La prégnénolone est le premier stéroïde que l’organisme fabrique à partir du cholestérol. Toutes les autres hormones stéroïdes, dont la progestérone, le cortisol, la DHEA, la testostérone et l’estradiol, sont construites à partir d’elle plus loin dans la voie de synthèse. Le cerveau en fabrique aussi, et les chercheurs la classent parmi les « neurostéroïdes », car elle et ses métabolites agissent sur des récepteurs cérébraux.

Aux États-Unis, elle est vendue sans ordonnance comme complément alimentaire, présentée comme bénéfique pour le cerveau et l’immunité (Schleiff et al., J Pharm Biomed Anal 2023). Comme elle se situe en amont de la testostérone, on suppose aussi qu’elle soutient les hormones masculines, et des chercheurs en antidopage ont noté qu’elle pourrait être détournée en association avec des stéroïdes anabolisants (Saudan et al., Steroids 2005). Il n’existe aucun médicament à base de prégnénolone autorisé par la FDA (agence américaine du médicament). Les essais contrôlés chez l’humain sont petits et proviennent presque tous de la recherche en psychiatrie et sur la douleur, à des doses de 30–500 mg/jour. Dans l’essai le mieux mesuré, 500 mg/jour pendant 8 semaines ont multiplié la progestérone par plus de quatre, mais n’ont augmenté ni la testostérone, ni la DHEA, ni l’estradiol, ni le cortisol. Aucun essai ne l’a testée sur le muscle, la force ou la composition corporelle.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les documents de la FDA et la recherche antidopage. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Stéroïde endogène en C21 (prégnane) ; précurseur de toutes les hormones stéroïdes ; neurostéroïde
Chimie	3β-hydroxypregn-5-en-20-one, C₂₁H₃₂O₂, 316,5 g/mol
Synthétisée par	L’enzyme de clivage de la chaîne latérale du cholestérol P450scc (CYP11A1), dans les mitochondries
Statut d’autorisation	Aucun médicament autorisé par la FDA ; vendue comme complément alimentaire ; des préparations magistrales existent
Voie étudiée	Gélules ou comprimés oraux
Doses dans les essais cités	15–30 mg/jour chez des volontaires sains ; 30–500 mg/jour dans les essais en psychiatrie et sur la douleur, pendant 4–12 semaines
Demi-vie	Aucune demi-vie humaine publiée ; avec deux prises par jour, les concentrations plasmatiques sont restées élevées sur chaque intervalle de 12 heures
Effet sur la testostérone	Pas d’augmentation de la testostérone totale ou libre à 500 mg/jour pendant 8 semaines (petit essai)
Classement aux États-Unis	Pas une substance contrôlée ; non inscrite à l’annexe III (Schedule III)
Statut AMA	Non nommée dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La prégnénolone est un stéroïde à 21 atomes de carbone. Son nom chimique est 3β-hydroxypregn-5-en-20-one (PubChem CID 8955). Sa forme sulfatée, le sulfate de prégnénolone, circule dans le sang et est étudiée séparément pour ses actions dans le cerveau.

Sa place dans la voie hormonale

Une cellule est considérée comme productrice de stéroïdes si elle exprime la P450scc, l’enzyme qui coupe la chaîne latérale du cholestérol. Cette conversion du cholestérol en prégnénolone, à l’intérieur des mitochondries, est la première étape de la fabrication de toutes les hormones stéroïdes ; c’est aussi l’étape limitante et celle qui est régulée par les hormones (Miller et Auchus, Endocr Rev 2011). À partir de là, la prégnénolone peut suivre plusieurs voies :

Étape suivante	Enzyme	Mène vers
Prégnénolone → progestérone	3β-hydroxystéroïde déshydrogénase (3βHSD)	Progestérone, aldostérone, cortisol
Prégnénolone → 17α-hydroxyprégnénolone	P450c17 (17α-hydroxylase)	Cortisol, ou DHEA
17α-hydroxyprégnénolone → DHEA	P450c17 (activité 17,20-lyase)	Androstènedione, testostérone, œstrogènes
Prégnénolone → sulfate de prégnénolone	Sulfotransférases (SULT2A1, SULT2B1a)	Sulfate de prégnénolone

Voie d’après Miller et Auchus, 2011. La voie dominante dépend du tissu. Dans le cortex surrénalien, par exemple, la zone glomérulée externe est dépourvue de P450c17 et fabrique de l’aldostérone, la zone fasciculée fabrique du cortisol, et la zone réticulée interne transforme la prégnénolone en DHEA.

