Le bromantane (bromantan) est un dérivé synthétique de l’adamantane développé en Union soviétique et en Russie comme « actoprotecteur », un médicament conçu pour accroître la capacité de travail physique et mental sous contrainte, et il est commercialisé en Russie sur ordonnance sous le nom de marque Ladasten pour l’asthénie (fatigue pathologique). Des études de laboratoire russes suggèrent qu’il agit en augmentant la production cérébrale de dopamine plutôt qu’en libérant la dopamine stockée comme le font les amphétamines.

Les faits les plus importants pour les sportifs et les acheteurs : le bromantane figure parmi les stimulants non spécifiés de la Liste des interdictions de l’AMA et est interdit en compétition. Il a fait l’objet d’une affaire internationale de dopage lors des Jeux olympiques d’Atlanta en 1996, lorsque plusieurs athlètes ont été contrôlés positifs. Il n’est autorisé ni aux États-Unis ni dans l’UE, et la quasi-totalité de ses données cliniques provient d’études russes publiées dans des revues russes, issues pour la plupart d’un petit nombre d’équipes de recherche russes. Les produits vendus en ligne comme « produits chimiques de recherche » ou nootropes échappent à tout contrôle de qualité pharmaceutique.

Cette page résume ce que rapportent les études publiées, les archives antidopage et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Dérivé de l’adamantane ; « actoprotecteur » (adaptogène synthétique) ; psychostimulant aux effets anxiolytiques rapportés
Nom chimique	N-(4-bromophényl)adamantan-2-amine ; C₁₆H₂₀BrN, 306,24 g/mol
Marque	Ladasten (Russie)
Voie	Orale
Doses étudiées	50–100 mg/jour pendant 28 jours (étude multicentrique russe sur l’asthénie) ; doses uniques d’essai de 15 mg
Pharmacocinétique	Biodisponibilité orale d’environ 42 % ; pic sanguin à 2,75 h (femmes) et 4 h (hommes) ; très liposoluble ; métabolites détectables dans les urines jusqu’à deux semaines après la prise
Usage autorisé	Russie : troubles asthéniques (Ladasten)
Statut aux États-Unis et dans l’UE	Aucune autorisation de la FDA ; non inscrit aux tableaux de la DEA ; décrit comme produit chimique de recherche dans l’UE et en Australie
Statut AMA	Interdit en compétition, stimulant non spécifié S6.A (liste 2026)

Qu’est-ce que c’est

Le bromantane est la N-(2-adamantyl)-N-(para-bromophényl)amine, un adamantane (un hydrocarbure rigide en forme de cage) lié à un cycle benzénique substitué par un atome de brome (PubChem).

Il appartient à une classe de médicaments développés à l’époque soviétique appelés actoprotecteurs, décrits comme des « préparations qui renforcent la stabilité de l’organisme face aux charges physiques sans accroître la consommation d’oxygène ni la production de chaleur » (Oliynyk et Oh, Biomol Ther 2012). D’après cette revue :

les recherches sur les actoprotecteurs ont débuté dans les années 1970 à l’Académie médicale militaire de Leningrad, pour la médecine spatiale, sportive et militaire ;
après 1991, la production de bromantane s’est poursuivie en Russie, son usage étant d’abord limité principalement à la médecine du sport ;
le bromantane (sous le nom de Ladasten) est enregistré en Russie comme médicament, et il est aujourd’hui utilisé surtout pour traiter des patients souffrant de troubles asthéniques et anxio-asthéniques.

Lors des Jeux olympiques de 1996, un responsable du Comité olympique russe a déclaré à des journalistes que l’armée russe avait mis au point le bromantane comme substance renforçant le système immunitaire et que des médecins militaires l’avaient utilisé pour traiter des cosmonautes (Moscow Times 1996). Ces affirmations proviennent d’un article de presse et non d’une source scientifique.

Parmi les autres médicaments issus de la pharmacopée russe et soviétique disposant d’une page dans cette bibliothèque figurent le meldonium, le phénylpiracétam, le Semax, le Selank et le Noopept.

