L’iode est un oligo-élément essentiel que la glande thyroïde utilise pour fabriquer ses deux hormones, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Les adultes en ont besoin de très peu : la RDA américaine (apport nutritionnel recommandé, ANR) est de 150 mcg/jour, et passe à 220 mcg/jour pendant la grossesse et à 290 mcg/jour pendant l’allaitement. La majorité de la population des États-Unis en consomme suffisamment, même si certaines femmes enceintes pourraient ne pas en consommer assez.

Le risque existe dans les deux sens. Un apport trop faible provoque un goitre et, pendant la grossesse, peut nuire de façon permanente au développement cérébral de l’enfant. Un apport trop élevé peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie chez les personnes sensibles, et une seule dose quotidienne d’un produit à base de kelp ou d’algues peut dépasser la limite supérieure. Aucune preuve solide n’indique qu’un apport supplémentaire d’iode aide à perdre du poids ou « soutient » une thyroïde saine chez les personnes qui n’ont pas de carence. Par ailleurs, l’iodure de potassium est un médicament approuvé par la FDA (agence américaine du médicament) avec une seule indication d’urgence, étroite : empêcher l’iode radioactif de pénétrer dans la thyroïde après un rejet nucléaire.

Cette page résume ce que rapportent l’Office of Dietary Supplements des NIH, la FDA, les notices des médicaments, les recommandations et les essais cliniques. Elle est fournie uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Type	Oligo-élément essentiel ; ingrédient de complément alimentaire ; l’iodure de potassium est aussi un médicament
Principales formes dans les compléments	Iodure de potassium, iodure de sodium, kelp et autres algues
ANR (RDA) adulte (États-Unis)	150 mcg/jour ; 220 mcg/jour pendant la grossesse ; 290 mcg/jour pendant l’allaitement
Limite supérieure	États-Unis : 1 100 mcg/jour chez l’adulte. UE : 600 mcg/jour chez l’adulte
Apport typique aux États-Unis	Environ 216 mcg/jour issus des aliments (FDA Total Diet Study, 2008–2012), sans compter le sel ajouté à la maison
Comment le statut est mesuré	Iode urinaire médian dans les populations ; un seul test urinaire ne permet pas d’établir le statut d’une personne
Absorption	L’iodure est absorbé presque entièrement (96,4 % pour l’iodure de potassium dans une petite étude)
Usage médicamenteux approuvé par la FDA	Comprimés d’iodure de potassium de 65 mg et 130 mg et solution de 65 mg/mL pour le blocage de la thyroïde lors d’urgences radiologiques
Demi-vie	Aucune valeur unique établie pour un nutriment retenu principalement dans les réserves de la thyroïde ; non mentionnée ici
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

L’iode existe rarement sous forme d’élément libre. Dans les aliments et les compléments, il se présente surtout sous forme de sels d’iodure (comme l’iodure de potassium), d’iodate et, plus rarement, d’iode moléculaire (I2). La teneur en iode du sol varie considérablement, ce qui explique que des régions entières aient été historiquement carencées et que de nombreux pays iodent aujourd’hui le sel. Les fabricants américains ajoutent de l’iode au sel de table depuis les années 1920, mais cette pratique est facultative (NIH ODS).

Rôle dans les hormones thyroïdiennes

L’iode est un élément structurel de la T4 et de la T3. Ces hormones régulent la synthèse des protéines, l’activité des enzymes et le métabolisme de base, et elles sont nécessaires au développement normal du squelette et du système nerveux chez le fœtus et le nourrisson.

La TSH (hormone stimulant la thyroïde) sécrétée par l’hypophyse contrôle le processus. Elle augmente la captation de l’iode par la thyroïde et stimule la production et la libération des hormones. Lorsque l’iode est rare, la TSH reste élevée et la glande peut grossir et former un goitre en essayant de capter davantage d’iode (NIH ODS). La conversion finale de la T4 en T3 active dépend d’enzymes contenant du sélénium ; voir Sélénium.

Comment il agit dans l’organisme

L’iodure est absorbé rapidement et presque entièrement dans l’estomac et le duodénum. L’iodate est réduit dans l’intestin puis absorbé sous forme d’iodure. La thyroïde concentre ce dont elle a besoin, et plus de 90 % de l’iode alimentaire est éliminé dans l’urine. Un adulte en bonne santé ayant un apport adéquat contient environ 15–20 mg d’iode, dont 70 %–80 % dans la thyroïde (NIH ODS).

L’effet Wolff-Chaikoff

La thyroïde possède un frein intégré contre la surcharge en iode.

L’effet aigu. En 1948, Wolff et Chaikoff ont rapporté que l’administration de grandes quantités d’iodure à des rats provoquait une baisse temporaire de la synthèse des hormones thyroïdiennes, durant environ 24 heures. Le mécanisme n’est pas entièrement compris. On pense qu’il fait intervenir des molécules contenant de l’iode qui inhibent la peroxydase thyroïdienne, une enzyme clé de la production hormonale (Leung & Braverman, Nat Rev Endocrinol 2014).
L’échappement. Avec une exposition prolongée, la production hormonale normale reprend. Chez le rat, cette adaptation s’accompagne d’une chute marquée du symporteur sodium-iodure (NIS), le transporteur qui fait entrer l’iodure dans la glande, ce qui diminue l’iode à l’intérieur de la thyroïde (Eng et al., Endocrinology 1999).
L’absence d’échappement. Les personnes qui ne parviennent pas à s’adapter peuvent développer une hypothyroïdie induite par l’iode, transitoire ou permanente. C’est l’explication principale, mais le mécanisme sous-jacent reste incertain (Leung & Braverman 2014).

