L’ursodiol est le nom de médicament de l’acide ursodésoxycholique (AUDC, en anglais UDCA), un acide biliaire normalement présent en petites quantités dans la bile humaine. Aux États-Unis, c’est un médicament sur ordonnance, commercialisé d’abord sous forme de gélules Actigall (autorisées en 1987), puis de comprimés URSO 250 et URSO Forte (autorisés en 1997), et aujourd’hui surtout sous forme de génériques.
Les indications autorisées par la FDA (agence américaine du médicament) sont restreintes : dissolution de certains calculs biliaires, prévention des calculs biliaires pendant une perte de poids rapide et traitement de la cholangite biliaire primitive (CBP), une maladie auto-immune des petits canaux biliaires. Dans le milieu du culturisme, il est souvent présenté comme une « protection du foie » pendant la prise de stéroïdes oraux. Aucun essai contrôlé n’a testé cet usage ; les données humaines sur les atteintes hépatiques liées aux stéroïdes se limitent à des cas cliniques et à des séries de cas.
Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les essais cliniques et les revues publiées. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.
| Propriété | Détail |
|---|---|
| Classe médicamenteuse | Acide biliaire hydrophile (3α,7β-dihydroxy-5β-cholan-24-oic acid) |
| Marques et autorisation | Gélules Actigall (NDA 019594, autorisées le 31 décembre 1987) ; comprimés URSO 250 / URSO Forte (NDA 020675, autorisés le 10 décembre 1997 ; désormais indiqués comme arrêtés) ; génériques |
| Voie | Gélules et comprimés par voie orale |
| Dosages sur les notices américaines | Gélules de 300 mg ; comprimés de 250 mg et 500 mg ; des gélules de 200 mg et 400 mg figurent aussi sur DailyMed |
| Doses adultes de la notice | Dissolution des calculs : 8–10 mg/kg/jour ; prévention des calculs : 300 mg deux fois par jour ; CBP : 13–15 mg/kg/jour |
| Demi-vie | Pas de demi-vie plasmatique sur les notices américaines ; les taux biliaires atteignent l’état d’équilibre en 3 semaines environ et retombent à 5–10 % de ce niveau environ 1 semaine après l’arrêt |
| Mécanisme principal | Remplace dans le pool biliaire les acides biliaires hydrophobes plus toxiques et réduit la saturation de la bile en cholestérol |
| Statut aux États-Unis | Sur ordonnance uniquement (Rx) ; aucune inscription comme substance contrôlée sur la notice |
| Statut AMA | Non cité sur la Liste des interdictions 2026 |
La bibliothèque contient aussi une fiche distincte sur l’AUDC, la même molécule vendue comme complément alimentaire, et sur le TUDCA, sa forme conjuguée à la taurine. Cette page traite de l’ursodiol en tant que médicament autorisé sur ordonnance.
Qu’est-ce que c’est
L’ursodiol est un acide biliaire dihydroxylé de formule C₂₄H₄₀O₄ et de masse moléculaire d’environ 392,6 g/mol. C’est une poudre blanche amère, pratiquement insoluble dans l’eau. Les notices indiquent qu’il est présent en petites quantités dans la bile humaine normale et en plus grandes quantités dans la bile de certaines espèces d’ours (notice URSO).
L’ursodiol est étroitement apparenté au chénodiol (acide chénodésoxycholique), un médicament plus ancien contre les calculs biliaires, et une partie de la dose d’ursodiol est convertie en chénodiol dans l’organisme. La notice décrit l’ursodiol comme hydrophile (qui attire l’eau), par opposition aux acides biliaires hydrophobes, toxiques pour le foie lorsqu’ils s’accumulent.
La notice URSO énumère les mécanismes suivants :
- Remplacement des acides biliaires. Avec une prise régulière, l’ursodiol devient un acide biliaire majeur et déplace les acides biliaires hydrophobes plus toxiques qui s’accumulent dans les maladies hépatiques cholestatiques (maladies où l’écoulement de la bile est perturbé).
- Protection des voies biliaires. Il protège les cellules qui tapissent les canaux biliaires (cholangiocytes) contre les effets toxiques des acides biliaires.
- Effets anti-apoptotiques et immunitaires. Il inhibe la mort programmée des cellules du foie et a des effets immunomodulateurs.