Mécanisme : synthèse de la dopamine

Le mécanisme proposé pour le bromantane diffère de celui des stimulants classiques tels que l’amphétamine. Les données proviennent d’études chez le rat :

Expression génique. Une dose unique de 50 mg/kg a augmenté l’expression des gènes de la tyrosine hydroxylase (TH) et de la DOPA décarboxylase (DDC), les deux enzymes qui fabriquent la dopamine, dans le striatum et l’hypothalamus. La L-DOPA et la dopamine se sont accumulées parallèlement à cette activité génique. Au cours des premières heures, l’effet a été attribué à une libération accrue de dopamine ; les auteurs ont conclu que l’action principale résidait dans une « synthèse de novo » de la TH et de la DDC (Vakhitova et al., Eksp Klin Farmakol 2004).
Taux de monoamines. Des doses orales aiguës et répétées de 50 mg/kg ont modifié les paramètres dopaminergiques et élevé les taux de sérotonine et de son métabolite dans le cortex frontal (Kudrin et al., Eksp Klin Farmakol 1995).
Système GABA. Chez des rats sensibles au stress, une dose anxiolytique a empêché les modifications induites par le stress de la liaison au site benzodiazépine du récepteur GABA-A (Iarkova et al., Eksp Klin Farmakol 2005).

La revue de 2012 résume la littérature russe en indiquant que le bromantane agit via le système dopaminergique sans effet marqué sur la transmission noradrénergique, et qu’il renforce également la signalisation GABAergique (Oliynyk et Oh 2012). Ces mécanismes n’ont pas été confirmés par des équipes indépendantes hors de Russie dans les sources consultées.

Pharmacocinétique

Les données pharmacocinétiques chez l’humain ne sont disponibles que sous forme résumée. La revue de 2012 rapporte (Oliynyk et Oh 2012) :

Paramètre	Valeur rapportée
Absorption orale	Rapide mais incomplète ; biodisponibilité d’environ 42 %
Temps jusqu’au pic	2,75 h chez la femme, 4,0 h chez l’homme (absorption plus rapide chez la femme, avec une demi-vie proportionnellement plus courte)
Distribution	Très liposoluble ; se distribue dans les lipides cérébraux et se dépose dans le tissu adipeux ; élimination lente
Métabolisme	Dans le foie, principalement par hydroxylation en position 6 de la cage d’adamantane
Détection	Tous les métabolites identifiés peuvent être retrouvés dans les urines jusqu’à deux semaines après une prise, ce que la revue souligne comme important pour le contrôle antidopage

La revue cite un article publié en 1997 dans The Lancet par des chercheurs français, intitulé « Bromontan, a new doping agent », pour les résultats relatifs au métabolisme et à la détection (Burnat et al., Lancet 1997). Aucune valeur numérique de demi-vie n’était indiquée dans les sources que nous avons pu consulter.

Usage médical autorisé

Le bromantane est approuvé en Russie sous le nom de Ladasten pour les troubles asthéniques (Oliynyk et Oh 2012). Une étude européenne et australienne de surveillance du marché publiée en 2025 le décrit comme un médicament sur ordonnance en Russie indiqué dans la « neurasthénie », à une posologie habituelle de 50 à 100 mg/jour (Vanhee et al., J Xenobiot 2025).

Il n’a aucune autorisation aux États-Unis : une recherche dans Drugs@FDA n’a renvoyé aucun produit contenant du bromantane comme substance active (openFDA, consulté en novembre 2026), et il ne figure pas dans les tableaux des substances contrôlées de la DEA (21 CFR 1308). L’étude de surveillance de 2025 menée par 12 laboratoires officiels de contrôle des médicaments européens et australiens l’a classé comme produit chimique de recherche dans l’UE et en Australie (Vanhee et al. 2025).

Ce que montre la recherche

Les essais russes sur l’asthénie

L’asthénie désigne ici un syndrome de fatigue persistante, de faiblesse et de baisse de la capacité de travail, souvent accompagné d’anxiété et de troubles du sommeil ; la neurasthénie est un diagnostic apparenté plus ancien. Le programme clinique du Ladasten a été conduit dans des centres de recherche russes :

Étude	Protocole	Résultat principal (tel que rapporté dans le résumé)
Siuniakov et al., Eksp Klin Farmakol 2006	Essai clinique pilote dans le trouble asthénique psychogène	A décrit un effet combiné stimulant et anxiolytique, l’action stimulante prédominant après des prises uniques
Neznamov et al., Zh Nevrol Psikhiatr 2009	Étude randomisée, en aveugle, contrôlée par placebo dans la neurasthénie : période de sevrage (washout), 28 jours de Ladasten ou de placebo, puis 1 semaine de placebo	Le Ladasten a réduit les principaux symptômes asthéniques plus vite et plus fortement que le placebo ; aucun syndrome de sevrage à l’arrêt. Le résumé n’indique ni le nombre de patients ni la taille des effets
Voznesenskaia et al., Zh Nevrol Psikhiatr 2010	Étude multicentrique dans 28 centres cliniques russes ; 728 patients souffrant de troubles asthéniques analysés ; 50–100 mg/jour pendant 28 jours	76,0 % de répondeurs sur l’échelle CGI-S et 90,8 % sur l’échelle CGI-I ; effet observé dès le jour 3 et maintenu 1 mois après l’arrêt. Effets indésirables chez 3 %, arrêt du traitement chez 0,8 %, aucun effet indésirable grave. Le résumé ne mentionne aucun groupe placebo ou comparateur
Reutova et al., Eksp Klin Farmakol 2011	Doses uniques d’essai de 15 mg contre placebo chez des patients neurasthéniques	Tolérance auto-évaluée comparable à celle du placebo

