad liberadora de LH 13 veces mayor y una actividad liberadora de FSH 21 veces mayor que la GnRH nativa (ficha técnica de Trelstar). PubChem registra la base libre con 1311,4 g/mol (PubChem CID 25074470), la sal pamoato con 1699,8 g/mol (PubChem CID 25074469) y la sal acetato con 1371,5 g/mol (PubChem CID 25080282). Las dosis aprobadas se expresan en miligramos de triptorelina base libre (ficha técnica de Trelstar).

Productos y formulaciones aprobados

Dado que la triptorelina oral se digiere en el tracto gastrointestinal, todos los productos clínicos son inyecciones. Los depósitos de acción prolongada encapsulan el péptido en microgránulos biodegradables de poli-(D,L-láctido-co-glicólido) (PLGA) (ficha técnica de Trelstar; ficha técnica de Triptodur).

Producto y región	Sal y matriz	Dosis liberada y pauta	Indicaciones aprobadas
Trelstar (EE. UU.: NDA 020715, 021288, 022437)	Pamoato en PLGA	3,75 mg cada 4 semanas, 11,25 mg cada 12 semanas o 22,5 mg cada 24 semanas IM	Cáncer de próstata avanzado
Triptodur (EE. UU.: NDA 208956)	Pamoato en PLGA	22,5 mg cada 24 semanas IM	Pubertad precoz central en pacientes de 2 años o más
Decapeptyl SR (Reino Unido/UE)	Acetato (3 mg) o pamoato (11,25 mg, 22,5 mg) en PLGA	3 mg cada 4 semanas, 11,25 mg cada 3 meses o 22,5 mg cada 6 meses IM	Cáncer de próstata avanzado; endometriosis; miomas uterinos; pubertad precoz central; cáncer de mama premenopáusico (3 mg con tamoxifeno o exemestano)
Gonapeptyl Depot (Reino Unido/UE)	Acetato en jeringa precargada de PLGA	3,75 mg cada 28 días SC o IM (1,875–3,75 mg en niños)	Cáncer de próstata; miomas uterinos; endometriosis; pubertad precoz central

Debido a que los depósitos de 3,75 mg, 11,25 mg y 22,5 mg utilizan diferentes matrices poliméricas de liberación, sus concentraciones no son aditivas, y las suspensiones reconstituidas de Trelstar deben inyectarse en un plazo de 2 minutos (ficha técnica de Trelstar).

Dónde se sitúa en la cadena hormonal

Compuesto	Diana en el eje	Efecto sobre la testosterona endógena en hombres
Kisspeptina-10	Neuronas hipotalámicas de GnRH	Desencadena la liberación endógena de GnRH cuando se administra en pulsos
Gonadorelina	Receptores hipofisarios de GnRH (péptido nativo, vida media 2–3 min IV)	La dosificación pulsátil mediante bomba estimula la LH y la FSH; la infusión continua desensibiliza la hipófisis
Triptorelina y leuprolida	Receptores hipofisarios de GnRH (superagonistas de acción prolongada)	Brote inicial de 1 semana en LH, FSH y testosterona; la exposición continua de depósito reduce la testosterona por debajo de 50 ng/dL
hCG	Receptores LH/CG de las células de Leydig testiculares	Estimula directamente la testosterona testicular, sin pasar por el hipotálamo ni la hipófisis
Clomifeno y enclomifeno	Receptores de estrógeno hipotalámicos e hipofisarios	Bloquean la retroalimentación negativa de los estrógenos para aumentar los pulsos endógenos de GnRH, LH y FSH

Brote hormonal inicial seguido de supresión

La triptorelina produce una respuesta bifásica en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HPG):