L’essentiel des travaux sur le mécanisme direct a été mené chez le rat. Chez l’être humain, les données proviennent de l’observation clinique et de petites études de charge en iode.

Évaluation du statut

L’iode urinaire est la mesure de référence, car il reflète directement l’apport récent. Les seuils de l’OMS s’appliquent à la médiane d’une population, et non à une seule personne (NIH ODS) :

Groupe	Iode urinaire médian indiquant un apport adéquat
Enfants et adultes non enceintes	100–199 mcg/L selon l’ODS ; une revue britannique de 2026 cite une fourchette de l’OMS de 100–299 mcg/L
Femmes enceintes	150–249 mcg/L
Femmes allaitantes	Plus de 100 mcg/L
Carence sévère (enfants et adultes non enceintes)	Moins de 20 mcg/L

Les limites pour les individus sont importantes. Dans une étude de 15 mois portant sur 22 Suissesses en bonne santé, la variation d’un jour à l’autre était si forte qu’il fallait environ 10 échantillons d’urine ponctuels ou de 24 heures pour estimer le statut d’une femme avec une précision de 20 % (König et al., J Nutr 2011). Une revue britannique de 2026 indique que la concentration d’iode urinaire n’est pas destinée à évaluer des patients pris individuellement (Taylor et al., Clin Endocrinol 2026).

La TSH est elle aussi un mauvais marqueur, car elle peut rester dans l’intervalle normal lorsque l’apport est faible (NIH ODS). La thyroglobuline sanguine, une protéine fabriquée uniquement par la thyroïde, a été proposée comme marqueur plus sensible. Une revue de 2014 a trouvé des résultats prometteurs mais incohérents chez l’adulte et chez la femme enceinte, les différences entre les méthodes de dosage étant une cause possible (Ma & Skeaff, Thyroid 2014).

Apports nutritionnels de référence

Le Food and Nutrition Board américain a établi les valeurs suivantes (NIH ODS) :

Groupe	RDA (mcg/jour)	UL (mcg/jour)
Nourrissons de 0–6 mois	110 (AI)	Non établie
Nourrissons de 7–12 mois	130 (AI)	Non établie
Enfants de 1–3 ans	90	200
Enfants de 4–8 ans	90	300
De 9–13 ans	120	600
De 14–18 ans	150	900
19 ans et plus	150	1 100
Grossesse	220	900 (14–18 ans) ; 1 100 (19 ans et plus)
Allaitement	290	900 (14–18 ans) ; 1 100 (19 ans et plus)

L’ANR (RDA, Recommended Dietary Allowance) couvre les besoins de la quasi-totalité des personnes en bonne santé. L’apport adéquat (AI, Adequate Intake) est utilisé lorsque les preuves sont trop limitées pour fixer un ANR. La limite supérieure de sécurité (UL, Tolerable Upper Intake Level) correspond à l’apport quotidien maximal peu susceptible d’entraîner des effets nocifs dans la population générale. Elle ne s’applique pas aux personnes qui reçoivent de l’iode comme traitement médical sous la surveillance d’un médecin, et les personnes atteintes d’une maladie thyroïdienne auto-immune ou ayant eu une carence antérieure peuvent réagir à des apports plus faibles.

D’autres instances divergent :

OMS. 250 mcg/jour pendant la grossesse et l’allaitement (NIH ODS).
EFSA. Un apport adéquat de 150 mcg/jour chez l’adulte et de 200 mcg/jour pendant la grossesse et l’allaitement (EFSA NDA Panel, EFSA J 2014). La limite supérieure européenne est de 600 mcg/jour (Taylor et al. 2026).
American Thyroid Association. Elle déconseille les compléments quotidiens contenant plus de 500 mcg d’iode, hormis certaines indications médicales (Leung & Braverman 2014).

Sources alimentaires et carence

La teneur en iode des aliments est exceptionnellement variable, car elle dépend du sol, de l’alimentation animale et de la transformation. Valeurs approximatives issues de la base de données de l’USDA, de la FDA et de l’ODS (NIH ODS) :

Aliment	Iode par portion
Pain blanc fabriqué avec un conditionneur de pâte à l’iodate, 2 tranches	296 mcg
Pain blanc fabriqué sans iodate, 2 tranches	1 mcg
Morue, cuite au four, 3 onces	146 mcg
Algue nori, flocons séchés, 2 cuillères à soupe (5 g)	116 mcg
Yaourt grec nature écrémé, ¾ de tasse	87 mcg
Lait écrémé, 1 tasse	84 mcg (les échantillons variaient de 38 à 160 mcg)
Sel de table iodé, ¼ de cuillère à café	78 mcg
Œuf dur, 1 gros	31 mcg
Boisson de soja, 1 tasse	3 mcg
Sel de mer non iodé, ¼ de cuillère à café	0 mcg

Environ 20 % des produits de boulangerie américains mentionnent l’iodate sur leur étiquette. Les sels spéciaux, comme le sel de mer, le sel kasher et le sel de l’Himalaya, ne sont généralement pas iodés, et les aliments transformés utilisent presque toujours du sel non iodé.

