Le chardon-Marie (Silybum marianum) est une plante à fleurs de la famille des marguerites (Astéracées) dont les fruits, semblables à des graines, contiennent de la silymarine, un mélange de flavonolignanes. La silybine (aussi orthographiée silibinine) en est le principal composant. La silymarine a été décrite comme le produit à base de plantes le plus utilisé dans les maladies chroniques du foie (Freedman et al., Aliment Pharmacol Ther 2011), et elle est souvent vendue comme « soutien hépatique » aux personnes qui prennent des stéroïdes anabolisants oraux.

Les preuves cliniques sont bien plus faibles que sa réputation. Une revue Cochrane de 18 essais randomisés n’a trouvé aucun effet significatif sur les décès, les complications hépatiques ou l’histologie du foie dans les maladies hépatiques alcooliques ou virales. Deux essais américains financés par les NIH, dans l’hépatite C et dans la stéatose hépatique, n’ont montré aucun bénéfice sur leurs critères principaux. L’argument le plus solide en faveur d’un usage médical concerne la silibinine intraveineuse dans l’intoxication par l’amanite phalloïde (Amanita), qui repose sur des séries de cas non contrôlées. Aucune étude chez l’humain n’a testé le chardon-Marie chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les revues systématiques et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Origine	Fruits (« graines ») de Silybum marianum, famille des Astéracées (marguerites)
Fraction active	Silymarine : silybine A et B, isosilybine A et B, silychristine, silydianine
Formes	Extraits oraux standardisés ; complexes silybine–phosphatidylcholine ; silibinine IV (Legalon SIL) en Europe
Doses orales utilisées dans les essais	De 140 mg trois fois par jour à 700 mg trois fois par jour (2,1 g/jour) de silymarine
Dose de silibinine IV (intoxication aux amatoxines)	Dose de charge de 5 mg/kg, puis 20 mg/kg/jour en perfusion continue
Demi-vie	Environ 1–3 h pour les flavonolignanes libres et 3–8 h pour leurs conjugués après une dose orale de 600 mg
Principale lacune des données	Aucun bénéfice sur la mortalité ou les critères principaux dans les essais hépatiques de grande taille ou de bonne qualité
Statut aux États-Unis	Vendu comme complément alimentaire ; non autorisé comme médicament par la FDA (agence américaine du médicament) ; silibinine IV uniquement dans le cadre de protocoles expérimentaux de la FDA
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Pages connexes de la bibliothèque : TUDCA, UDCA, ursodiol (UDCA) et NAC (N-acétylcystéine). Ce sont d’autres composés souvent présentés comme protecteurs du foie, chacun avec ses propres données.

Qu’est-ce que c’est

Le chardon-Marie est une grande plante à fleurs violettes, originaire d’Europe et introduite en Amérique du Nord par les premiers colons (NCCIH). L’extrait de ses fruits s’appelle la silymarine. Ce n’est pas un composé unique mais un mélange de flavonolignanes (polyphénols végétaux formés d’un flavonoïde lié à une unité de type lignane), dont la silybine est le principal composant (Abenavoli et al., Phytother Res 2018).

Nom	Ce qu’il désigne
Chardon-Marie	La plante, Silybum marianum
Silymarine	L’extrait standardisé de flavonolignanes des fruits
Silybine / silibinine	Le principal composant de la silymarine, lui-même une paire d’isomères, la silybine A et la silybine B
Legalon	Une marque de silymarine orale standardisée (Legalon 140) utilisée dans les essais américains SyNCH
Legalon SIL	Une forme injectable et hydrosoluble de silibinine (silibinine dihydrogénosuccinate, sel disodique)

Les six principaux flavonolignanes mesurés dans les études sur le plasma humain sont la silychristine, la silydianine, la silybine A, la silybine B, l’isosilybine A et l’isosilybine B (Wen et al., Drug Metab Dispos 2008). Les revues décrivent des effets antioxydants, anti-inflammatoires et antifibrosants, issus surtout d’études de laboratoire et chez l’animal (Abenavoli et al., Phytother Res 2018). Ces effets précliniques ne se sont pas traduits par un bénéfice clinique net dans la plupart des essais chez l’humain, comme on le verra plus bas.