Les échelles CGI-S et CGI-I sont des échelles globales d’évaluation par le clinicien de la gravité de la maladie et de l’amélioration. Plusieurs limites importantes doivent être soulignées :

L’étude la plus vaste ne comportait pas de groupe témoin ; ses taux de réponse de 76 à 91 % ne permettent donc pas de distinguer l’effet propre du médicament de l’effet placebo, d’une guérison spontanée ou des attentes de l’évaluateur.
Le résumé de l’essai contrôlé par placebo ne précise ni l’effectif ni la taille d’effet, et le texte intégral est en russe.
Des analyses ultérieures de la même équipe ont montré que tant le Ladasten que le placebo étaient jugés plus efficaces par les patients présentant certains profils EEG et traits de personnalité (Neznamov et al., Eksp Klin Farmakol 2012), ce qui souligne une forte composante placebo.
Aucun essai réalisé hors de Russie n’a été trouvé, et aucun n’a été identifié dans un registre occidental.

Volontaires sains

Chez 10 volontaires sains ayant reçu une dose orale unique contre placebo, le bromantane a produit des modifications de l’EEG que les auteurs ont associées à une élévation modérée de la vigilance et à une diminution du tremblement, mais il n’a modifié ni l’état subjectif ni les principales mesures de performance lors de tâches chez des hommes non fatigués (Viatleva et al., Voen Med Zh 2000).

Performances physiques

L’affirmation selon laquelle le bromantane améliore la capacité de travail physique, la résistance à l’hyperthermie et la récupération repose essentiellement sur des expériences animales et des revues russes (Oliynyk et Oh 2012). Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé chez l’humain ayant mesuré les performances sportives sous bromantane.

Effets indésirables et risques

Tolérance rapportée. Dans l’étude multicentrique portant sur 728 patients, des effets indésirables sont survenus chez 3 % des sujets et ont conduit à l’arrêt du traitement chez 0,8 %, sans aucun effet indésirable grave signalé (Voznesenskaia et al. 2010). La revue de 2012 évoque une « absence quasi totale d’effets secondaires », y compris de sevrage et de surstimulation (Oliynyk et Oh 2012). Ces déclarations proviennent de sources russes liées au promoteur et n’ont pas été vérifiées dans des essais indépendants.
Toxicité animale à fortes doses. Chez des rats ayant reçu du bromantane pendant plusieurs mois, la dose de 30 mg/kg a augmenté l’hémoglobine et les globules blancs, tandis que celles de 150 et 600 mg/kg ont d’abord augmenté puis abaissé les globules rouges, l’hémoglobine et les globules blancs, avec une agranulocytose réversible (perte d’un type de globules blancs) ainsi que des altérations du foie et de la rate. Les auteurs ont suggéré que le tissu sanguin constitue une « cible » de la toxicité du bromantane (Bugaeva et al., Eksp Klin Farmakol 1999).
Induction des enzymes hépatiques. La revue de 2012 indique que le bromantane stimule la synthèse du cytochrome P450 et a réduit l’effet hypnotique du thiopental chez l’animal (Oliynyk et Oh 2012). Une induction enzymatique pourrait en principe abaisser les concentrations sanguines d’autres médicaments ; aucune étude d’interaction chez l’humain n’a été trouvée.
Produits non réglementés. Dans l’étude de surveillance européenne et australienne menée de 2020 à 2024, du bromantane a été détecté dans 2 échantillons provenant de 2 laboratoires, jusqu’à 33,2 mg par unité, parmi 159 échantillons de nootropes illicites dont environ la moitié étaient présentés comme des compléments alimentaires (Vanhee et al. 2025). Les produits achetés en ligne ne sont pas fabriqués selon les contrôles de qualité propres aux médicaments.
Grossesse et usage à long terme. Aucune donnée chez l’humain n’a été trouvée.