Carence

La carence en iode est la cause évitable de déficience intellectuelle la plus répandue au monde. Le goitre en est généralement le premier signe clinique. L’hypothyroïdie apparaît lorsque l’apport tombe en dessous d’environ 10–20 mcg/jour. Pendant la grossesse, une carence de cette gravité peut entraîner d’importants déficits neurodéveloppementaux, un retard de croissance, une fausse couche et une mort fœtale in utero. Une carence sévère et chronique in utero provoque le crétinisme, qui associe déficience intellectuelle, surdité, spasticité et retard de croissance (NIH ODS).

Les groupes les plus à risque comprennent les femmes enceintes, les végétaliens et les autres personnes qui consomment peu de produits laitiers, de fruits de mer ou d’œufs, les personnes qui n’utilisent pas de sel iodé et celles qui vivent dans des régions pauvres en iode. Chiffres actuels de deux pays à revenu élevé :

États-Unis. Les enquêtes NHANES montrent un iode urinaire médian de 164 mcg/L chez les personnes de 6 ans et plus (2007–2008), de 119 mcg/L chez les femmes en âge de procréer et de 144 mcg/L chez les femmes enceintes (les deux en 2007–2014). Cette dernière valeur est inférieure au seuil de 150 mcg/L. Chez les femmes enceintes, celles qui n’avaient consommé aucun produit laitier la veille avaient une médiane de seulement 100 mcg/L, contre 163 mcg/L chez celles qui en avaient consommé (2001–2006) (NIH ODS).
Royaume-Uni. L’enquête nationale de 2019–2023 a rapporté une médiane de 82 mcg/L chez les femmes de 16–49 ans, avec 30 % des échantillons en dessous de 50 mcg/L. Seulement 28 % des alternatives végétales au lait sont enrichies en iode, et dans une cohorte végane de Nottingham la médiane n’était que de 30–40 mcg/L (Taylor et al. 2026).

Formes de compléments et fiabilité de l’étiquetage

Forme	Contenu	Statut et contexte
Complément d’iodure de potassium ou d’iodure de sodium	Souvent 150 mcg d’iode par dose dans les multivitamines ; les produits contenant uniquement de l’iode peuvent dépasser l’UL	Complément alimentaire ; l’absorption de l’iodure de potassium était de 96,4 % dans une petite étude (NIH ODS)
Gélules de kelp ou d’algues	5–5 600 mcg par dose quotidienne dans une enquête de marché	Complément alimentaire ; très variable (voir ci-dessous) (Aakre et al., Food Nutr Res 2021)
Comprimés et solution d’iodure de potassium pour les urgences radiologiques	65 mg ou 130 mg d’iodure de potassium par comprimé ; solution de 65 mg/mL	Approuvé par la FDA, sans ordonnance ; uniquement pour le blocage de la thyroïde (FDA)
Solution saturée d’iodure de potassium (SSKI)	1 g d’iodure de potassium par mL	Sur ordonnance ; indiquée sur la notice comme expectorant à raison de 300–600 mg trois à quatre fois par jour ; DailyMed répertorie ce produit comme médicament non approuvé (DailyMed)
Solution de Lugol (iode fort)	5 % d’iode et 10 % d’iodure de potassium ; environ 6 250 mcg d’iode par goutte	Indiquée sur la notice pour le goitre et pour préparer les patients à une thyroïdectomie ; DailyMed répertorie ce produit comme médicament non approuvé (DailyMed ; Taylor et al. 2026)

Kelp et algues : ce qu’ont montré les analyses

La teneur des algues est difficile à prévoir, et les étiquettes ne sont pas fiables :

Étude	Ce qui a été testé	Résultat
Teas et al., Thyroid 2004	12 espèces d’algues provenant de sources commerciales et de récolteurs	De 16 mcg/g dans le nori à plus de 8 165 mcg/g dans des granulés de kelp transformés
Aakre et al. 2021	96 produits sur le marché norvégien, dont 14 compléments	128–62 400 mcg par portion d’algue entière. Une portion ou dose de 54 produits dépassait l’UL de 600 mcg/jour. La plupart des compléments étiquetés contenaient moins d’iode que déclaré. Les produits à base d’algues entières affichaient en moyenne 1 713 mcg/g mesurés contre 553 mcg/g déclarés
Multivitamines prénatales américaines, 2009, rapportées par Leung & Braverman 2014	25 marques utilisant le kelp comme source d’iode	Mesuré : 33–610 mcg par dose quotidienne contre 75–300 mcg déclarés ; 13 marques différaient de plus de 50 %

L’écart va dans les deux sens, de sorte qu’une étiquette de kelp peut surestimer ou sous-estimer ce qu’un produit apporte. Leung et Braverman ont conclu que les préparations vitaminiques devraient utiliser de l’iodure de potassium plutôt que du kelp. Une revue britannique de 2026 est parvenue à la même conclusion pour la grossesse (Taylor et al. 2026).