Brote inicial (días 1–7). La fuerte unión a los receptores hipofisarios de GnRH desencadena inicialmente un aumento de LH y FSH, elevando la testosterona sérica y la dihidrotestosterona en hombres y el estradiol en mujeres premenopáusicas. La testosterona sérica media alcanza su pico el día 4 tras Trelstar 3,75 mg en hombres sanos, los días 2 a 3 tras 11,25 mg en hombres con cáncer de próstata, y el día 3 tras 22,5 mg (ficha técnica de Trelstar).
Regulación a la baja del receptor y castración (semanas 2–4 en adelante). Dado que la liberación fisiológica de gonadotropinas requiere pulsos intermitentes de GnRH cada 60 a 120 minutos, la ocupación continua del receptor suprime la transcripción de la subunidad beta bioactiva de la LH (Lahlou, Ann Urol 2005). La testosterona sérica cae al rango de castración (50 ng/dL o menos, o 1,735 nmol/L) hacia las semanas 3 a 4; en el ensayo de 22,5 mg, la media geométrica del tiempo hasta la castración fue de 18,8 días (ficha técnica de Trelstar).
Ausencia de brote agudo sobre crónico en dosis repetidas. Una vez regulados a la baja los receptores, las inyecciones de depósito repetidas no provocan otro pico de LH: el 98,4 % de los hombres (124/126) con 3,75 mg tuvieron una LH de 1,0 UI/L o menos 2 horas después de su inyección del día 85, y el 98,3 % con 22,5 mg no presentaron aumento de LH tras su inyección de la semana 24 (ficha técnica de Trelstar; Lundström et al., Clin Drug Investig 2009).

Un modelo poblacional PK/PD de 8 hombres sanos y 74 pacientes con cáncer de próstata en 5 formulaciones estimó una constante de disociación del receptor (Kd) de 0,931 ng/mL y determinó que una concentración sérica de triptorelina de 0,0609 ng/mL (61 pg/mL) mantiene al 95 % de los pacientes por debajo de 50 ng/dL (Romero et al., J Pharmacol Exp Ther 2012).

Farmacocinética

Tras un bolo intravenoso de 0,5 mg en hombres sanos, la triptorelina sigue una eliminación de 3 compartimentos con vidas medias de distribución de 6 y 45 minutos, una vida media terminal de 2,81 horas y un volumen de distribución de 30 a 33 L sin unión significativa a proteínas plasmáticas (Müller et al., Br J Clin Pharmacol 1997; ficha técnica de Trelstar). Tras una inyección subcutánea acuosa de 100 µg (0,1 mg), los niveles plasmáticos alcanzan un pico de 1,85 ± 0,23 ng/mL a las 0,63 horas con una vida media aparente de 7,6 ± 1,6 horas (SmPC de Decapeptyl SR 3 mg).

Grupo (estudio de bolo IV de 0,5 mg)	Cmax (ng/mL)	AUCinf (h·ng/mL)	Aclaramiento total (mL/min)	Aclaramiento renal (mL/min)	Vida media terminal (h)
6 voluntarios varones sanos	48,2 ± 11,8	36,1 ± 5,8	211,9 ± 31,6	90,6 ± 35,3	2,81 ± 1,21
6 hombres con insuficiencia renal moderada	45,6 ± 20,5	69,9 ± 24,6	120,0 ± 45,0	23,3 ± 17,6	6,56 ± 1,25
6 hombres con insuficiencia renal grave	46,5 ± 14,0	88,0 ± 18,4	88,6 ± 19,7	4,3 ± 2,9	7,65 ± 1,25
6 hombres con enfermedad hepática	54,1 ± 5,3	131,9 ± 18,1	57,8 ± 8,0	35,9 ± 5,0	7,58 ± 1,17

En hombres sanos, el 41,7 % de una dosis IV se excreta intacta en la orina, mientras que las peptidasas tisulares (piroglutamil-peptidasa y endopeptidasa neutra, no las enzimas CYP450) escinden el resto (SmPC de Gonapeptyl Depot). Tras la inyección IM de depósito en pacientes con cáncer de próstata, la Cmax media es de 28,4 ng/mL (3,75 mg), 38,5 ng/mL (11,25 mg) y 44,1 ng/mL (22,5 mg) entre 1 y 3 horas, seguida de una liberación constante sin acumulación (ficha técnica de Trelstar).