- Augmentation du flux biliaire. Il stimule la sécrétion de bile par les cellules hépatiques et les cellules des canaux biliaires.
Pour les calculs biliaires, la notice des gélules ajoute que l’ursodiol réduit la production de cholestérol par le foie et l’absorption intestinale du cholestérol. Il maintient aussi le cholestérol dispersé dans la bile sous forme de cristaux liquides, si bien que la bile passe d’un état qui fait précipiter le cholestérol à un état qui le dissout (notice des gélules d’ursodiol).
| Composé | Lien | Page de la bibliothèque |
|---|---|---|
| Ursodiol (AUDC) | Acide biliaire non conjugué ; le médicament autorisé par la FDA | Cette page |
| AUDC | Même molécule, vendue comme complément alimentaire | AUDC |
| TUDCA | AUDC conjugué à la taurine ; le foie le forme aussi à partir de l’ursodiol | TUDCA |
Pharmacocinétique
L’ursodiol agit surtout dans le foie, la bile et l’intestin, et non dans la circulation sanguine. Il fait de nombreux allers-retours entre l’intestin et le foie (cycle entérohépatique), si bien que seules de petites quantités atteignent la circulation générale (Crosignani et al., Clin Pharmacokinet 1996).
| Paramètre | Ce que rapportent les notices |
|---|---|
| Absorption | Environ 90 % absorbé dans l’intestin grêle (notice des gélules) ; la notice URSO qualifie l’absorption d’incomplète |
| Captation hépatique | Environ 50 % extrait lors du premier passage chez les personnes sans maladie du foie ; moins à mesure que la maladie hépatique s’aggrave (notice URSO) |
| Métabolisme | Conjugué dans le foie à la glycine ou à la taurine, sécrété dans la bile, puis réabsorbé ; les bactéries intestinales en convertissent une partie en acide lithocholique et en acide 7-céto-lithocholique |
| Part du pool d’acides biliaires | Normalement environ 5 % ; 30–50 % des acides biliaires biliaires et plasmatiques à 13–15 mg/kg/jour (notice URSO) ; pas plus de 60 % même à 15–18 mg/kg/jour (notice des gélules) |
| Liaison aux protéines | Au moins 70 % (forme non conjuguée, sujets sains) |
| Délai d’équilibre dans la bile | Environ 3 semaines |
| Élimination après arrêt | Les taux biliaires retombent à environ 5–10 % de l’état d’équilibre environ 1 semaine après l’arrêt |
| Excrétion | Principalement dans les selles ; excrétion urinaire inférieure à 1 % sauf en cas de cholestase sévère |
Aucune des deux notices américaines n’indique de demi-vie plasmatique classique. Dans les maladies hépatiques cholestatiques, la captation hépatique et la sécrétion biliaire de l’ursodiol sont réduites. Il en résulte un enrichissement biliaire plus faible et des taux sanguins plus élevés que chez les personnes en bonne santé (Crosignani et al., Clin Pharmacokinet 1996).
Un métabolite compte pour la sécurité. L’acide lithocholique, formé par les bactéries intestinales, provoque des lésions hépatiques cholestatiques chez les animaux incapables de le sulfater. L’être humain peut le sulfater, et l’ursodiol produit moins d’acide lithocholique qu’une dose égale de chénodiol. Les notices signalent que certaines personnes pourraient avoir une capacité de sulfatation réduite, bien que cela n’ait pas été clairement démontré.
Usage médical autorisé
| Indication | Produit | Dose adulte de la notice |
|---|---|---|
| Dissolution des calculs vésiculaires radiotransparents, non calcifiés, de moins de 20 mm, chez des patients à haut risque chirurgical ou qui refusent la chirurgie | Gélules (Actigall et génériques) | 8–10 mg/kg/jour en 2–3 prises |
| Prévention des calculs biliaires chez les patients obèses en perte de poids rapide | Gélules | 600 mg/jour (300 mg deux fois par jour) |
| Cholangite biliaire primitive | Comprimés (URSO 250, URSO Forte et génériques) | 13–15 mg/kg/jour en 2–4 prises, au cours des repas |
La notice des gélules précise que la sécurité au-delà de 24 mois d’utilisation pour les calculs biliaires n’est pas établie. Elle avertit aussi que la dissolution prend des mois, ne se produit pas chez tous les patients, et que les calculs réapparaissent dans les 5 ans chez jusqu’à 50 % des patients dont les calculs avaient été dissous (notice des gélules d’ursodiol).