La DHEA, à son tour, est la molécule mère de la 7-céto-DHEA. Être en amont dans une voie ne signifie pas que l’avaler augmente tout ce qui se trouve en aval, et les données humaines ci-dessous montrent que ce n’est en grande partie pas le cas.

Un neurostéroïde

La prégnénolone et le sulfate de prégnénolone peuvent s’accumuler dans le cerveau indépendamment de ce que produisent les glandes surrénales et les gonades (Steiger et al., Brain Res 1993). Deux voies intéressent la recherche :

Le sulfate de prégnénolone se comporte, dans les études de laboratoire, comme un antagoniste des récepteurs GABA-A et un modulateur positif des récepteurs NMDA (glutamate) (Steiger et al., 1993 ; Marx et al., Psychopharmacology 2014).
L’alloprégnanolone, fabriquée à partir de la prégnénolone via la progestérone (Miller et Auchus, 2011), renforce les réponses des récepteurs GABA-A, le même récepteur que celui sur lequel agissent les benzodiazépines (Marx et al., 2014).

La plupart des essais ci-dessous visaient à augmenter l’alloprégnanolone et le sulfate de prégnénolone, et non les hormones sexuelles.

Historique

La prégnénolone a été essayée comme médicament dans les années 1940 et 1950 à 25–500 mg/jour, notamment dans la polyarthrite rhumatoïde et d’autres maladies inflammatoires. Plusieurs de ces premiers rapports décrivaient une amélioration des symptômes et une bonne tolérance (selon la revue de Marx et al., Neuropsychopharmacology 2009). Il ne s’agissait pas d’essais contrôlés contre placebo selon les normes actuelles.

Comment elle se comporte dans l’organisme

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique formelle de la prégnénolone orale chez l’humain, ni de demi-vie publiée. Les essais ont plutôt mesuré les concentrations sanguines de stéroïdes avant et après l’administration.

Étude	Population	Dose	Prégnénolone sérique	Alloprégnanolone
Sripada et al., Biol Psychiatry 2013	31 hommes en bonne santé de 18–32 ans	400 mg, dose unique	Environ 3× la valeur initiale à 3 h	Environ 7× la valeur initiale
Naylor et al., JAMA Netw Open 2020	94 vétérans souffrant de lombalgie	100 → 300 → 500 mg/jour sur 4 semaines	1 353, 2 444 et 2 786 pg/mL contre environ 600–680 pg/mL sous placebo	6,5×, 14,3× et 17,6× le placebo
Marx et al., 2009	Schizophrénie, bras prégnénolone n = 8–9	Jusqu’à 500 mg/jour pendant 8 semaines	Environ 4× la valeur initiale	Environ 5× la valeur initiale

Les valeurs de Naylor sont les moyennes du groupe prégnénolone après chaque palier de dose (1 semaine à 100 mg, 1 semaine à 300 mg, 2 semaines à 500 mg).

Une étude pilote de Yale a prélevé du sang à plusieurs reprises sur 32,5 heures chez 7 personnes présentant un trouble de l’usage de la cocaïne, dont 5 prenaient 300 ou 500 mg/jour en deux prises espacées de 12 heures et 2 un placebo. La prégnénolone plasmatique est restée plus élevée que sous placebo tout au long de l’étude, sans différence significative entre les deux doses. Les chercheurs n’ont pas pu calculer de demi-vie, mais ont conclu que deux prises par jour donnaient des concentrations élevées stables (Gao et al., Life 2024).

Effets sur les autres hormones

Le bilan hormonal le plus complet provient de l’essai de 2009 dans la schizophrénie. Les patients ont pris jusqu’à 500 mg/jour pendant 8 semaines, et les concentrations appariées avant et après ont été comparées (Marx et al., 2009) :

Hormone	Variation sous prégnénolone
Sulfate de prégnénolone	Environ 3× plus élevé
Progestérone	0,38 → 2,17 ng/mL (plus de 4× plus élevée)
Sulfate de DHEA (DHEAS)	Environ 16 % plus élevé
DHEA	Pas de variation significative
Testostérone totale	Pas de variation significative
Testostérone libre	Pas de variation significative
Estradiol	Pas de variation significative
Androstènedione	Pas de variation significative
Cortisol	Pas de variation significative

Le bras prégnénolone ne comptait que 8–9 patients ; de petites variations ont donc pu passer inaperçues. Les essais ultérieurs n’ont pas rapporté les hormones sexuelles, mais deux ont mesuré l’androstérone (un métabolite androgénique). Dans l’essai sur la lombalgie, l’androstérone a légèrement baissé sous prégnénolone par rapport au placebo (Naylor et al., 2020), et l’essai dans la dépression bipolaire a aussi rapporté une baisse modeste de l’androstérone (Brown et al., Neuropsychopharmacology 2014).