Pharmacocinétique et biodisponibilité

La silymarine est mal absorbée et rapidement transformée en conjugués (glucuronides et sulfates) dans l’organisme. Principaux résultats des études chez l’humain :

Étude	Schéma	Résultat
Wen et al., Drug Metab Dispos 2008	Dose unique de 600 mg d’extrait standardisé, 3 volontaires sains	Demi-vies de 1–3 h (forme libre) et 3–8 h (forme conjuguée). L’exposition aux conjugués (ASC) était 4–30 fois supérieure à celle du composé libre. Près du pic (1–3 h), la silymarine plasmatique était ≈17 % libre, 28 % sulfatée et 55 % glucuronidée.
Hawke et al., J Clin Pharmacol 2010	140, 280, 560 ou 700 mg toutes les 8 h pendant 7 jours, 32 patients atteints d’hépatite C	Une multiplication de la dose par 5 a multiplié l’exposition à l’état d’équilibre par 11 pour la silybine A et par 38 pour la silybine B, ce qui montre une cinétique non linéaire. Des doses allant jusqu’à 2,1 g/jour ont été bien tolérées.
Barzaghi et al., Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1990	Complexe silybine–phosphatidylcholine (IdB 1016) contre silymarine, chacun équivalant à 360 mg de silybine, 9 volontaires sains	Les taux plasmatiques de silybine étaient plus élevés à tous les temps avec le complexe. La demi-vie terminale était généralement inférieure à 4 h. Moins de 3 % de la dose ont été retrouvés dans les urines ; une grande partie est probablement excrétée dans la bile.

Deux points pratiques en découlent. D’abord, comme les taux plasmatiques augmentent plus que proportionnellement à la dose, les investigateurs de SyNCH ont testé des doses « plus élevées qu’habituellement » (420 mg et 700 mg trois fois par jour) dans leurs essais ultérieurs (Hawke et al., J Clin Pharmacol 2010). Ensuite, les complexes de phosphatidylcholine (souvent vendus sous le nom de produits « phytosome ») ont été mis au point pour améliorer l’absorption, et l’un de ces produits a été utilisé dans un essai italien sur la stéatose hépatique (Loguercio et al., Free Radic Biol Med 2012).

Statut réglementaire

États-Unis. Le chardon-Marie est commercialisé comme complément alimentaire. Les compléments ne sont pas autorisés par la FDA avant leur mise en vente (NCCIH). L’essai SyNCH dans l’hépatite C a été mené dans le cadre d’une demande d’investigational new drug (IND, médicament expérimental) auprès de la FDA (Fried et al., JAMA 2012).
Europe et Asie (voie orale). Les investigateurs de l’essai SyNCH décrivent le Legalon 140, la silymarine standardisée qu’ils ont utilisée, comme autorisé en tant que médicament sur ordonnance pour les troubles hépatiques dans plusieurs pays d’Europe et d’Asie (Fried et al., JAMA 2012).
Europe (IV). Une revue de 2012 rédigée par le personnel de recherche du fabricant indiquait que le Legalon SIL était enregistré ou autorisé dans plus d’une douzaine de pays européens spécifiquement pour l’intoxication à Amanita phalloides (Mengs et al., Curr Pharm Biotechnol 2012).
États-Unis (IV). La silibinine IV n’est pas autorisée par la FDA. Elle a été fournie via des demandes d’IND d’urgence (Mengs et al., Curr Pharm Biotechnol 2012) et dans un essai américain de phase 2 en ouvert (NCT00915681) décrit plus bas (ClinicalTrials.gov).
Sport. Le chardon-Marie, la silymarine et la silibinine ne sont pas cités dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Le National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH) américain résume que les essais du chardon-Marie dans la maladie hépatique liée à l’alcool, les hépatites B et C, la stéatose hépatique et les atteintes hépatiques liées à la chimiothérapie ou à des toxiques « ont été contradictoires ou trop limités » pour permettre des conclusions (NCCIH). Les essais à l’origine de cette conclusion sont présentés ci-dessous.