Drugs@FDA répertorie Actigall 300 mg comme produit sur ordonnance actuellement commercialisé. Les marques URSO 250 et URSO Forte sont indiquées comme arrêtées, les comprimés génériques figurant toujours sur DailyMed (Drugs@FDA NDA 019594 ; Drugs@FDA NDA 020675).
Ce que montre la recherche
Dissolution des calculs biliaires
La notice des gélules a regroupé 8 études portant sur 868 patients traités pendant 6 à 78 mois à environ 5–20 mg/kg/jour. La meilleure dose était d’environ 8–10 mg/kg/jour. À environ 10 mg/kg/jour pendant jusqu’à 2 ans, une dissolution complète a été obtenue chez environ 30 % des patients non sélectionnés porteurs de calculs non calcifiés de moins de 20 mm. Elle a été obtenue chez 81 % des patients dont les calculs mesuraient jusqu’à 5 mm. Les calculs calcifiés et ceux de plus de 20 mm se dissolvaient rarement.
Prévention des calculs pendant une perte de poids rapide
Deux essais en double aveugle, contrôlés contre placebo, ont inclus 1 316 patients obèses. Taux de calculs biliaires selon l’analyse en intention de traiter de la notice (notice des gélules d’ursodiol) :
| Essai | Placebo | 300 mg/jour | 600 mg/jour | 1 200 mg/jour |
|---|---|---|---|---|
| Régime à très basses calories, 16 semaines (n = 1 004, IMC ≥ 38) | 23 % | 6 % | 3 % | 2 % |
| Bypass gastrique, 6 mois (n = 312, IMC ≥ 40) | 23 % | 9 % | 1 % | 5 % |
La perte de poids était comparable entre les groupes dans les deux essais. Les publications ont analysé les patients ayant eu une échographie de suivi et rapportent des taux sous placebo un peu plus élevés : 28 % contre 3 % sous 600 mg/jour dans l’essai sur le régime (Shiffman et al., Ann Intern Med 1995), et 32 % contre 2 % sous 600 mg/jour chez les 233 patients opérés d’un bypass ayant eu au moins un examen (Sugerman et al., Am J Surg 1995).
Cholangite biliaire primitive
La notice URSO repose sur deux essais randomisés de 2 ans contrôlés contre placebo. Les résultats ci-dessous sont ceux rapportés dans la notice URSO :
| Essai | Schéma | Résultat principal |
|---|---|---|
| Multicentrique américain (Lindor et al., Gastroenterology 1994) | n = 180 ; 13–15 mg/kg/jour en 3–4 prises | Échec du traitement 23 % contre 47 % sous placebo (p inférieur à 0,01) ; décès ou transplantations 7 contre 12 dans la publication (p = 0,18, non significatif) |
| Multicentrique canadien (Heathcote et al., Hepatology 1994) | n = 222 ; 14 mg/kg/jour en une prise | Bilirubine médiane −17 % contre +20 % ; transaminases −41 % contre +6 % ; phosphatase alcaline −48 % contre −6 % ; aucune différence sur les symptômes, les décès ou les transplantations dans la publication |
La question de savoir si cette amélioration biologique se traduit par une survie plus longue a été débattue :
- Une revue Cochrane de 16 essais randomisés (1 447 patients) n’a trouvé aucun effet significatif sur la mortalité toutes causes (RR 0,97, IC à 95 % 0,67–1,42) ni sur le critère décès ou transplantation. L’AUDC a bien abaissé la bilirubine et la phosphatase alcaline (différence moyenne −257 U/L) et ralenti la progression histologique. Tous les essais sauf un présentaient un risque de biais élevé (Rudic et al., Cochrane 2012).
- Une cohorte internationale de 3 902 patients a trouvé une survie sans transplantation à 10 ans de 79,7 % avec l’AUDC contre 60,7 % sans (hazard ratio 0,46, IC à 95 % 0,40–0,52) (Harms et al., J Hepatol 2019). Il s’agissait d’une étude observationnelle, qui ne peut donc pas totalement exclure des différences entre patients traités et non traités.