Qué muestra la investigación

Cáncer de próstata avanzado

La aprobación en EE. UU. de los 3 depósitos de Trelstar se basó en ensayos que midieron la castración (testosterona de 50 ng/dL o menos) en el día 29 y su mantenimiento desde el día 57 en adelante (ficha técnica de Trelstar; Lundström et al., Clin Drug Investig 2009):

Presentación y pauta de Trelstar	Pacientes evaluables	Castrados (50 ng/dL o menos) en el día 29	Mantenimiento de la castración desde el día 57 hasta el final del estudio
3,75 mg cada 4 semanas (estudio de 253 días)	137	91,2 % (125/137); subió a 97,7 % hacia el día 57	96,2 % (días 57–253)
11,25 mg cada 12 semanas (estudio de 253 días)	171	97,7 % (167/171)	94,4 % (días 57–253)
22,5 mg cada 24 semanas (estudio de 337 días)	120	97,5 % (117/120)	93,3 % (112/120, días 57–337)

En un análisis agrupado de 920 hombres en 9 ensayos prospectivos de los depósitos de 1, 3 y 6 meses utilizando un umbral más estricto por debajo de 20 ng/dL, el 79 % estaba por debajo de 20 ng/dL en el mes 1, el 92 % en el mes 3, el 93 % en el mes 6 y el 91 % en el mes 12, con valores finales medianos de testosterona de 2,9, 5,0 y 8,7 ng/dL (Breul et al., Adv Ther 2017).

Cómo se compara la triptorelina con la leuprolida

La triptorelina y la leuprolida son superagonistas de la GnRH utilizados para la terapia de privación androgénica:

Característica	Triptorelina (Trelstar, Triptodur, Decapeptyl)	Leuprolida (Lupron Depot, Eligard)
Estructura y peso	Decapéptido (10 aminoácidos, D-Trp⁶, Pro⁹-Gly¹⁰-NH₂ nativo); 1311,4 g/mol	Nonapéptido (9 aminoácidos, D-Leu⁶, Pro⁹-N-etilamida); 1209,4 g/mol
Dosis de depósito para cáncer de próstata en EE. UU.	3,75 mg (1 mes), 11,25 mg (3 meses), 22,5 mg (6 meses) IM	7,5 mg (1 mes), 22,5 mg (3 meses), 30 mg (4 meses), 45 mg (6 meses) IM o SC
Vida media IV terminal y tiempo hasta la castración	Unas 2,8 h IV; testosterona de castración en 2–4 semanas	Unas 3 h IV; testosterona de castración en 2–4 semanas

En 2 ensayos aleatorizados de comparación directa en cáncer de próstata avanzado:

Triptorelina mensual 3,75 mg IM frente a leuprolida 7,5 mg IM (n = 284). Durante 9 meses (253 días), 140 hombres recibieron triptorelina 3,75 mg y 144 recibieron leuprolida 7,5 mg cada 28 días (Heyns et al., BJU Int 2003). La castración en el día 29 fue ligeramente menor con triptorelina (91,2 % frente a 99,3 %; diferencia −8,0 %), pero las tasas se igualaron hacia el día 57 (97,7 % frente a 97,1 %), el mantenimiento acumulado del día 29 al día 253 fue de 96,2 % frente a 91,2 %, y la supervivencia global secundaria a los 9 meses fue de 97,0 % frente a 90,5 % (P = 0,033).
Dosis iguales de 3,75 mg IM frente a SC (n = 67). Cuando 33 hombres recibieron 3,75 mg de triptorelina IM y 34 recibieron 3,75 mg de leuprolida SC cada 4 semanas durante 3 meses, el 77 % con triptorelina frente al 48 % con 3,75 mg de leuprolida alcanzó una testosterona inferior a 1,0 nmol/L (29 ng/dL) en el mes 2 (P = 0,02), aunque las fichas técnicas estadounidenses para próstata usan 7,5 mg mensuales de leuprolida (Kuhn et al., Eur Urol 1997).