Maladies hépatiques alcooliques et virales : la revue Cochrane

Une revue Cochrane de 2007 a regroupé 18 essais randomisés portant sur 1 088 patients atteints de maladie hépatique alcoolique et/ou d’hépatite B ou C (Rambaldi et al., Cochrane 2007). La qualité méthodologique était faible : seuls 28,6 % des essais présentaient des caractéristiques de haute qualité.

Critère (chardon-Marie contre placebo ou absence de traitement)	Risque relatif (IC à 95 %)
Mortalité toutes causes	0,78 (0,53–1,15), non significatif
Complications de la maladie hépatique	0,95 (0,83–1,09), non significatif
Mortalité d’origine hépatique, tous les essais	0,50 (0,29–0,88), significatif
Mortalité d’origine hépatique, essais de haute qualité uniquement	0,57 (0,28–1,19), non significatif
Événements indésirables	0,83 (0,46–1,50), non significatif

Il n’y avait pas non plus d’effet significatif sur l’histologie hépatique. Les auteurs ont conclu que les résultats « remettent en question les effets bénéfiques » du chardon-Marie et que les preuves de haute qualité faisaient défaut.

Deux des plus grands essais individuels dans la cirrhose vont dans des directions opposées :

Essai	Patients	Dose et durée	Résultat
Ferenci et al., J Hepatol 1989	170 atteints de cirrhose (91 alcoolique)	140 mg de silymarine trois fois par jour ; suivi moyen de 41 mois	Survie à 4 ans de 58 % contre 39 % sous placebo (p = 0,036) ; bénéfice observé dans la cirrhose alcoolique et chez les patients Child A dans les analyses de sous-groupes
Parés et al., J Hepatol 1998	200 patients alcooliques atteints de cirrhose	150 mg de silymarine trois fois par jour ; 2 ans	15 décès sous silymarine contre 14 sous placebo ; aucun effet sur la survie ou l’évolution de la maladie

Hépatite C : SyNCH et HALT-C

L’essai SyNCH (Silymarin in NASH and C Hepatitis) était un essai en double aveugle, contrôlé contre placebo, financé par les NIH, mené dans 4 centres américains (Fried et al., JAMA 2012). Il a inclus 154 personnes atteintes d’hépatite C chronique en échec d’un traitement à base d’interféron et ayant des ALAT (alanine aminotransférase, une enzyme hépatique) de 65 U/L ou plus. Elles ont pris 420 mg ou 700 mg de silymarine, ou un placebo, trois fois par jour pendant 24 semaines.

Critère à 24 semaines	Placebo	Silymarine 420 mg trois fois par jour	Silymarine 700 mg trois fois par jour
Critère principal ALAT atteint	3,8 % (2 patients)	4,0 % (2 patients)	3,8 % (2 patients)
Variation moyenne des ALAT, U/L (IC à 95 %)	−4,3 (−17,3 à 8,7)	−14,4 (−41,6 à 12,7)	−11,3 (−27,9 à 5,4)
Variation moyenne de l’ARN du VHC, log10 UI/mL	0,07	−0,03	0,04

Aucune des différences n’était significative (critère principal p ≥ 0,99 ; ALAT p = 0,75 ; ARN du VHC p = 0,54), et la qualité de vie ne différait pas. Les auteurs ont conclu que des doses plus élevées qu’habituellement n’abaissaient pas davantage les ALAT que le placebo.

Le résultat de HALT-C provient d’un autre type d’étude. HALT-C était un essai de peginterféron au long cours, et non de silymarine. Des chercheurs ont ensuite analysé 1 049 participants atteints de fibrose avancée ou de cirrhose, dont 34 % déclaraient avoir utilisé de la silymarine à l’inclusion (Freedman et al., Aliment Pharmacol Ther 2011). Les utilisateurs présentaient moins de progression à la biopsie hépatique (HR 0,57, IC à 95 % 0,33–1,00), mais il n’y avait aucun effet sur les événements cliniques sur un suivi allant jusqu’à 8,65 ans. Comme les personnes choisissaient elles-mêmes de prendre ou non de la silymarine, il s’agit de données observationnelles qui ne peuvent pas établir de lien de cause à effet. Les utilisateurs différaient aussi des non-utilisateurs à l’inclusion (par exemple, ils comptaient plus d’hommes et avaient des ALAT et une albumine plus élevées).

