La pioglitazone, commercialisée sous le nom d’Actos, est un antidiabétique oral de la classe des thiazolidinediones (TZD). Elle agit en rendant les muscles, le tissu adipeux et le foie plus sensibles à l’insuline produite par l’organisme. La FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisée pour la première fois en 1999 chez l’adulte atteint de diabète de type 2, et elle est aussi largement étudiée dans la stéatose hépatique (MASH, anciennement appelée NASH) et chez les personnes insulinorésistantes après un accident vasculaire cérébral.

Le fait le plus important est son avertissement encadré (boxed warning) : les thiazolidinediones, dont la pioglitazone, peuvent provoquer ou aggraver une insuffisance cardiaque congestive. La notice met aussi en garde contre le cancer de la vessie, les œdèmes (gonflements dus à la rétention d’eau) dépendants de la dose, les fractures chez la femme et la prise de poids (notice de la FDA).

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les grands essais de morbi-mortalité et les études sur les maladies du foie. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Thiazolidinedione ; agoniste PPAR-gamma (insulinosensibilisateur)
Marque et autorisation	Actos (Takeda) ; première autorisation aux États-Unis en 1999 ; des génériques et des associations avec la metformine sont répertoriés sur DailyMed
Usage autorisé	En complément du régime alimentaire et de l’exercice pour améliorer le contrôle glycémique chez l’adulte atteint de diabète de type 2
Voie et dosages	Comprimés oraux, 15 mg, 30 mg et 45 mg
Dose selon la notice	15 ou 30 mg une fois par jour ; jusqu’à 45 mg une fois par jour (15 mg maximum avec le gemfibrozil)
Demi-vie (notice)	Pioglitazone 3–7 h ; métabolites actifs M-III et M-IV 16–24 h
Avertissement encadré (boxed warning)	Insuffisance cardiaque congestive ; l’instauration est contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou IV
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement (Rx)
Statut AMA	Non citée dans la Liste des interdictions 2026 (la section S4.4 cite les agonistes PPAR-delta, un récepteur différent)

Qu’est-ce que c’est

La pioglitazone est une petite molécule de synthèse construite autour d’un cycle thiazolidinedione. Le sel chlorhydrate a pour formule C19H20N2O3S·HCl et une masse molaire de 392,90. Elle est fabriquée et utilisée sous forme de mélange racémique ; les deux formes images l’une de l’autre dans un miroir se convertissent l’une en l’autre dans l’organisme et ont la même activité (notice de la FDA).

Mécanisme : un insulinosensibilisateur PPAR-gamma

La pioglitazone active le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-gamma), un récepteur nucléaire présent dans le tissu adipeux, le muscle squelettique et le foie. Une fois activé, il modifie la transcription de gènes sensibles à l’insuline impliqués dans le métabolisme du glucose et des graisses. La notice décrit le résultat comme une baisse de l’insulinorésistance en périphérie et dans le foie, une augmentation de la captation du glucose dépendante de l’insuline et une diminution de la production hépatique de glucose (notice de la FDA).

Deux conséquences pratiques en découlent :

Elle a besoin de l’insuline de l’organisme. La pioglitazone ne fait pas libérer d’insuline par le pancréas (ce n’est pas un insulinosécréteur). Elle n’abaisse pas la glycémie dans les modèles animaux dépourvus d’insuline, et la notice indique qu’elle ne doit pas être utilisée dans le diabète de type 1 ni l’acidocétose diabétique.
Elle abaisse l’insulinémie autant que la glycémie. Dans le diabète de type 2, la notice rapporte une baisse de la glycémie plasmatique, de l’insuline plasmatique et de l’HbA1c (glycémie moyenne sur environ 3 mois).