Les produits prénataux varient eux aussi. Sur 59 compléments prénataux les plus vendus aux États-Unis en 2016–2017, seuls 34 contenaient de l’iode, avec une médiane de 150 mcg par portion quotidienne et une fourchette de 25–290 mcg (NIH ODS). La FDA ne fixe aucune norme d’ingrédients pour les compléments, mais l’iode doit figurer sur l’étiquette « Supplement Facts » s’il est présent (Trumbo, Am J Clin Nutr 2016).

Usage médical autorisé : urgences radiologiques

La FDA a approuvé l’iodure de potassium (KI) comme agent de blocage de la thyroïde. Il inonde la glande d’iode non radioactif, de sorte que l’iode radioactif n’est pas capté et est éliminé dans l’urine. Il protège uniquement la thyroïde et uniquement contre l’iode radioactif. Ce n’est pas un protecteur général contre les rayonnements et il n’aide pas contre les autres matières radioactives (FDA).

La posologie de la FDA dépend de l’âge et de la dose de rayonnement prévue pour la thyroïde :

Groupe	Exposition thyroïdienne prévue	Dose de KI
Adultes de plus de 40 ans	Plus de 500 cGy	130 mg
Adultes de plus de 18 à 40 ans	Plus de 10 cGy	130 mg
Femmes enceintes ou allaitantes	Plus de 5 cGy	130 mg
Adolescents de 12 à 18 ans	Plus de 5 cGy	65 mg (130 mg au-delà de 150 lb ou 70 kg)
Enfants de plus de 3 à 12 ans	Plus de 5 cGy	65 mg
Enfants de plus de 1 mois à 3 ans	Plus de 5 cGy	32 mg
Nourrissons de la naissance à 1 mois	Plus de 5 cGy	16 mg

Autres points de la FDA :

Moment de la prise. Le KI agit au mieux dans les 3–4 heures suivant l’exposition, protège pendant environ 24 heures et se prend une fois par jour jusqu’à la fin du risque. Il n’est pas destiné à être pris à titre préventif avant l’exposition.
Autorité. La notice de ThyroSafe indique de ne le prendre que sur instruction des autorités publiques.
Plus n’est pas mieux. La FDA précise que des doses plus élevées ou plus fréquentes n’apportent pas de protection supplémentaire et peuvent provoquer une maladie grave, voire la mort.
Doses répétées. La FDA les déconseille chez les femmes enceintes et les nouveau-nés, sauf si d’autres mesures de protection ne sont pas disponibles, car le KI peut freiner la fonction thyroïdienne du fœtus et du nouveau-né.

Les données proviennent de Tchernobyl et non d’essais randomisés. Une étude cas-témoins portant sur 276 patients atteints d’un cancer de la thyroïde et 1 300 témoins, tous âgés de moins de 15 ans au moment de l’accident, a constaté que le risque de cancer de la thyroïde lié aux rayonnements était environ trois fois plus élevé dans les zones carencées en iode (RR 3,2 ; IC à 95 % : 1,9–5,5). L’utilisation d’iodure de potassium a réduit ce risque d’un facteur 3 (RR 0,34 ; IC à 95 % : 0,1–0,9) (Cardis et al., J Natl Cancer Inst 2005).

La Pologne a administré au moins une dose à environ 10,5 millions d’enfants et 7 millions d’adultes. Le guide de la FDA rapporte des effets secondaires surtout légers : troubles gastro-intestinaux chez jusqu’à 2 % des enfants et éruption cutanée chez environ 1 % des enfants et des adultes. Parmi 3 214 nouveau-nés, 12 (0,37 %) ont présenté des hausses transitoires de la TSH et des baisses de la T4 libre (guide de la FDA 2001).

Autres usages médicaux

La solution de Lugol est utilisée avant la chirurgie thyroïdienne dans la maladie de Basedow, avec des données contrastées. Une méta-analyse de 2019 portant sur 9 études comparatives et 510 patients a trouvé un flux sanguin thyroïdien et une perte de sang moindres, mais aucune différence de durée opératoire ni de complications (Tsai et al., Otolaryngol Head Neck Surg 2019). Un essai randomisé plus récent portant sur 56 patients a constaté que 7 jours de Lugol abaissaient la T3 libre et la T4 libre, mais ne réduisaient ni la perte de sang (médiane de 80,5 contre 94 mL), ni la vascularisation, ni les complications (Schiavone et al., Br J Surg 2024).

L’iode réduit également rapidement la libération d’hormones dans l’hyperthyroïdie sévère et l’orage thyroïdien (Leung & Braverman 2014). L’effet s’estompe, et la notice de l’iode fort avertit qu’en cas d’utilisation prolongée, l’hyperthyroïdie peut réapparaître aussi sévère qu’avant, voire plus (DailyMed).

Ce que montre la recherche

Grossesse et développement de l’enfant

Une carence sévère nuit clairement au cerveau en développement. Savoir si les compléments aident lorsque la carence est légère est beaucoup moins certain.