Stéatose hépatique (NAFLD/NASH)

Les résultats dans la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et sa forme inflammatoire, la stéatohépatite (NASH), sont mitigés. Les deux essais fondés sur la biopsie avec de la silymarine simple ont tous deux manqué leur critère principal :

Essai	Patients	Dose et durée	Critère principal	Autres résultats
Wah Kheong et al., Clin Gastroenterol Hepatol 2017	99 atteints de NASH prouvée par biopsie, Malaisie	700 mg trois fois par jour, 48 semaines	Baisse ≥30 % du score d’activité NAFLD : 32,7 % contre 26,0 % sous placebo (p = 0,467)	Fibrose améliorée d’au moins 1 stade chez 22,4 % contre 6,0 % (p = 0,023) ; élasticité hépatique réduite de ≥30 % chez 24,2 % contre 2,3 % (p = 0,002)
Navarro et al., PLoS One 2019 (SyNCH NASH)	78 NASH non cirrhotiques, États-Unis	420 mg ou 700 mg trois fois par jour contre placebo, 48 semaines	Amélioration d’au moins 2 points du score d’activité NAFLD : 15 % (700 mg), 19 % (420 mg), 12 % (placebo) ; p = 0,79	La relecture centralisée a montré que 63 % ne remplissaient pas les critères histologiques d’inclusion ; la fibrose s’est le plus améliorée dans le groupe placebo (non significatif)

Les auteurs malaisiens ont écrit qu’un bénéfice sur la fibrose « reste à confirmer dans un essai plus large ».

Un essai italien de phase 3 a testé le Realsil, un complexe silybine–phosphatidylcholine associé à de la vitamine E, deux fois par jour pendant 12 mois chez 179 patients atteints de NAFLD documentée par biopsie (Loguercio et al., Free Radic Biol Med 2012). Quarante et un patients se sont retirés, et 138 (69 par groupe) ont été analysés per protocole. Le groupe traité, mais pas le groupe placebo, s’est amélioré sur les enzymes hépatiques, la résistance à l’insuline (HOMA) et l’histologie hépatique. La vitamine E faisant partie du produit, l’effet de la silybine seule ne peut pas être isolé.

Une méta-analyse de 2024 a regroupé 26 essais randomisés portant sur 2 375 patients (Li et al., Ann Hepatol 2024). Elle a rapporté des ALAT, des ASAT et des lipides sanguins plus bas avec la silymarine et une meilleure stéatose à l’histologie (OR 3,25, IC à 95 % 1,80–5,87). Ses auteurs ont indiqué que les effets doivent encore être confirmés, et la plupart des essais inclus étaient plus petits que les deux essais avec biopsie ci-dessus.

Atteinte hépatique médicamenteuse

Des données humaines existent pour deux situations, dont aucune ne concerne les stéroïdes anabolisants :

Antituberculeux. Une méta-analyse de 5 essais randomisés (1 198 patients) a montré que la silymarine donnée avec des antituberculeux réduisait l’atteinte hépatique médicamenteuse à la semaine 4 (RR 0,33, IC à 95 % 0,15–0,75), avec des événements indésirables comparables au placebo (OR 1,09, IC à 95 % 0,86–1,39) (Tao et al., Can J Gastroenterol Hepatol 2019).
Chimiothérapie de la leucémie de l’enfant. Dans un essai pilote en double aveugle, 50 enfants atteints de leucémie aiguë lymphoblastique et de toxicité hépatique ont reçu du chardon-Marie ou un placebo pendant 28 jours (Ladas et al., Cancer 2010). Il n’y a eu aucune variation significative des ALAT, des ASAT ou de la bilirubine au jour 28. Au jour 56, les ASAT étaient plus basses dans le groupe chardon-Marie (p = 0,05), avec une tendance pour les ALAT (p = 0,07).