Respuesta del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal a una dosis única en hombres

Dado que una inyección acuosa única de triptorelina se elimina en cuestión de horas, capta el brote agonista inicial sin durar lo suficiente como para regular a la baja la hipófisis:

Hombres adultos sanos (1 a 250 µg). En 23 hombres sanos que recibieron dosis únicas de 1 a 50 µg de D-Trp⁶-LH-RH (IV, IM, SC o infusión de 8 horas), la LH y la FSH aumentaron a partir de 2,5 µg; un bolo de 10 µg igualó el incremento máximo de 100 µg de GnRH nativa, y un bolo de 50 µg mantuvo la LH y la testosterona sérica significativamente elevadas durante al menos 8 horas (P menor de 0,02) (Jaramillo Jaramillo et al., Int J Fertil 1977). Tras una dosis única SC de 250 µg en hombres sanos, la LH sérica permaneció elevada a los 90 minutos y a las 24 horas (Mason-Garcia et al., PNAS 1985).
Prueba diagnóstica de estimulación en el retraso puberal (0,1 mg SC). Los endocrinólogos utilizan una dosis única SC de 0,1 mg (100 µg) o 0,1 mg/m² para distinguir el retraso constitucional del crecimiento y la pubertad (CDGP) del hipogonadismo hipogonadotrópico aislado (IHH) (Ozkan et al., Turk J Pediatr 2001; Binder et al., Clin Endocrinol 2015). En 23 varones de 14 a 16,5 años, 16 con CDGP y 7 con IHH se separaron sin solapamiento: la LH a las 4 horas fue de 33,2 ± 9,3 frente a 3,3 ± 2,6 mUI/mL y la testosterona a las 24 horas fue de 369,3 ± 128,1 frente a 61,4 ± 22,6 ng/dL (ambos P menor de 0,0002) (Ozkan et al., Turk J Pediatr 2001). En 61 varones (52 CDGP, 9 IHH), un pico de LH a las 4 horas inferior a 5,3 UI/L tras 0,1 mg de triptorelina tuvo un 100 % de sensibilidad y especificidad para IHH (Binder et al., Clin Endocrinol 2015).
Informe de caso en hipogonadismo inducido por esteroides. Un informe de caso de 2010 describió a un culturista de 34 años con atrofia testicular (2,9 mL) e hipogonadismo hipogonadotrópico (testosterona 0,3 ng/mL, o 30 ng/dL) 5 meses después de suspender 13 años de ciclos con nandrolona, estanozolol, mesterolona, boldenona, clomifeno y hCG (Pirola et al., Fertil Steril 2010). Tras recibir una prueba diagnóstica con una dosis única IV de 100 µg de triptorelina, presentó un pico normal de LH/FSH y su testosterona sérica subió a 7,0 ng/mL (700 ng/dL) 10 días después, manteniéndose normal al cabo de 1 mes. Dado que un único caso no controlado no permite distinguir el efecto del fármaco de la recuperación espontánea, las guías endocrinas de 2026 señalan que ningún ensayo clínico controlado respalda el uso de agonistas de la GnRH para la recuperación del eje HPG post-ciclo (Smit et al., Endocr Connect 2026; Grant et al., Endocr Connect 2026).

Supresión con dosis múltiples, pubertad precoz y usos estrógeno-dependientes

Dosificación repetida en hombres. Cuando 8 hombres sanos recibieron 50 µg/día SC durante 6 a 10 semanas, el aumento inicial dio paso en la semana 4 a testosterona suprimida, impotencia reversible en 5 de 8 hombres y recuentos de espermatozoides de 6 millones/mL o menos en 6 de 8 hombres (Linde et al., NEJM 1981). Un estudio de 5 semanas con triptorelina de depósito en 10 hombres sanos redujo la testosterona de 7,32 ± 1,92 a 1,15 ± 0,57 ng/mL (P = 0,002) y elevó la leptina sérica de 2,96 a 6,63 ng/mL (P = 0,004) (Hislop et al., Eur J Endocrinol 1999).
Pubertad precoz central e indicaciones ginecológicas y mamarias. En el ensayo pivotal estadounidense de Triptodur (44 niños de 2 a 9 años que recibieron 22,5 mg cada 24 semanas), la supresión prepuberal de LH (5 UI/L o menos) se logró en el 93,2 % (41/44) en el mes 6 y en el 97,7 % (43/44) en el mes 12 (ficha técnica de Triptodur). En Europa y el Reino Unido, los depósitos mensuales de 3 mg o 3,75 mg se utilizan hasta 6 meses en la endometriosis y los miomas uterinos (donde la densidad ósea disminuye alrededor del 1 % por mes y la menstruación reaparece de 2 a 3 meses después de la última dosis) y hasta 5 años para la supresión ovárica con tamoxifeno o exemestano en el cáncer de mama premenopáusico (ensayos SOFT/TEXT, n = 4.690) (SmPC de Decapeptyl SR 3 mg; SmPC de Gonapeptyl Depot).