À propos de la prégnénolone comme « booster » de testostérone. Parce qu’elle se trouve en haut de la voie, on suppose souvent que la prégnénolone augmente la testostérone. Dans le seul essai avec un bilan hormonal complet, 500 mg/jour pendant 8 semaines n’ont pas augmenté la testostérone totale ou libre, alors que la progestérone a été multipliée par plus de quatre. Chez 5 hommes ayant reçu une dose unique de 50 mg, les rapports testostérone/épitestostérone et testostérone/LH n’ont pas changé (Saudan et al., 2005). Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé de la prégnénolone chez des hommes sous traitement par testostérone.

Statut réglementaire

Complément alimentaire, pas un médicament autorisé. Des scientifiques de la FDA ont noté que la prégnénolone est fréquemment vendue sans ordonnance comme complément alimentaire, qu’il n’existe aucun médicament à base de prégnénolone autorisé par la FDA et que des préparations magistrales de prégnénolone sont accessibles aux patients américains (Schleiff et al., 2023).
Examen pour la préparation magistrale. Le Pharmacy Compounding Advisory Committee de la FDA a examiné la prégnénolone les 20–21 novembre 2017, en tant que substance proposée pour la liste des principes actifs en vrac que les pharmacies peuvent utiliser au titre de la section 503A. La FDA l’a évaluée pour la polyarthrite rhumatoïde, l’hypercholestérolémie, le trouble bipolaire (y compris avec abus de substances) et la schizophrénie (82 FR 49632). Elle a aussi été proposée pour la liste 503B utilisée par les établissements de sous-traitance (outsourcing facilities) (Schleiff et al., 2023).
Statut de substance contrôlée. La prégnénolone ne figure pas parmi les stéroïdes anabolisants de l’annexe III (21 CFR 1308.13).
Sport. La prégnénolone n’est pas nommée dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Des chercheurs en antidopage ont constaté qu’elle modifie la signature isotopique du carbone du prégnanediol, un stéroïde de référence utilisé dans les tests de détection d’abus de testostérone. Ils ont proposé qu’elle soit envisagée pour la liste en tant qu’agent masquant et ont suggéré d’autres stéroïdes de référence pour les tests (Piper et al., Drug Test Anal 2011). La DHEA, située en aval de la prégnénolone, est un cas distinct : elle est interdite nommément sous S1.1.

Ce que montre la recherche

Sauf indication contraire, tous les essais ci-dessous ont utilisé la prégnénolone orale en complément du traitement habituel. La plupart étaient petits, courts et menés par quelques groupes de recherche, et plusieurs rapportent de multiples critères dont seuls certains atteignent la significativité.

Schizophrénie

La schizophrénie est l’usage le plus étudié. Les résultats sont mitigés :

Essai	n	Dose quotidienne, durée	Principal résultat par rapport au placebo
Marx et al., 2009	21 randomisés (18 ont terminé ≥4 semaines)	Jusqu’à 500 mg, 8 semaines	Baisse plus importante des symptômes négatifs (variation SANS 10,38 contre 2,33, p = 0,048) ; pas de différence sur les scores cognitifs composites
Ritsner et al., J Clin Psychiatry 2010	58	30 mg ou 200 mg (plus un bras DHEA 400 mg), 8 semaines	30 mg ont réduit les symptômes positifs et les effets indésirables moteurs et amélioré l’attention et la mémoire de travail ; 200 mg ne différaient pas du placebo
Ritsner et al., Psychiatry Clin Neurosci 2014	60 (début récent)	50 mg, 8 semaines	Baisse des scores de symptômes négatifs (taille d’effet d = 0,79) ; autres symptômes et fonctionnement inchangés
Marx et al., 2014	120	100 → 300 → 500 mg, 8 semaines (NCT00894842)	Aucun effet sur la cognition (critère principal) ; meilleurs scores de capacité fonctionnelle (p = 0,03)
Kashani et al., J Psychiatr Res 2017	82 femmes	50 mg avec la rispéridone, 8 semaines	Pas de différence significative sur les symptômes totaux (différence moyenne −9,41, IC à 95 % −20,24 à 1,41)

Une méta-analyse de 2015 sur les traitements hormonaux d’appoint dans la schizophrénie a regroupé 4 essais sur la prégnénolone et n’a trouvé aucun effet global sur les symptômes (Heringa et al., Schizophr Res 2015). La prégnénolone a été bien tolérée dans ces essais.