Où va la graisse corporelle

La pioglitazone augmente généralement la masse grasse totale tout en améliorant la sensibilité à l’insuline. Dans une petite étude de 16 semaines portant sur 13 personnes atteintes de diabète de type 2 prenant 45 mg/jour, l’IRM a montré que la graisse se déplaçait du dépôt interne (viscéral) de l’abdomen vers la graisse sous-cutanée (Miyazaki et al., JCEM 2002) :

Mesure (moyenne)	Avant	Après 16 semaines
Poids corporel	82 kg	85 kg
Masse grasse	27 kg	30 kg
Surface de graisse sous-cutanée en L4–5	301 cm²	342 cm²
Surface de graisse viscérale en L4–5	144 cm²	131 cm²
HbA1c	8,6 %	7,2 %

Il s’agissait d’une étude non contrôlée sans groupe placebo ; elle montre donc le sens de l’évolution plutôt qu’une taille d’effet précise.

Pharmacocinétique

D’après la notice d’Actos (notice de la FDA) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’au pic	En moins de 2 h ; la nourriture le retarde à 3–4 h sans modifier l’absorption totale
Liaison aux protéines	Plus de 99 %, principalement à l’albumine
Métabolisme	Principalement CYP2C8, dans une moindre mesure CYP3A4 ; métabolites actifs M-III (céto) et M-IV (hydroxyle)
État d’équilibre	Atteint en 7 jours avec une prise quotidienne unique
Demi-vie	Pioglitazone 3–7 h ; M-III et M-IV 16–24 h
Personnes âgées	Demi-vie ≈10 h vs ≈7 h chez l’adulte plus jeune ; ASC supérieure d’environ 21 %
Femmes vs hommes	Pic et ASC supérieurs de 20–60 % chez la femme
Élimination	15–30 % de la dose retrouvés dans les urines sous forme de métabolites ; l’essentiel serait excrété dans la bile
Insuffisance rénale	Pas de modification de la demi-vie ; pas d’adaptation de dose

Comme les métabolites actifs atteignent des taux égaux ou supérieurs à ceux de la molécule mère et persistent beaucoup plus longtemps, la courte demi-vie de la molécule mère sous-estime la durée de l’effet. À l’état d’équilibre, la pioglitazone elle-même ne représente que 20–25 % de l’exposition totale au médicament (ASC).

Usage médical autorisé

Actos est autorisé en complément du régime alimentaire et de l’exercice pour le contrôle glycémique chez l’adulte atteint de diabète de type 2, seul ou associé à d’autres antidiabétiques (notice de la FDA). DailyMed répertorie aussi la pioglitazone générique et des associations fixes avec la metformine (fiches DailyMed).

Situation	Posologie selon la notice
Dose initiale, sans insuffisance cardiaque	15 mg ou 30 mg une fois par jour, pendant ou en dehors des repas
Dose initiale, insuffisance cardiaque de classe NYHA I ou II	15 mg une fois par jour
Titration	Paliers de 15 mg selon l’HbA1c, jusqu’à 45 mg une fois par jour
Avec le gemfibrozil ou un autre inhibiteur puissant du CYP2C8	Maximum 15 mg par jour
Avec l’insuline, en cas d’hypoglycémie	Réduire la dose d’insuline de 10–25 %
Enfants	Non recommandée

La notice demande un bilan hépatique (ALAT, ASAT, phosphatases alcalines, bilirubine) avant l’instauration, mais pas de contrôles systématiques répétés chez les personnes sans maladie du foie.

La pioglitazone n’est pas autorisée par la FDA dans la MASH/NASH, la prévention des AVC ou le prédiabète. Les essais ci-dessous dans ces situations relèvent de la recherche.

Ce que montre la recherche

Contrôle glycémique

Dans l’essai de recherche de dose de 26 semaines figurant dans la notice (408 patients randomisés), l’HbA1c a baissé par rapport au placebo de 1,0 point de pourcentage avec 15 mg et 30 mg, et de 1,6 point avec 45 mg. En association à la metformine pendant 16 semaines (328 patients), 30 mg ont abaissé l’HbA1c de 0,8 point de plus que le placebo (notice de la FDA).