Atteintes hépatiques médicamenteuses et liées aux stéroïdes
L’ursodiol n’est pas autorisé pour les atteintes hépatiques d’origine médicamenteuse (DILI). Une revue systématique de 2021 a recensé 33 publications : 25 cas cliniques et 8 séries de cas, sans aucun essai randomisé adéquat. Dans 18 des 25 cas cliniques, les auteurs décrivaient une amélioration sous AUDC ; 7 ne montraient aucune amélioration clinique ni biologique. Les auteurs ont conclu que les schémas d’étude ne permettent pas de conclusion ferme sur l’efficacité (Robles-Díaz et al., Front Pharmacol 2021).
Pour les stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) en particulier, une revue de 2020 a évalué 52 cas publiés d’atteinte hépatique induite par les stéroïdes, le plus souvent liés à la méthyldrostanolone (méthastérone) (Abeles et al., BMJ Open Gastroenterol 2020). Le tableau typique associait ictère et démangeaisons à une cholestase « pure » (blocage de l’écoulement biliaire sans inflammation importante). Principaux résultats :
- 12 patients ont reçu de l’AUDC seul et 12 de l’AUDC associé à des corticoïdes. Chez 3 d’entre eux, les corticoïdes ont été ajoutés parce que l’AUDC avait « échoué ».
- Les auteurs soulignent que la plupart des cas se résolvent spontanément une fois le stéroïde arrêté, et que toutes les données de traitement proviennent de cas cliniques non contrôlés.
- Dans l’un de leurs propres cas, la bilirubine a continué d’augmenter malgré l’AUDC et n’a baissé qu’après l’instauration de la prednisolone.
- 43 % des patients ont présenté une atteinte rénale. Aucun patient n’est décédé ni n’a eu besoin d’une transplantation hépatique.
Aucun essai publié n’a testé l’ursodiol pris en même temps que des stéroïdes oraux 17α-alkylés (comme l’oxymétholone, la méthyltestostérone ou le stanozolol) pour prévenir les atteintes hépatiques.
À propos de la « protection du foie » pendant un cycle. L’AUDC est souvent présenté comme un moyen de rendre les stéroïdes oraux sans danger pour le foie. Les données ne le montrent pas. Il n’existe aucun essai de prévention chez les utilisateurs de stéroïdes, les données de traitement se limitent à des cas cliniques aux résultats mitigés, et une baisse des enzymes hépatiques sous AUDC ne montre pas à elle seule que l’atteinte sous-jacente s’est arrêtée.
Affections où les essais ont été négatifs
Plusieurs grands essais ont montré que l’ursodiol améliorait les analyses sanguines sans améliorer les résultats cliniques :
| Affection | Essai | Dose | Résultat |
|---|---|---|---|
| Stéatohépatite non alcoolique (foie gras avec inflammation) | Lindor et al., Hepatology 2004 ; n = 166, 2 ans | 13–15 mg/kg/jour | Aucune différence par rapport au placebo sur la stéatose, l’inflammation ou la fibrose à la biopsie |
| Cholangite sclérosante primitive | Lindor et al., Hepatology 2009 ; n = 150, arrêté à 6 ans pour futilité | 28–30 mg/kg/jour | Critères principaux chez 39 % contre 26 % ; risque 2,3 fois plus élevé sous AUDC ; événements indésirables graves 63 % contre 37 % |
| Cholestase intrahépatique gravidique | PITCHES, Chappell et al., Lancet 2019 ; n = 605 | 1 000 mg/jour (ajustable) | Issue périnatale défavorable 23 % contre 27 % (RR ajusté 0,85, IC à 95 % 0,62–1,15), non significatif |
L’essai sur la cholangite sclérosante constitue la principale preuve que des doses très élevées, environ deux fois la dose utilisée dans la CBP, peuvent être nocives dans certaines maladies du foie.
Ursodiol contre TUDCA
Un essai en double aveugle a randomisé 199 patients chinois atteints de CBP entre TUDCA et AUDC, 250 mg trois fois par jour, pendant 24 semaines. La phosphatase alcaline a baissé de plus de 25 % chez 76 % contre 81 % des patients (p = 0,453). Les démangeaisons ont augmenté dans le groupe AUDC mais pas dans le groupe TUDCA (Ma et al., Medicine 2016). Voir TUDCA pour en savoir plus.