Dépression bipolaire

Dans un essai de 12 semaines, 80 adultes atteints de trouble bipolaire en phase dépressive ont pris de la prégnénolone augmentée progressivement jusqu’à 500 mg/jour, ou un placebo, en plus de leurs médicaments habituels (Brown et al., 2014) :

L’échelle de dépression évaluée par le clinicien (HRSD) a montré un effet significatif traitement × semaine, mais pas l’échelle d’auto-évaluation (IDS-SR).
La rémission sur l’échelle d’auto-évaluation était de 61 % contre 37 % (p = 0,046), mais la rémission sur l’échelle du clinicien ne différait pas.
Les variations de la dépression n’étaient pas corrélées aux variations des concentrations de neurostéroïdes.

Lombalgie chronique

Le plus grand essai sur la douleur a randomisé 100 vétérans américains des guerres d’Irak et d’Afghanistan entre prégnénolone et placebo pendant 4 semaines, à 100 mg/jour pendant 1 semaine, 300 mg/jour pendant 1 semaine et 500 mg/jour pendant 2 semaines (Naylor et al., 2020). Résultats, sur une échelle de douleur de 0–10 :

Mesure	Placebo	Prégnénolone
Score du journal de douleur, valeur initiale	4,83	5,24
Score du journal de douleur, fin du traitement	4,74	4,19
Différence ajustée par rapport au placebo	—	−0,56 (p = 0,02)

Le retentissement de la douleur sur le travail et les activités s’est aussi amélioré. Le groupe prégnénolone partait avec des scores de douleur environ 8 % plus élevés que le groupe placebo, et l’essai n’était pas conçu pour trouver une dose efficace. Il n’a pas été reproduit.

Troubles de l’usage de l’alcool et de la cocaïne

Un groupe de Yale a mené des essais pilotes à 300 et 500 mg/jour pendant 8 semaines :

Alcool. Chez 43 personnes présentant un trouble de l’usage de l’alcool, les deux doses ont réduit l’envie d’alcool provoquée par le stress et par des stimuli lors de séances en laboratoire, et 300 mg/jour ont réduit l’anxiété induite par le stress (Milivojevic et al., Psychopharmacology 2023).
Cocaïne. Chez 55 personnes présentant un trouble de l’usage de la cocaïne, l’envie provoquée a augmenté sous placebo mais pas sous prégnénolone. Le groupe 300 mg a consommé de plus petites quantités de cocaïne que le groupe placebo (p = 0,047), mais pas le groupe 500 mg, et la réduction du nombre de jours de consommation n’était pas significative (Sakmar et al., Drug Alcohol Depend 2025).

Ce sont des résultats pilotes dont le critère principal est l’envie mesurée en laboratoire, et non des essais sur la rechute ou l’abstinence à long terme.

Humeur, mémoire et sommeil chez les personnes en bonne santé

Faibles doses. Dans un essai croisé, 17 volontaires sains ont pris 15 mg/jour pendant 2 semaines, puis 30 mg/jour pendant 2 semaines. La prégnénolone n’a eu aucun effet significatif sur l’humeur, la mémoire, la qualité du sommeil ou le bien-être. Dans un petit suivi, les personnes prétraitées par prégnénolone (n = 5) étaient moins sédatées par une dose de diazépam que celles sous placebo (n = 6) (Meieran et al., Psychoneuroendocrinology 2004).
Dose unique de 400 mg. Chez 31 jeunes hommes en bonne santé, une dose unique a modifié l’activité cérébrale en IRM fonctionnelle pendant une tâche émotionnelle, mais n’a pas réduit l’anxiété globale auto-évaluée (Sripada et al., 2013).
Sommeil. Une dose unique chez des hommes en bonne santé a augmenté le sommeil lent profond et n’a pas modifié la sécrétion nocturne de cortisol ou d’hormone de croissance (Steiger et al., 1993).

Muscle, force et composition corporelle

Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé chez l’humain portant sur la prégnénolone et le muscle, la force, la performance sportive ou la composition corporelle. Étant donné que 500 mg/jour n’ont pas augmenté la testostérone dans l’essai qui l’a mesurée, les données humaines n’offrent aucune base hormonale à un effet anabolisant.