Étude	Conception	Résultat
Levie et al., J Clin Endocrinol Metab 2019	Observationnelle ; 6 180 paires mère-enfant issues de 3 cohortes européennes	Association courbe entre l’iode maternel et le QI verbal, présente uniquement jusqu’à 14 semaines de gestation. Un rapport iode/créatinine inférieur à 150 mcg/g n’était pas significativement associé à un QI verbal plus faible (−0,6 point ; IC à 95 % : −1,3 à 0,1)
Gowachirapant et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017	Essai contrôlé randomisé (ECR) en double aveugle ; 832 femmes en Inde et en Thaïlande ; 200 mcg/jour ou placebo jusqu’à l’accouchement ; 313–315 enfants évalués à 5–6 ans	Aucun effet sur le QI verbal (différence −0,7 ; IC à 95 % : −2,9 à 1,5), le QI de performance (−1,6 ; IC à 95 % : −4,5 à 1,3) ni la fonction exécutive
Dineva et al., Am J Clin Nutr 2020	Revue systématique de 37 publications ; méta-analyse de 2 ECR en cas de carence légère à modérée	Aucun effet sur les scores cognitifs (−0,18 ; IC à 95 % : −1,22 à 0,87), langagiers ou moteurs des enfants. La plupart des essais montraient une thyroglobuline maternelle plus basse, mais aucun changement de la TSH ni de la T4 libre
Harding et al., Cochrane 2017	14 études ; 11 essais incluant plus de 2 700 femmes ont fourni des données	Données insuffisantes pour tirer des conclusions significatives. Moins d’hyperthyroïdie du post-partum (RR 0,32 ; IC à 95 % : 0,11–0,91) et davantage d’intolérance digestive dans un petit essai, avec un niveau de preuve faible ou très faible dans les deux cas

Dineva et ses collègues ont conclu que les données de bonne qualité sont insuffisantes pour étayer les recommandations actuelles de supplémentation dans les zones de carence légère à modérée. Ils ont appelé à des essais chez des femmes modérément carencées qui tiennent compte de l’apport en iode avant la conception, de sorte que la question n’est pas close. Les auteurs de Cochrane notent que leurs résultats pourraient ne pas s’appliquer à la carence sévère.

Les instances qui émettent des recommandations préconisent néanmoins toujours la supplémentation. L’ODS résume la position de l’American Thyroid Association comme étant de 150 mcg/jour d’iode sous forme d’iodure de potassium pour les femmes qui planifient une grossesse, qui sont enceintes ou qui allaitent, avec un conseil similaire de l’American Academy of Pediatrics (NIH ODS). L’American Thyroid Association a publié en 2026 de nouvelles recommandations qui comprennent des préconisations sur l’iode (Korevaar et al., Thyroid 2026). Nous n’avons pu lire que le résumé, nous ne pouvons donc pas dire si ce chiffre a changé.

Plus n’est pas plus sûr pendant la grossesse. Dans une étude transversale espagnole, des doses de complément de 200 mcg/jour ou plus étaient associées à une TSH élevée par rapport à des doses inférieures à 100 mcg/jour (NIH ODS). Une hypothyroïdie néonatale a été rapportée chez des nourrissons dont les mères avaient consommé de la soupe d’algues ou bu du lait de soja préparé avec du kombu (Crawford et al., Med J Aust 2010 ; Ilmer et al., JCEM Case Rep 2026).

Cognition chez l’enfant

On estime qu’une carence chronique modérée à sévère abaisse le QI d’environ 12–13,5 points. Dans un essai randomisé portant sur 184 enfants néo-zélandais de 10–13 ans présentant une carence légère (iode urinaire médian de 63 mcg/L), 150 mcg/jour pendant 28 semaines ont amélioré le raisonnement perceptif et le score cognitif global par rapport au placebo (NIH ODS). Il s’agissait d’un seul essai dans un groupe carencé. Il n’a pas testé d’enfants ayant un apport adéquat en iode.

Perte de poids, métabolisme et « soutien thyroïdien »

Les hormones thyroïdiennes fixent le métabolisme de base, c’est pourquoi l’iode est souvent présenté comme favorisant l’énergie et la perte de graisse. Avoir besoin d’iode pour fabriquer ces hormones ne signifie pas qu’un apport supplémentaire accélère le métabolisme. Les essais ne confirment pas cette affirmation :

Métabolisme de base. Dans un essai en double aveugle portant sur 36 adultes en bonne santé et euthyroïdiens, 4 semaines de gélules de kelp ont élevé la TSH sans modifier le métabolisme de base (Clark et al., Endocr Pract 2003).
Protocoles à forte dose. Des protocoles en ligne de « charge en iode » et de « réinitialisation thyroïdienne » préconisent 12,5–50 mg/jour. Une revue britannique de 2026 indique que les études contrôlées ne montrent aucun bénéfice métabolique d’une forte dose d’iode chez les personnes euthyroïdiennes, et un risque substantiel d’hypothyroïdie et d’activation auto-immune (Taylor et al. 2026).
La fibre du kelp, pas l’iode. Dans un essai randomisé portant sur 50 adultes japonais en surpoids, une poudre de kelp appauvrie en iode (6 g/jour, soit environ 3 g de la fibre alginate et 1,03 mg d’iode) pendant 8 semaines a diminué le pourcentage de masse grasse chez les hommes. Il n’y a eu aucun effet chez les femmes ni dans l’analyse globale per protocole, et la variation de poids chez les hommes n’était pas significative (P = 0,065). Les auteurs ont attribué l’effet à l’alginate, et l’étude a été soutenue par une association de pêche, un auteur étant employé par un transformateur de kelp (Aoe et al., Mar Drugs 2021).
Correction d’une carence. Chez 163 femmes marocaines en surpoids et carencées en iode, 200 mcg/jour pendant 6 mois ont abaissé la TSH de 33 % par rapport au placebo et réduit la proportion de femmes ayant un cholestérol élevé (21,5 % contre 34,8 %). Cela montre l’effet de la correction d’une carence, et le résumé ne rapporte aucun bénéfice sur le poids (Herter-Aeberli et al., J Nutr 2015).

Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé contre placebo montrant que l’iode lui-même provoque une perte de graisse chez les personnes qui ne sont pas carencées. En revanche, des cas cliniques décrivent des atteintes dues à des produits amincissants à base de kelp, notamment une hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie patente chez une personne de 45 ans sans maladie thyroïdienne antérieure, et une hyperthyroïdie avec une perte de poids de 6 kg chez une femme de 70 ans (Di Matola et al., BMJ Case Rep 2014 ; Gherbon et al., Medicine 2019). Dans le second cas, la perte de poids accompagnait la maladie thyroïdienne.

Les produits de « soutien thyroïdien » posent un problème distinct. Lorsque des chercheurs ont testé 10 de ces compléments, 9 contenaient de la T3 mesurable (1,3–25,4 mcg par comprimé) et 5 de la T4 (5,77–22,9 mcg par comprimé). À la dose recommandée, 5 apportaient plus de 10 mcg/jour de T3, et certains dépassaient les doses de traitement courantes de l’hypothyroïdie (Kang et al., Thyroid 2013). Tout effet qui en résulte peut provenir de l’hormone plutôt que de l’iode. Les hormones thyroïdiennes sur ordonnance sont traitées dans T4 (thyroxine) et T3 (liothyronine).

Douleurs mammaires fibrokystiques

De petits essais suggèrent un bénéfice possible, mais seulement à des doses bien supérieures à l’UL. Dans un essai contrôlé contre placebo portant sur 111 femmes, 3 000 ou 6 000 mcg/jour pendant 5 mois ont réduit la douleur, la sensibilité et la nodularité mammaires, alors que 1 500 mcg/jour ne l’ont pas fait ; aucun événement indésirable majeur ni modification des tests thyroïdiens n’a été rapporté. L’ODS indique que des recherches supplémentaires sont nécessaires et que des doses de cette ampleur relèvent d’un suivi médical (NIH ODS).

Effets secondaires et risques

Un excès d’iode est généralement bien toléré chez les personnes en bonne santé. Le risque augmente en cas de maladie thyroïdienne préexistante, chez les personnes âgées, ainsi que chez le fœtus et le nouveau-né, et les facteurs de risque spécifiques diffèrent selon le résultat (Leung & Braverman 2014) :

Résultat	Qui présente un risque plus élevé
Hypothyroïdie induite par l’iode	Maladie thyroïdienne auto-immune ; chirurgie antérieure, iode radioactif ou antithyroïdiens pour une maladie de Basedow ; thyroïdite subaiguë ou du post-partum ; hémithyroïdectomie ; traitement par interféron alpha ; utilisation de lithium ; fœtus et nouveau-nés
Hyperthyroïdie induite par l’iode (phénomène de Jod-Basedow)	Goitre nodulaire ou diffus ; maladie de Basedow latente ; carence en iode de longue date

Hypothyroïdie et TSH élevée

Les données d’essais et de cohortes montrent des effets pouvant apparaître en dessous de l’UL américain :

Essai de recherche de dose. Dans un essai en double aveugle de 4 semaines portant sur 256 adultes chinois euthyroïdiens, des compléments de 0–2 000 mcg/jour ont élevé la TSH dans tous les groupes recevant de l’iode par rapport au placebo. Une hypothyroïdie subclinique (TSH élevée avec des hormones thyroïdiennes normales) est apparue chez 5 % des personnes à 400 mcg/jour et chez 15 %–47 % à 500–2 000 mcg/jour. Les auteurs ont déconseillé un apport total supérieur à environ 800 mcg/jour en Chine (Sang et al., Am J Clin Nutr 2012).
Cohortes régionales. Un suivi de cinq ans de 3 018 personnes dans des régions chinoises aux apports différents a mis en évidence des taux plus élevés d’hypothyroïdie subclinique et de thyroïdite auto-immune avec davantage d’iode (Teng et al., N Engl J Med 2006) :

Iode urinaire médian au niveau régional	Hypothyroïdie patente	Hypothyroïdie subclinique	Thyroïdite auto-immune
84 mcg/L (carence légère)	0,2 %	0,2 %	0,2 %
243 mcg/L (plus qu’adéquat)	0,5 %	2,6 %	1,0 %
651 mcg/L (excessif)	0,3 %	2,9 %	1,3 %

Suivi à long terme. Dans une cohorte chinoise prospective de 20 ans portant sur 1 176 personnes, celles qui avaient un excès d’iode au départ et des anticorps thyroïdiens négatifs présentaient davantage d’hypothyroïdie subclinique légère que celles dont l’apport était resté suffisant (9,4 %–12,3 % contre 5,3 %). Les auteurs ont conclu que l’élévation de la TSH persistait même après la baisse de l’apport (Gao et al., Thyroid 2026). Il s’agit d’une étude observationnelle, qui ne peut pas prouver de lien de cause à effet.