Effets indésirables et risques
Effets indésirables fréquents
Dans les essais sur les calculs biliaires, la plupart des effets indésirables sont survenus à des fréquences similaires sous ursodiol et sous placebo (notice des gélules d’ursodiol) :
| Événement indésirable | Dissolution : ursodiol 8–10 mg/kg/jour (n = 155) | Dissolution : placebo (n = 159) | Prévention : ursodiol 600 mg/jour (n = 322) | Prévention : placebo (n = 325) |
|---|---|---|---|---|
| Diarrhée | 27,1 % | 21,4 % | 25,2 % | 20,9 % |
| Dyspepsie | 16,8 % | 11,3 % | non mentionné | non mentionné |
| Nausées | 14,2 % | 17,0 % | 17,4 % | 13,2 % |
| Douleurs abdominales | 43,2 % | 44,0 % | 6,2 % | 12,0 % |
| Vertiges | non mentionné | non mentionné | 16,5 % | 12,9 % |
| Douleurs dorsales | 7,1 % | 11,3 % | 11,8 % | 6,5 % |
La notice URSO cite comme réactions les plus fréquentes dans la CBP (≥1 %) l’inconfort abdominal, les douleurs abdominales, la chute de cheveux (alopécie), la diarrhée, les nausées, les démangeaisons et les éruptions cutanées (notice URSO).
Bilan hépatique et ictère
Les signalements après commercialisation comprennent des hausses des ALAT, ASAT, de la phosphatase alcaline, des GGT et de la bilirubine, ainsi qu’un ictère ou l’aggravation d’un ictère préexistant. La notice URSO conseille un bilan hépatique tous les mois pendant les 3 premiers mois, puis tous les 6 mois. Elle indique qu’un arrêt doit être envisagé si les valeurs augmentent de façon cliniquement significative chez des patients dont le bilan était auparavant stable.
Entérolithes
De rares signalements après commercialisation décrivent des entérolithes (bézoards, masses dures dans l’intestin) ayant provoqué une occlusion et nécessité une chirurgie. Ils sont survenus chez des patients présentant un rétrécissement intestinal ou un transit ralenti, par exemple après une chirurgie intestinale ou en cas de maladie de Crohn. Les deux notices conseillent de suspendre l’ursodiol en cas de symptômes d’occlusion.
Interactions
Les deux notices mentionnent les mêmes interactions :
- Les chélateurs des acides biliaires (colestyramine, colestipol) peuvent réduire l’absorption de l’ursodiol.
- Les antiacides à base d’aluminium fixent les acides biliaires in vitro et pourraient agir de la même façon.
- Les œstrogènes, les contraceptifs oraux et le clofibrate (et peut-être d’autres hypolipémiants) augmentent la sécrétion hépatique de cholestérol et pourraient contrecarrer l’effet de l’ursodiol sur les calculs biliaires.
Qui ne doit pas l’utiliser
- Les personnes présentant une obstruction biliaire complète, ou une hypersensibilité connue à l’ursodiol ou aux acides biliaires.
- Pour le traitement des calculs biliaires : les personnes ayant des calculs calcifiés, radio-opaques ou pigmentaires, que l’ursodiol ne peut pas dissoudre. Également les personnes atteintes de cholécystite aiguë, de cholangite, d’obstruction biliaire, de pancréatite biliaire ou d’une fistule bilio-digestive, qui nécessitent plutôt une chirurgie ou une autre prise en charge.
Grossesse
La notice URSO actuelle indique que les données publiées issues d’essais, d’études observationnelles et de séries de cas n’ont pas mis en évidence de risque lié au médicament de malformations majeures, de fausse couche ou d’autres issues défavorables. La plupart des expositions ont eu lieu aux deuxième et troisième trimestres. La notice des gélules génériques, rédigée dans un format plus ancien, indique que le médicament n’est pas recommandé pendant la grossesse.
Statut légal et usage en dehors de la médecine
L’ursodiol est un médicament délivré uniquement sur ordonnance aux États-Unis. Il ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA. Son utilisation par des personnes prenant des stéroïdes anabolisants est hors AMM et, comme décrit ci-dessus, aucun essai ne l’étaye comme mesure préventive.
Points clés
- Un médicament acide biliaire autorisé aux indications restreintes. Les indications autorisées par la FDA sont la dissolution des calculs biliaires, leur prévention pendant une perte de poids rapide et la cholangite biliaire primitive.
- Les meilleures données concernent la prévention des calculs. À 600 mg/jour, le taux de calculs pendant une perte de poids rapide est passé de 23 % sous placebo à 1–3 %.