Effets indésirables et risques

Tolérance dans les essais

Dans les essais allant jusqu’à 500 mg/jour pendant jusqu’à 12 semaines, la prégnénolone a été décrite comme bien tolérée :

Schizophrénie, 500 mg/jour. Les effets indésirables plus fréquents que sous placebo étaient deux cas d’agitation légère, un cas de légère froideur des extrémités et un cas de légère douleur ou raideur musculaire. Il n’y a eu aucune variation significative du poids, de la pression artérielle, du pouls, de la glycémie, des électrolytes, de la TSH ou du HDL (Marx et al., 2009).
Dépression bipolaire, 500 mg/jour. La charge globale d’effets indésirables ne différait pas du placebo. Les événements indésirables sous prégnénolone étaient un ulcère cornéen dû à une lentille de contact, un abcès cutané avec réaction allergique à l’antibiotique, une éruption cutanée et une sinusite (Brown et al., 2014).
Lombalgie, jusqu’à 500 mg/jour. Aucun événement indésirable grave et peu d’événements indésirables au total, répartis de façon égale entre les groupes (Naylor et al., 2020).
Trouble de l’usage de la cocaïne, 300–500 mg/jour. La proportion de personnes signalant au moins un événement indésirable non grave ne différait pas du placebo (Sakmar et al., 2025).

Ces essais étaient petits et ont duré 4–12 semaines. Il n’existe aucune donnée de sécurité à long terme.

Effets hormonaux

La prégnénolone est un précurseur hormonal, et la hausse de la progestérone observée à 500 mg/jour est un véritable effet hormonal. Les investigateurs des essais l’ont considérée comme une raison d’être prudent :

L’essai de 2009 dans la schizophrénie a exclu les personnes utilisant des contraceptifs oraux ou des œstrogènes, en notant que les variations des stéroïdes en aval pourraient en théorie affecter ces traitements (Marx et al., 2009).
L’essai dans le trouble bipolaire a exclu les personnes utilisant des corticoïdes systémiques, un traitement hormonal substitutif, des contraceptifs oraux ou de la warfarine, ainsi que les femmes enceintes (Brown et al., 2014).
Les investigateurs de l’essai dans le trouble bipolaire ont noté que, comme la prégnénolone augmente la progestérone, elle pourrait affecter davantage les femmes que les hommes.

Il n’existe aucune donnée sur la prégnénolone pendant la grossesse ou l’allaitement, dans les cancers hormonosensibles, ni chez l’enfant en dehors d’un essai dans l’autisme chez des adolescents (Ayatollahi et al., Clin Neuropharmacol 2020).

Interaction avec les sédatifs

Dans la petite étude chez des volontaires sains, 4 semaines de prégnénolone ont réduit la sédation produite par le diazépam (Meieran et al., 2004). L’étude était trop petite pour en tirer des conclusions, mais elle suggère que la prégnénolone peut modifier la réponse aux benzodiazépines.

Qualité et standardisation

Il n’existe pas de monographie de la Pharmacopée américaine (USP) pour la prégnénolone ; il n’y a donc pas de norme de qualité officielle pour la substance ou ses produits. Des scientifiques de la FDA ont noté que le manque de standardisation des préparations magistrales d’hormones peut augmenter le risque de sous-dosage, de surdosage ou de contamination. Lorsqu’ils ont mis au point une méthode d’analyse, les sept échantillons de principe actif en vrac et les cinq compléments (trois comprimés, deux gélules) qu’ils ont analysés répondaient aux critères attendus d’identité et de teneur (Schleiff et al., 2023). Ce petit échantillon en dit peu sur le marché dans son ensemble.

Points clés

Le premier stéroïde de la voie. L’organisme fabrique la prégnénolone à partir du cholestérol, et toutes les autres hormones stéroïdes sont construites à partir d’elle. Être en amont ne signifie pas que la prendre augmente les hormones en aval.
Elle n’augmente pas la testostérone selon les données disponibles. À 500 mg/jour pendant 8 semaines, la testostérone, la testostérone libre, la DHEA, l’estradiol et le cortisol n’ont pas varié, alors que la progestérone a été multipliée par plus de quatre.
La recherche porte sur le cerveau, pas sur le muscle. De petits essais dans la schizophrénie, la dépression bipolaire, la lombalgie et l’addiction montrent des résultats mitigés ou préliminaires. Une méta-analyse de 2015 n’a trouvé aucun bénéfice global dans la schizophrénie, et aucun essai n’a étudié le muscle ou la force.
Bien tolérée dans des essais courts. Des doses allant jusqu’à 500 mg/jour pendant 4–12 semaines ont provoqué peu d’effets indésirables, mais il n’existe aucune donnée de sécurité à long terme.
Non réglementée comme médicament. C’est un complément alimentaire aux États-Unis, sans forme autorisée par la FDA ni norme de qualité USP ; ce n’est pas une substance contrôlée et elle n’est pas nommée dans la liste de l’AMA.

Sources

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