Hyperthyroïdie

Un excès d’iode peut fournir à une thyroïde hyperactive la matière première pour fabriquer trop d’hormones, et le résultat peut être transitoire ou permanent (Leung & Braverman 2014). Le même schéma apparaît lorsque l’iode atteint une population auparavant carencée. Au Danemark, l’incidence de la thyrotoxicose a augmenté d’environ 40 % pendant les 3 premières années de l’iodation du sel, principalement chez des personnes âgées atteintes de goitre multinodulaire, et cette hausse a été temporaire (Taylor et al. 2026).

Kelp et aliments à base d’algues

Des essais en double aveugle ont constaté des hausses mesurables de la TSH même à des doses modestes. Des gélules d’algues apportant 475 mcg/jour pendant 7 semaines ont fait passer la TSH moyenne de 1,69 à 2,19 µUI/mL chez 25 femmes ménopausées (Teas et al., J Med Food 2007). En Australie, un lait de soja contenant du kombu a été associé à une série de cas thyroïdiens chez l’adulte et à un cas d’hypothyroïdie néonatale (Crawford et al. 2010).

Iodisme, allergie et intoxication aiguë

L’iodure pris à long terme ou à forte dose peut provoquer un iodisme. Les notices mentionnent des brûlures dans la bouche et la gorge, de violents maux de tête, un goût métallique, des douleurs dentaires et gingivales, des symptômes de rhume, des paupières gonflées, une salivation excessive et des lésions cutanées de type acnéique. Les maux d’estomac, la diarrhée et le gonflement des glandes salivaires sont fréquents avec des doses médicamenteuses (DailyMed). L’hypersensibilité peut provoquer un angio-œdème (gonflement des tissus profonds) et de la fièvre avec des douleurs articulaires.

La notice de l’iodure de potassium déconseille son utilisation en cas d’allergie connue à l’iode, de dermatite herpétiforme, de vascularite hypocomplémentémique ou de maladie thyroïdienne nodulaire associée à une maladie cardiaque (DailyMed). La FDA précise qu’une allergie aux fruits de mer ou aux crustacés ne signifie pas nécessairement une allergie à l’iode. L’intoxication aiguë est rare et nécessite généralement des doses de plusieurs grammes. Elle provoque des brûlures de la bouche, de la gorge et de l’estomac, de la fièvre, des vomissements, un pouls faible et un coma (NIH ODS).

Cancer de la thyroïde

Les données sont observationnelles. Une carence chronique pourrait être associée au cancer folliculaire de la thyroïde (NIH ODS). Certaines études à long terme menées en Chine et au Danemark ont enregistré davantage de cancers papillaires de la thyroïde après des programmes de supplémentation en iode (Leung & Braverman 2014).

Grossesse

La notice de la SSKI avertit que l’iodure de potassium à dose médicamenteuse peut entraîner un préjudice fœtal, une fonction thyroïdienne anormale et un goitre, et qu’il passe dans le lait maternel, où il peut provoquer une éruption cutanée et une inhibition de la thyroïde chez le nourrisson (DailyMed). Des cas d’hypothyroïdie congénitale ont suivi la prise de comprimés d’iode en excès pendant la grossesse (Leung & Braverman 2014).

Interactions

Médicament	Interaction	Source
Amiodarone	Contient 37,3 % d’iode en poids, soit environ 75 mg par comprimé de 200 mg. Peut provoquer une hypothyroïdie (jusqu’à 10 % d’après la notice) ou une hyperthyroïdie (environ 2 %). Les taux varient selon l’iode de base : thyrotoxicose de 9,6 % lorsque l’apport est faible, hypothyroïdie de 22,0 % lorsqu’il est normal. Contre-indiquée en cas d’hypersensibilité à l’iode	Notice de l’amiodarone ; Leung & Braverman 2014
Lithium	Se concentre dans la thyroïde et inhibe la synthèse et la libération des hormones. La notice avertit que les préparations d’iodure utilisées en association peuvent provoquer une hypothyroïdie	Notice du lithium
Antithyroïdiens (comme le thiamazole)	Une forte dose d’iode peut s’ajouter à l’effet et provoquer une hypothyroïdie	NIH ODS
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (comme le lisinopril)	L’iodure de potassium augmente le risque d’hyperkaliémie (potassium élevé dans le sang)	NIH ODS ; Notice de la SSKI
Diurétiques épargneurs de potassium (comme la spironolactone)	Même préoccupation. La notice de la SSKI avertit qu’une hyperkaliémie, une arythmie ou un arrêt cardiaque peuvent en résulter	NIH ODS ; Notice de la SSKI

Deux points apportent un éclairage. L’avertissement sur l’hyperkaliémie concerne le potassium du médicament lui-même, et il figure sur une notice où une dose unique est de 300–600 mg d’iodure de potassium. L’ODS n’indique aucun seuil de dose, et nous n’avons pas trouvé de rapports d’hyperkaliémie liés aux quantités de l’ordre du microgramme d’une multivitamine. Pour le potassium lui-même, voir Potassium.