- De meilleures analyses ne signifient pas toujours de meilleurs résultats. Dans la CBP, les essais randomisés ont montré des gains biologiques mais aucun effet clair sur la survie, tandis qu’une grande cohorte suggère une survie sans transplantation plus longue. Les essais dans le foie gras et la cholestase gravidique ont été négatifs.
- Les fortes doses peuvent être nocives. À 28–30 mg/kg/jour dans la cholangite sclérosante, les événements indésirables graves et les critères cliniques étaient plus fréquents que sous placebo.
- Aucune preuve de « protection du foie » chez les utilisateurs de stéroïdes. Les données sur les atteintes hépatiques liées aux stéroïdes proviennent de cas cliniques aux résultats mitigés, et la plupart des cas se résolvent après l’arrêt du stéroïde.
- Généralement bien toléré. La diarrhée et d’autres effets digestifs sont les effets indésirables les plus fréquents ; les notices recommandent un bilan hépatique périodique.
Sources
- Allergan. URSO 250 and URSO Forte (ursodiol) tablets prescribing information, révisée en janvier 2023. DailyMed.
- Actavis Pharma. Ursodiol capsules USP, 300 mg, prescribing information. DailyMed.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Actigall (ursodiol), NDA 019594. FDA.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: URSO 250 and URSO Forte (ursodiol), NDA 020675. FDA.
- Crosignani A, Setchell KD, Invernizzi P, et al. Clinical pharmacokinetics of therapeutic bile acids. Clin Pharmacokinet. 1996;30(5):333–358. PubMed.
- Shiffman ML, Kaplan GD, Brinkman-Kaplan V, et al. Prophylaxis against gallstone formation with ursodeoxycholic acid in patients participating in a very-low-calorie diet program. Ann Intern Med. 1995;122(12):899–905. PubMed.
- Sugerman HJ, Brewer WH, Shiffman ML, et al. A multicenter, placebo-controlled, randomized, double-blind, prospective trial of prophylactic ursodiol for the prevention of gallstone formation following gastric-bypass-induced rapid weight loss. Am J Surg. 1995;169(1):91–96. PubMed.
- Lindor KD, Dickson ER, Baldus WP, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of primary biliary cirrhosis. Gastroenterology. 1994;106(5):1284–1290. PubMed.
- Heathcote EJ, Cauch-Dudek K, Walker V, et al. The Canadian Multicenter Double-blind Randomized Controlled Trial of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis. Hepatology. 1994;19(5):1149–1156. PubMed.
- Rudic JS, Poropat G, Krstic MN, et al. Ursodeoxycholic acid for primary biliary cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(12):CD000551. PubMed.
- Harms MH, van Buuren HR, Corpechot C, et al. Ursodeoxycholic acid therapy and liver transplant-free survival in patients with primary biliary cholangitis. J Hepatol. 2019;71(2):357–365. PubMed.
- Robles-Díaz M, Nezic L, Vujic-Aleksic V, et al. Role of ursodeoxycholic acid in treating and preventing idiosyncratic drug-induced liver injury. A systematic review. Front Pharmacol. 2021;12:744488. PubMed.
- Abeles RD, Foxton M, Khan S, et al. Androgenic anabolic steroid-induced liver injury: two case reports assessed for causality by the updated Roussel Uclaf Causality Assessment Method (RUCAM) score and a comprehensive review of the literature. BMJ Open Gastroenterol. 2020;7(1):e000549. PubMed.
- Lindor KD, Kowdley KV, Heathcote EJ, et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of nonalcoholic steatohepatitis: results of a randomized trial. Hepatology. 2004;39(3):770–778. PubMed.
- Lindor KD, Kowdley KV, Luketic VA, et al. High-dose ursodeoxycholic acid for the treatment of primary sclerosing cholangitis. Hepatology. 2009;50(3):808–814. PubMed.
- Chappell LC, Bell JL, Smith A, et al. Ursodeoxycholic acid versus placebo in women with intrahepatic cholestasis of pregnancy (PITCHES): a randomised controlled trial. Lancet. 2019;394(10201):849–860. PubMed.
- Ma H, Zeng M, Han Y, et al. A multicenter, randomized, double-blind trial comparing the efficacy and safety of TUDCA and UDCA in Chinese patients with primary biliary cholangitis. Medicine (Baltimore). 2016;95(47):e5391. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.