Essai (notice) et bras	HbA1c initiale	Différence d’HbA1c vs placebo (IC à 95 %)
Monothérapie de 26 semaines, 15 mg	10,2 %	−1,0 (−1,6 à −0,4)
Monothérapie de 26 semaines, 30 mg	10,2 %	−1,0 (−1,6 à −0,4)
Monothérapie de 26 semaines, 45 mg	10,3 %	−1,6 (−2,2 à −1,0)
Association à la metformine sur 16 semaines, 30 mg	9,9 %	−0,8 (−1,2 à −0,5)

Dans le même essai de 26 semaines, les triglycérides ont baissé d’environ 9 % sous pioglitazone contre une hausse de 4,8 % sous placebo, et le cholestérol HDL a augmenté de 12–19 % contre 8,1 %. Le LDL et le cholestérol total n’ont pas évolué de façon constante.

PROactive : événements cardiovasculaires dans le diabète de type 2

PROactive a randomisé 5 238 personnes atteintes de diabète de type 2 et d’une maladie des gros vaisseaux (macrovasculaire) avérée entre la pioglitazone titrée de 15 à 45 mg et un placebo, en plus de leur traitement habituel, pendant une durée moyenne de 34,5 mois (Dormandy et al., Lancet 2005).

Critère	Pioglitazone (n=2 605)	Placebo (n=2 633)	Hazard ratio (IC à 95 %)
Critère composite principal (décès, IDM, AVC, SCA, revascularisation coronaire ou des membres inférieurs, amputation)	514	572	0,90 (0,80–1,02), p=0,095
Principal critère secondaire : décès, IDM non fatal ou AVC	301	358	0,84 (0,72–0,98), p=0,027
Insuffisance cardiaque avec hospitalisation (notice)	149 (5,7 %)	108 (4,1 %)	—
Insuffisance cardiaque fatale (notice)	25 (1,0 %)	22 (0,8 %)	—

Le critère principal n’a pas été atteint. La notice de la FDA indique qu’aucune étude clinique n’a apporté de preuve concluante d’une réduction du risque macrovasculaire avec Actos. Une méta-analyse de 2007 portant sur 19 essais (16 390 patients) a trouvé moins de décès, d’infarctus ou d’AVC sous pioglitazone (HR 0,82, IC à 95 % 0,72–0,94) mais davantage d’insuffisances cardiaques graves (HR 1,41, IC à 95 % 1,14–1,76), sans hausse des décès par insuffisance cardiaque (Lincoff et al., JAMA 2007).

IRIS : insulinorésistance après un AVC, sans diabète

IRIS a randomisé 3 876 personnes ayant présenté récemment un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire (AIT, un « mini-AVC ») et une insulinorésistance (HOMA-IR supérieur à 3,0), mais sans diabète. Elles ont reçu de la pioglitazone (cible de 45 mg par jour) ou un placebo et ont été suivies pendant 4,8 ans (Kernan et al., NEJM 2016).

Critère	Pioglitazone	Placebo	Effet
AVC ou IDM (critère principal)	9,0 %	11,8 %	HR 0,76 (IC à 95 % 0,62–0,93)
Nouveau diabète	3,8 %	7,7 %	HR 0,48 (IC à 95 % 0,33–0,69)
Décès toutes causes	—	—	HR 0,93 (IC à 95 % 0,73–1,17), non significatif
Prise de poids supérieure à 4,5 kg	52,2 %	33,7 %	p inférieur à 0,001
Œdème	35,6 %	24,9 %	p inférieur à 0,001
Fracture nécessitant une chirurgie ou une hospitalisation	5,1 %	3,2 %	p=0,003

IRIS est l’exemple le plus clair du compromis de ce médicament : moins d’événements vasculaires et moins de diabète, au prix d’une prise de poids, d’œdèmes et de fractures.