L’amiodarone relève moins d’une interaction classique que d’une importante source d’iode à part entière. Les recommandations de 2018 de l’European Thyroid Association distinguent la thyrotoxicose induite par l’amiodarone de type 1, une forme d’hyperthyroïdie induite par l’iode, de celle de type 2, qui est une thyroïdite destructrice (Bartalena et al., Eur Thyroid J 2018).

Effets sur les tests de la fonction thyroïdienne

L’iode peut modifier les résultats des tests, ce qui compte lorsqu’on les interprète :

Petites variations dans l’intervalle normal. Chez 32 patients euthyroïdiens ayant reçu 250–1 500 mcg/jour pendant 14 jours, le groupe à 1 500 mcg a présenté de faibles baisses de T4 et de T3 et une faible hausse compensatrice de la TSH, le tout dans les limites normales (Leung & Braverman, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012).
Effets réversibles du kelp. Dans l’essai de 4 semaines sur le kelp, la TSH a augmenté aux deux doses, tandis que la T3 totale a baissé et que la réponse de la TSH à la stimulation a augmenté à la dose élevée. Les valeurs sont revenues à leur niveau initial dans les 2 semaines suivant l’arrêt, sauf la TSH dans le groupe à forte dose, qui était significativement diminuée (Clark et al. 2003).
Fixation de l’iode radioactif. La notice de l’iode fort indique que les mesures de fixation sont « rendues inutiles » si de l’iode est administré. La notice de la SSKI indique que les tests de la fonction thyroïdienne peuvent être modifiés par l’iodure (notice de l’iode fort ; notice de la SSKI). Les patients qui se préparent à un traitement par iode radioactif suivent généralement un régime limité à 50 mcg/jour ou moins pendant 1–2 semaines afin d’augmenter la fixation (NIH ODS).
Charges médicales en iode. Une dose de produit de contraste pour un scanner peut contenir jusqu’à 13 500 mcg d’iode libre. Dans une petite étude américaine, l’iode urinaire a mis une médiane de 43 jours à revenir à son niveau initial (Leung & Braverman 2014).
Amiodarone. La notice indique qu’elle bloque la conversion de la T4 en T3 et peut augmenter la T4, abaisser la T3 et augmenter la T3 inverse chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale (notice de l’amiodarone).
Hormone dans les compléments. La T3 ou la T4 présente dans les produits de « soutien thyroïdien » peut à elle seule modifier les résultats (Kang et al. 2013).

Comme beaucoup de ces sources ne sont pas évidentes, Leung et Braverman conseillent de soupçonner un excès d’iode lorsqu’un dysfonctionnement thyroïdien n’a pas de cause claire.

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, l’iode est vendu comme complément alimentaire et ajouté au sel iodé, tandis que l’iodure de potassium destiné aux urgences radiologiques est un médicament réglementé par la FDA. D’après la liste de la FDA de mars 2022, les produits approuvés sans ordonnance étaient les comprimés iOSAT de 65 mg et 130 mg, les comprimés ThyroSafe de 65 mg et une solution buvable de 65 mg/mL (FDA).

L’UE autorise des allégations portant sur les aliments selon lesquelles l’iode contribue à la production normale d’hormones thyroïdiennes, au métabolisme énergétique, à la fonction cognitive, à la fonction du système nerveux et à la peau (Règlement (UE) n° 432/2012). Elles décrivent ce que soutient un apport normal et ne constituent pas des allégations de perte de poids ni de bénéfice d’un apport supplémentaire d’iode.

L’iode ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Points clés

Essentiel en infimes quantités. La RDA chez l’adulte est de 150 mcg/jour, avec 220 mcg/jour pendant la grossesse et 290 mcg/jour pendant l’allaitement. L’UL est de 1 100 mcg/jour aux États-Unis et de 600 mcg/jour dans l’UE.
Des effets nocifs dans les deux sens. La carence provoque un goitre et des atteintes du développement, tandis qu’un excès peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, surtout en cas de maladie thyroïdienne préexistante.
Les données sur la grossesse ne sont pas tranchées. Une carence sévère est clairement nocive, mais les essais menés en cas de carence légère n’ont montré aucun bénéfice cognitif pour l’enfant. Les instances qui émettent des recommandations préconisent néanmoins toujours des compléments.
Le kelp n’est pas fiable. Les compléments d’une enquête de marché allaient de 5 à 5 600 mcg par dose quotidienne, et de nombreuses étiquettes étaient erronées. Les revues privilégient l’iodure de potassium comme source d’iode.
Aucune preuve de perte de poids. Le kelp n’a pas modifié le métabolisme de base dans un essai contrôlé, et l’on a constaté que des produits de « soutien thyroïdien » contenaient de la T3 et de la T4 réelles.
Le rôle d’urgence de l’iodure de potassium est étroit. Il protège uniquement la thyroïde et uniquement contre l’iode radioactif, à des doses fixées selon l’âge et l’exposition et sur instruction des autorités publiques.
Vérifiez le recoupement avec vos médicaments. L’amiodarone est elle-même une importante source d’iode, le lithium s’ajoute au risque d’hypothyroïdie, et l’iodure de potassium à dose médicamenteuse peut augmenter le potassium avec les IEC et la spironolactone.

Sources

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Iode