Stéroïdes anabolisants : aucune donnée chez l’humain

Affirmation contre données. Le chardon-Marie est largement présenté comme une protection du foie pour les personnes qui prennent des stéroïdes oraux. Aucune étude contrôlée chez l’humain ne l’a testé. Son usage dans ce but repose sur une extrapolation, pas sur des données.

Les seules données directes proviennent de l’animal :

Dans une étude chez le rat, des rats recevant de la méthandiénone orale (2 mg/kg/jour) avec nage forcée pendant 8 semaines ont été comparés à des rats recevant la même chose plus de la silymarine (20 mg/kg/jour). Le groupe silymarine présentait des différences de coloration du tissu hépatique que les auteurs ont interprétées comme protectrices (Radovanović et al., Med Pregl 2003). Aucune enzyme hépatique ni aucun événement clinique chez l’humain n’a été mesuré.
Une étude de 2023 chez le rat sur le décanoate de nandrolone a porté sur le cœur et le muscle squelettique, et non sur le foie (Hassan et al., BMC Pharmacol Toxicol 2023).

De tels résultats chez l’animal ne montrent pas que le chardon-Marie prévient l’atteinte hépatique due à des stéroïdes comme l’oxandrolone (Anavar) chez l’humain. Les acides biliaires TUDCA et ursodiol (UDCA), également commercialisés dans ce but, ont leurs propres pages avec leurs propres données (elles aussi limitées).

Silibinine intraveineuse dans l’intoxication par Amanita (amanite phalloïde)

Les amatoxines, présentes dans Amanita phalloides et les champignons apparentés, endommagent le foie et les reins en se liant de façon irréversible à l’ARN polymérase II, une enzyme dont les cellules ont besoin pour fabriquer des protéines (Enjalbert et al., J Toxicol Clin Toxicol 2002). La silibinine IV bloquerait l’entrée de l’amatoxine dans les cellules du foie via des protéines de transport hépatiques, interrompant la recirculation de la toxine (Mengs et al., Curr Pharm Biotechnol 2012).

Le produit et la dose

Le Legalon SIL est une poudre lyophilisée pour perfusion. Chaque flacon contient 528,5 mg de silibinine-C-2’,3-dihydrogénosuccinate, sel disodique, soit 350 mg de silibinine selon un dosage ou 315 mg par CLHP. La dose indiquée dans la revue du fabricant et dans le protocole de l’essai américain est une dose de charge de 5 mg/kg suivie de 20 mg/kg/jour en perfusion continue (Mengs et al., Curr Pharm Biotechnol 2012 ; ClinicalTrials.gov).

Ce que montrent les données

Il n’existe aucun essai contrôlé randomisé. Les données proviennent de séries de cas et d’analyses rétrospectives :

Source	Données	Résultat
Enjalbert et al., J Toxicol Clin Toxicol 2002	2 108 cas hospitalisés en Amérique du Nord et en Europe sur 20 ans	La silybine (seule ou en association) et la NAC seule étaient associées à la meilleure survie ; la pénicilline a montré peu d’efficacité ; aucun bénéfice de l’acide thioctique ni des corticoïdes
Mengs et al., Curr Pharm Biotechnol 2012 (auteurs du fabricant)	Près de 1 500 cas documentés	Mortalité inférieure à 10 % avec le Legalon SIL contre plus de 20 % avec la pénicilline ou la pénicilline plus silibinine
Tan et al., Clin Toxicol 2022	877 cas publiés sur 40 ans	Survie de 59 % avec les seuls soins de soutien contre 90 % avec la silibinine (OR 6,40, IC à 95 % 3,14–13,04) ; aucune différence statistiquement significative dans les cas où l’amanitine était prouvée en laboratoire
De Olano et al., Clin Toxicol 2021	148 cas suspectés dans le National Poison Data System américain, 2008–2018	Mortalité globale de 8,8 % ; 9,5 % (4/42) dans les cas traités par silibinine/silymarine contre 8,5 % (9/106) dans les cas non traités

Les données américaines constituent un contrôle important. La mortalité « supérieure à 20 % » sans traitement souvent citée pour comparaison provient de séries de cas plus anciennes. De Olano et ses collègues ont trouvé une mortalité américaine contemporaine de 8,8 % et ont suggéré qu’elle reflète de meilleurs soins de soutien. Ils l’ont proposée comme référence pour les comparaisons futures.