Efectos secundarios y riesgos

La triptorelina no tiene advertencia recuadrada de la FDA, pero las fichas técnicas advierten sobre efectos derivados tanto del brote hormonal inicial como de la privación prolongada de esteroides sexuales (ficha técnica de Trelstar; ficha técnica de Triptodur):

Formulación de Trelstar y tamaño del ensayo	Reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia
3,75 mg cada 4 semanas (N = 140, relacionadas con el tratamiento)	Sofocos 58,6 %, dolor esquelético 12,1 %, impotencia 7,1 %, cefalea 5,0 %, dolor en el lugar de inyección 3,6 %, hipertensión 3,6 %
11,25 mg cada 12 semanas (N = 174, relacionadas con el tratamiento)	Sofocos 73,0 %, dolor esquelético 13,2 %, cefalea 6,9 %, edema en las piernas 6,3 %, dolor en las piernas 5,2 %, disuria 4,6 %, dolor en el lugar de inyección 4,0 %, hipertensión 4,0 %
22,5 mg cada 24 semanas (N = 120, aparecidas durante el tratamiento)	Sofocos 72,5 %, gripe 15,8 %, hipertensión 14,2 %, infección del tracto urinario 11,6 %, dolor de espalda 10,8 %, disfunción eréctil 10,0 %, atrofia testicular 7,5 %

Brote tumoral inicial. Durante las semanas 1 a 2, el aumento de testosterona puede empeorar el dolor óseo metastásico (alrededor del 5 %) o la obstrucción urinaria (menos del 2 %) y causar hematuria o compresión de la médula espinal con parálisis en hombres con metástasis vertebrales; los médicos pueden coadministrar un antiandrógeno como la bicalutamida durante las primeras semanas (ficha técnica de Trelstar; SmPC de Decapeptyl SR 3 mg).
Riesgos metabólicos, cardiovasculares y óseos. Los agonistas de la GnRH aumentan el riesgo de hiperglucemia, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad del hígado graso no alcohólico, infarto de miocardio, muerte súbita cardíaca, accidente cerebrovascular, prolongación del intervalo QT/QTc y pérdida ósea (en los ensayos de cáncer de mama SOFT/TEXT, se produjo osteoporosis en el 39 % con triptorelina más exemestano y en el 25 % con triptorelina más tamoxifeno) (ficha técnica de Trelstar; SmPC de Decapeptyl SR 3 mg).
Eventos graves poco frecuentes y contraindicaciones. Las fichas técnicas advierten sobre apoplejía hipofisaria (hemorragia o infarto súbito de la hipófisis, generalmente dentro de las 2 semanas posteriores a la primera dosis en pacientes con un adenoma hipofisario oculto), reacciones cutáneas graves (SJS, TEN, DRESS, AGEP), convulsiones, depresión o cambios de humor, y pseudotumor cerebral pediátrico (hipertensión intracraneal idiopática). La triptorelina está contraindicada en el embarazo, la lactancia y la hipersensibilidad a los análogos de la GnRH, y no debe combinarse con fármacos que eleven la prolactina (ficha técnica de Trelstar; ficha técnica de Triptodur).

Estatus legal y prohibición en el deporte

En Estados Unidos, la triptorelina (Trelstar, Triptodur) es un medicamento sujeto a prescripción médica y no está clasificada como sustancia controlada de la Lista III de la DEA (21 CFR 1308.13). En el deporte de competición, la Lista de Prohibiciones de 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA / WADA) prohíbe la triptorelina en todo momento en los atletas masculinos bajo la Sección S2.2.1 (“Péptidos estimulantes de la testosterona en varones”), donde la triptorelina figura explícitamente junto con la leuprolida, la gonadorelina, la hCG, la LH y la kisspeptina (Lista de Prohibiciones de la AMA 2026).