Statut juridique et usage dans le sport

Les Jeux olympiques d’Atlanta en 1996

Le bromantane s’est fait connaître sur la scène internationale lors des Jeux olympiques d’été de 1996 à Atlanta :

Le 28 juillet 1996, le CIO a retiré leurs médailles de bronze à deux athlètes russes après des contrôles positifs au bromantane : le nageur Andrei Korneyev (200 m brasse) et le lutteur gréco-romain Zafar Gouliev. La cycliste lituanienne Rita Razmaite a également été contrôlée positive. Un porte-parole du CIO a déclaré que la substance « améliore les performances et peut être considérée comme un agent masquant » et qu’elle n’avait jamais été détectée auparavant aux Jeux (Deseret News, 29 juillet 1996).
La nageuse russe Nina Zhivanevskaya a été disqualifiée pour la même substance quelques jours plus tard. Le CIO a reconnu que le bromantane « ne figurait pas lui-même sur la liste des substances interdites », tout en le qualifiant de copie virtuelle de substances qui y figuraient. Le Comité olympique russe n’a pas nié que les athlètes l’avaient utilisé et a fait appel devant le Tribunal arbitral du sport (TAS) (Moscow Times 1996).
Korneyev a soutenu devant le TAS que le bromantane n’était pas un stimulant. Le tribunal lui a donné raison et sa médaille de bronze lui a été restituée (Olympedia).

Cette affaire a montré combien il était difficile à l’époque de sanctionner une substance qui n’était pas nommément inscrite sur la liste.

Statut actuel

Le bromantane est désormais explicitement nommé. Sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA, il figure à la section S6.A, stimulants non spécifiés, interdits en compétition (WADA 2026 Prohibited List). Comme ses métabolites peuvent rester détectables dans les urines jusqu’à deux semaines (Oliynyk et Oh 2012), une prise dans les jours précédant une compétition comporte un risque élevé de contrôle positif. Parmi les autres stimulants figurant sur cette même liste S6.A se trouvent le modafinil, l’adrafinil et le fonturacétam (phénylpiracétam).

Points clés

Un « actoprotecteur » russe. Le bromantane est un dérivé de l’adamantane vendu en Russie sous le nom de Ladasten contre l’asthénie, à raison de 50 à 100 mg/jour dans la principale étude clinique.
Synthèse de dopamine, d’après des études chez le rat. Des expériences russes ont montré qu’il augmentait l’expression de la tyrosine hydroxylase et de la DOPA décarboxylase, les enzymes qui synthétisent la dopamine ; cela n’a pas été confirmé de manière indépendante.
Des preuves minces et locales. L’étude russe portant sur 728 patients n’avait pas de groupe témoin, le résumé de l’essai contrôlé par placebo ne donne aucun chiffre, et aucun essai n’a été trouvé hors de Russie.
Interdit dans le sport. C’est un stimulant non spécifié de la catégorie S6.A de l’AMA, interdit en compétition, et ses métabolites peuvent persister dans les urines pendant environ deux semaines.
Une affaire de dopage olympique en 1996. Plusieurs athlètes ont été contrôlés positifs à Atlanta ; le CIO a concédé que la substance ne figurait pas elle-même sur sa liste, et le TAS a ensuite rendu sa médaille de bronze à Korneyev.
Non autorisé hors de Russie. Il ne dispose d’aucune approbation de la FDA ou de l’UE et se retrouve dans des produits nootropes illicites vendus en ligne.

Sources

National Center for Biotechnology Information. Bromantane (CID 4660557). PubChem. PubChem.
Oliynyk S, Oh S. The pharmacology of actoprotectors: practical application for improvement of mental and physical performance. Biomol Ther (Seoul). 2012;20(5):446–456. PubMed.
The Moscow Times. Russians fume as 3rd Olympian disqualified. 1996. Moscow Times.
Vakhitova IuV, Iamidanov RS, Seredinin SB. [Ladasten induces the expression of genes regulating dopamine biosynthesis in various structures of rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 2004;67(4):7–11. PubMed.
Kudrin VS, Sergeeva SA, Krasnykh LM, Miroshnichenko II, Grekhova TV, Gainetdinov RR. [The effect of bromantane on the dopamin- and serotoninergic systems of the rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 1995;58(4):8–11. PubMed.
Iarkova MA, Voronin MV, Seredenin SB. [Studying the mechanisms of ladasten action]. Eksp Klin Farmakol. 2005;68(3):3–6. PubMed.
Burnat P, Payen A, Le Brumant-Payen C, Hugon M, Ceppa F. Bromontan, a new doping agent. Lancet. 1997;350(9082):963–964. PubMed.
Vanhee C, Deconinck E, George M, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. PubMed.
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Bromantane