L’essai américain de phase 2 en ouvert du Legalon SIL (NCT00915681) a débuté en 2009, a sélectionné 148 personnes et en a traité 102. Il a été arrêté en 2020 sur décision du promoteur, et les résultats publiés indiquent qu’aucune analyse principale n’a été réalisée faute de données pour la plupart des patients (ClinicalTrials.gov). La NAC est aussi utilisée dans l’intoxication aux amatoxines ; voir la page sur la NAC.

Effets indésirables et risques

Tolérance

Le chardon-Marie oral est généralement bien toléré. Dans la revue Cochrane, les événements indésirables n’étaient pas plus fréquents que sous placebo (RR 0,83, IC à 95 % 0,46–1,50) (Rambaldi et al., Cochrane 2007). Dans l’essai SyNCH sur l’hépatite C, jusqu’à 2,1 g/jour, le profil d’événements indésirables était comparable au placebo. Les symptômes digestifs étaient les plus fréquents, chez 12 % des personnes sous silymarine contre 5 % sous placebo (Fried et al., JAMA 2012). Le NCCIH cite les ballonnements, les nausées et les gaz comme effets indésirables les plus fréquents (NCCIH).

Allergie

Le chardon-Marie peut provoquer des réactions allergiques, en particulier chez les personnes allergiques à des plantes apparentées comme l’ambroisie, le chrysanthème, le souci et la marguerite (NCCIH).

Grossesse et allaitement

On sait peu de choses sur la sécurité pendant la grossesse ou l’allaitement (NCCIH). Une revue de sécurité note qu’un essai clinique n’a rapporté aucune anomalie pendant la grossesse, mais conseille la prudence et davantage d’études chez l’humain (Soleimani et al., Phytother Res 2019).

Interactions médicamenteuses

Des études de laboratoire ont suggéré que des composants du chardon-Marie pourraient inhiber des enzymes du métabolisme des médicaments, mais les études chez l’humain ne l’ont pour la plupart pas confirmé :

Étude	Schéma	Résultat
Kawaguchi-Suzuki et al., Drug Metab Dispos 2014	9 volontaires sains, extrait standardisé trois fois par jour pendant 14 jours, quatre médicaments sondes	Aucun effet significatif sur les CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6 ou CYP3A4/5
Han et al., Eur J Clin Pharmacol 2009	12 hommes en bonne santé, 140 mg de silymarine trois fois par jour pendant 14 jours, puis losartan	L’exposition au losartan a augmenté chez les personnes porteuses du génotype courant CYP2C91/1, et son métabolite actif a diminué dans les deux génotypes testés

Une revue de sécurité de 2019 a conclu que la silymarine a peu d’interactions médicamenteuses et aucun effet majeur sur les enzymes du cytochrome P450, mais a conseillé la prudence avec les médicaments à marge thérapeutique étroite (faible écart entre doses efficaces et toxiques) (Soleimani et al., Phytother Res 2019). Le NCCIH conseille aux personnes qui prennent un médicament quel qu’il soit d’en parler à leur professionnel de santé avant d’utiliser du chardon-Marie (NCCIH).

Qualité et contamination

Les compléments varient beaucoup. Une étude de 26 compléments de chardon-Marie achetés aux États-Unis et en République tchèque en 2016–2017 a trouvé de grandes différences de teneur en silymarine, souvent non conformes à l’étiquette, et des différences importantes entre lots d’un même produit (Fenclova et al., Sci Rep 2019). Tous les produits testés contenaient des mycotoxines (toxines produites par des moisissures), et les auteurs ont aussi trouvé des résidus de pesticides et une contamination microbienne. Ils ont suggéré que cette variabilité pourrait contribuer à expliquer les résultats incohérents des essais et pourrait elle-même participer aux atteintes hépatiques liées aux compléments. Le NCCIH signale aussi des produits dont la quantité de silymarine diffère de l’étiquette et des contaminations par des pesticides, des micro-organismes ou des mycotoxines (NCCIH).