Puntos clave

Un potente superagonista decapeptídico de la GnRH. La sustitución de la glicina en la posición 6 por D-triptófano hace que la triptorelina sea 100 veces más activa que la GnRH nativa para liberar LH in vitro.
La duración de la exposición invierte el resultado hormonal. Una dosis única en microgramos desencadena un pico agudo de LH, FSH y testosterona durante 4 a 24 horas, mientras que la exposición continua de depósito regula a la baja los receptores hipofisarios de GnRH y reduce la testosterona por debajo de 50 ng/dL en un plazo de 2 a 4 semanas.
Los depósitos aprobados abarcan 1, 3 y 6 meses. Trelstar (3,75 mg, 11,25 mg, 22,5 mg IM) trata el cáncer de próstata avanzado y Triptodur (22,5 mg IM cada 24 semanas) trata la pubertad precoz central en EE. UU.; las fichas técnicas europeas de Decapeptyl y Gonapeptyl añaden endometriosis, miomas uterinos y cáncer de mama premenopáusico.
Comparable a la leuprolida con el 50 % de la dosis mensual en miligramos. La triptorelina mensual de 3,75 mg iguala a la leuprolida mensual de 7,5 mg en el mantenimiento de la castración para el día 57 (97,7 % frente a 97,1 %) tras un descenso ligeramente más lento en el día 29 (91,2 % frente a 99,3 %).
La estimulación con dosis única es una herramienta diagnóstica, no una terapia PCT aprobada. Las dosis únicas de 100 µg distinguen el retraso puberal constitucional del hipogonadismo hipogonadotrópico en niños, y solo 1 informe de caso no controlado describe una dosis diagnóstica de 100 µg tras el uso de esteroides anabólicos.
Los efectos secundarios reflejan tanto el brote inicial como la castración. Los sofocos afectan del 58,6 % al 73,0 % de los hombres tratados con Trelstar, junto con riesgos de brote tumoral inicial, pérdida ósea, diabetes, eventos cardiovasculares, prolongación del intervalo QT, apoplejía hipofisaria rara, convulsiones y reacciones cutáneas graves.
Prohibida en todo momento en atletas masculinos. La AMA incluye explícitamente a la triptorelina en la Sección S2.2.1 como péptido estimulante de la testosterona prohibido en varones.

Fuentes

Verity Pharmaceuticals Inc. Trelstar (triptorelin pamoate for injectable suspension), 3.75 mg, 11.25 mg, and 22.5 mg, prescribing information. DailyMed.
Azurity Pharmaceuticals Inc. Triptodur (triptorelin for extended-release injectable suspension), 22.5 mg, prescribing information. DailyMed.
Ipsen Ltd. Decapeptyl SR 3 mg powder and solvent for suspension for injection, Summary of Product Characteristics. emc.
Ferring Pharmaceuticals Ltd. Gonapeptyl Depot 3.75 mg powder and solvent for suspension for injection, Summary of Product Characteristics. emc.
National Center for Biotechnology Information. Triptorelin (CID 25074470), Triptorelin Pamoate (CID 25074469), and Triptorelin Acetate (CID 25080282). PubChem CID 25074470; PubChem CID 25074469; PubChem CID 25080282.
Lahlou N. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of triptorelin. Ann Urol (Paris). 2005;39(Suppl 3):S78–S84. PubMed.
Müller FO, Terblanchè J, Schall R, et al. Pharmacokinetics of triptorelin after intravenous bolus administration in healthy males and in males with renal or hepatic insufficiency. Br J Clin Pharmacol. 1997;44(4):335–341. PubMed.
Romero E, Vélez de Mendizabal N, Cendrós JM, et al. Pharmacokinetic/pharmacodynamic model of the testosterone effects of triptorelin administered in sustained release formulations in patients with prostate cancer. J Pharmacol Exp Ther. 2012;342(3):788–798. PubMed.
Lundström EA, Rencken RK, van Wyk JH, et al. Triptorelin 6-month formulation in the management of patients with locally advanced and metastatic prostate cancer: an open-label, non-comparative, multicentre, phase III study. Clin Drug Investig. 2009;29(12):757–765. PubMed.
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