Stéatose hépatique (MASH/NASH)

Plusieurs essais randomisés ont testé la pioglitazone dans la stéatohépatite non alcoolique, désormais appelée stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH) :

Essai	Population, n	Dose et durée	Résultat principal
Belfort et al., NEJM 2006	Prédiabète ou diabète de type 2 avec NASH prouvée par biopsie, 55	45 mg/jour + régime hypocalorique vs régime + placebo, 6 mois	Graisse hépatique −54 % vs 0 % ; ALAT −58 % vs −34 % ; amélioration de la stéatose, de la ballonisation et de l’inflammation ; fibrose sans différence significative (p=0,08)
PIVENS, Sanyal et al., NEJM 2010	NASH sans diabète, 247	30 mg/jour vs vitamine E 800 UI vs placebo, 96 semaines	Critère histologique principal 34 % vs 19 % sous placebo (p=0,04, seuil prédéfini p inférieur à 0,025 non atteint) ; vitamine E 43 % (p=0,001) ; pas d’amélioration de la fibrose
Cusi et al., Ann Intern Med 2016	Prédiabète ou diabète de type 2 avec NASH, 101	45 mg/jour vs placebo, 18 mois, puis 18 mois en ouvert	Critère principal atteint chez 58 % sous pioglitazone, soit une différence de 41 points (IC à 95 % 23–59) ; différence de résolution de la NASH de 32 points ; poids +2,5 kg vs placebo

Une méta-analyse de 2017 portant sur 8 essais (516 patients) a montré que les thiazolidinediones amélioraient la fibrose avancée (OR 3,15, IC à 95 % 1,25–7,93) et la résolution de la NASH (OR 3,22, IC à 95 % 2,17–4,79), tous les effets étant attribuables à la pioglitazone. Le poids corporel a augmenté en moyenne de 2,7 % (Musso et al., JAMA Intern Med 2017). Les auteurs notaient qu’on ignorait encore si cela se traduit par moins d’événements hépatiques cliniques.

Les recommandations de pratique de l’AASLD de 2023 indiquent que la pioglitazone améliore la NASH et peut être envisagée chez les patients atteints de NASH et de diabète de type 2. Elles précisent aussi que les données disponibles sur la pioglitazone ne démontrent pas de bénéfice antifibrosant, et notent que son usage a été supplanté par les agonistes des récepteurs du GLP-1 (peptide-1 apparenté au glucagon) et les inhibiteurs du SGLT2, qui entraînent une perte de poids (Rinella et al., Hepatology 2023). Voir inhibiteurs du SGLT2, dapagliflozine et sémaglutide.

Usage en dehors de la médecine

La pioglitazone est évoquée dans les discussions de culturisme comme insulinosensibilisateur. Aucun essai contrôlé ne l’a testée chez des personnes en bonne santé, minces ou sportives, et aucun n’a mesuré le gain musculaire ou la performance. Les données humaines proviennent de personnes atteintes de diabète, de prédiabète, d’insulinorésistance après un AVC ou de stéatose hépatique, et dans ces groupes le médicament a systématiquement augmenté le poids corporel et la masse grasse.

Effets indésirables et risques

Avertissement encadré : insuffisance cardiaque

Les thiazolidinediones provoquent une rétention hydrique dépendante de la dose, qui peut entraîner ou aggraver une insuffisance cardiaque congestive. Le risque est le plus élevé lorsque la pioglitazone est associée à l’insuline. La notice indique (notice de la FDA) :

de surveiller une prise de poids rapide, un essoufflement ou des œdèmes après l’instauration ou une augmentation de dose ;
qu’elle n’est pas recommandée en cas d’insuffisance cardiaque symptomatique ;
que son instauration est contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou IV.

Dans un essai de 24 semaines cité dans la notice, chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque de classe NYHA II ou de classe III débutante, une hospitalisation d’une nuit pour aggravation de l’insuffisance cardiaque est survenue chez 9,9 % des patients sous pioglitazone contre 4,7 % sous glibenclamide. Les décès cardiovasculaires ont été de 1,9 % contre 2,3 %.

Œdèmes et prise de poids

Les œdèmes dépendent de la dose et sont plus fréquents avec l’insuline. Ils régressent à l’arrêt du médicament (notice de la FDA).