Points clés

Un extrait de plante, pas un médicament unique. La silymarine est un mélange de flavonolignanes dominé par la silybine ; elle est mal absorbée, rapidement conjuguée et a une demi-vie courte de quelques heures.
Les essais hépatiques sont majoritairement négatifs. La revue Cochrane n’a trouvé aucun effet sur la mortalité ou les complications, et les essais américains SyNCH dans l’hépatite C et la NASH ont manqué leurs critères principaux même à 2,1 g/jour.
Quelques signaux, pas de preuve. La fibrose s’est améliorée dans un essai malaisien sur la NASH, et une méta-analyse a trouvé moins d’atteintes hépatiques dues aux antituberculeux, mais ces résultats doivent être confirmés.
Aucune donnée pour les utilisateurs de stéroïdes. Aucune étude chez l’humain n’a testé le chardon-Marie comme protection hépatique avec les stéroïdes anabolisants ; les seules données proviennent du rat.
La silibinine IV est un antidote de niche. Une revue du fabricant de 2012 la disait autorisée dans plus d’une douzaine de pays européens pour l’intoxication par l’amanite phalloïde, mais les données ne sont pas contrôlées et des données américaines récentes montrent une mortalité comparable avec et sans elle.
Généralement bien toléré, mais qualité variable des produits. Les troubles digestifs légers sont les plus fréquents ; une allergie est possible chez les personnes sensibles aux plantes de la famille des marguerites, et les produits testés étaient souvent non conformes à l’étiquette ou contenaient des mycotoxines.

Sources

National Center for Complementary and Integrative Health. Milk Thistle. Mis à jour en février 2025. NCCIH.
Abenavoli L, Izzo AA, Milić N, et al. Milk thistle (Silybum marianum): A concise overview on its chemistry, pharmacological, and nutraceutical uses in liver diseases. Phytother Res. 2018;32(11):2202–2213. PubMed.
Wen Z, Dumas TE, Schrieber SJ, et al. Pharmacokinetics and metabolic profile of free, conjugated, and total silymarin flavonolignans in human plasma after oral administration of milk thistle extract. Drug Metab Dispos. 2008;36(1):65–72. PubMed.
Hawke RL, Schrieber SJ, Soule TA, et al. Silymarin ascending multiple oral dosing phase I study in noncirrhotic patients with chronic hepatitis C. J Clin Pharmacol. 2010;50(4):434–449. PubMed.
Barzaghi N, Crema F, Gatti G, et al. Pharmacokinetic studies on IdB 1016, a silybin- phosphatidylcholine complex, in healthy human subjects. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1990;15(4):333–338. PubMed.
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Parés A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled, double-blind, randomized and multicenter trial. J Hepatol. 1998;28(4):615–621. PubMed.
Fried MW, Navarro VJ, Afdhal N, et al. Effect of silymarin (milk thistle) on liver disease in patients with chronic hepatitis C unsuccessfully treated with interferon therapy: a randomized controlled trial. JAMA. 2012;308(3):274–282. PubMed.
Freedman ND, Curto TM, Morishima C, et al. Silymarin use and liver disease progression in the Hepatitis C Antiviral Long-Term Treatment against Cirrhosis trial. Aliment Pharmacol Ther. 2011;33(1):127–137. PubMed.
Wah Kheong C, Nik Mustapha NR, Mahadeva S. A Randomized Trial of Silymarin for the Treatment of Nonalcoholic Steatohepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;15(12):1940–1949.e8. PubMed.
Navarro VJ, Belle SH, D’Amato M, et al. Silymarin in non-cirrhotics with non-alcoholic steatohepatitis: A randomized, double-blind, placebo controlled trial. PLoS One. 2019;14(9):e0221683. PubMed.
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