Situation (notice)	Placebo	15 mg	30 mg	45 mg
Œdèmes, monothérapie 16–26 semaines	1,2 %	2,5 %	4,7 %	6,5 %
Œdèmes, association à l’insuline 16–24 semaines	7,0 %	12,6 %	20,5 %	26,1 %
Variation médiane du poids, monothérapie	−1,4 kg	+0,9 kg	+1,0 kg	+2,6 kg
Variation médiane du poids, association à l’insuline	+0,2 kg	+2,3 kg	+3,3 kg	+4,1 kg

Dans PROactive, des œdèmes sont survenus chez 27,3 % des patients sous pioglitazone contre 15,9 % sous placebo, et le poids médian a augmenté de 3,6 kg contre une baisse de 0,5 kg. La notice indique que la prise de poids reflète probablement à la fois une rétention hydrique et une accumulation de graisse. L’hémoglobine a aussi baissé de 2–4 % dans les essais en monothérapie, ce que la notice relie à une augmentation du volume plasmatique.

Cancer de la vessie

Des rats mâles ayant reçu de la pioglitazone pendant deux ans ont développé des tumeurs de la vessie. Dans PROactive, un cancer de la vessie a été diagnostiqué chez 14 des 2 605 personnes sous pioglitazone (0,54 %) et chez 5 des 2 633 sous placebo (0,19 %). Sur 13 ans d’essai et de suivi observationnel, les taux n’étaient pas différents (HR 1,00, IC à 95 % 0,59–1,72) (notice de la FDA).

Les études observationnelles divergent. Une grande cohorte Kaiser Permanente de 193 099 personnes diabétiques n’a trouvé aucune augmentation significative avec une utilisation à un moment quelconque (HR 1,06, IC à 95 % 0,89–1,26), même si un risque ne pouvait pas être exclu (Lewis et al., JAMA 2015). La notice cite aussi une étude britannique qui a bien trouvé une association (HR 1,63, IC à 95 % 1,22–2,19). La notice indique que la pioglitazone ne doit pas être utilisée en cas de cancer de la vessie évolutif et que le risque inconnu de récidive doit être pris en compte chez les personnes ayant des antécédents de cancer de la vessie.

Fractures

Dans PROactive, des fractures sont survenues chez 5,1 % des femmes sous pioglitazone contre 2,5 % sous placebo ; la plupart étaient non vertébrales, au membre inférieur ou à la partie distale du membre supérieur (avant-bras, poignet ou main). Les hommes n’ont présenté aucune augmentation (1,7 % vs 2,1 %) (notice de la FDA). Une méta-analyse de 10 essais randomisés portant sur les deux TZD a montré un risque de fracture environ doublé chez la femme (OR 2,23, IC à 95 % 1,65–3,01) mais pas chez l’homme (OR 1,00) (Loke et al., CMAJ 2009). Dans IRIS, qui incluait des hommes et des femmes sans diabète, les fractures graves ont été de 5,1 % contre 3,2 %.

Autres mises en garde

D’après la notice (notice de la FDA) :

Hypoglycémie en association avec l’insuline ou les sulfamides hypoglycémiants. Dans les essais de 24 semaines en association à l’insuline, une hypoglycémie a été rapportée chez 43,5 % des patients sous 30 mg et 47,8 % sous 45 mg.
Foie. Des cas d’insuffisance hépatique fatale et non fatale ont été rapportés après la commercialisation, bien que les essais contrôlés n’aient montré aucune atteinte hépatique d’origine médicamenteuse. Le médicament doit être arrêté si l’ALAT dépasse 3 fois la limite supérieure sans autre cause.
Œdème maculaire (gonflement au fond de l’œil), rapporté après la commercialisation, généralement chez des personnes présentant aussi des œdèmes des jambes.
Ovulation. Elle peut faire reprendre l’ovulation chez certaines femmes non ménopausées qui n’ovulaient pas, ce qui peut entraîner une grossesse non prévue.
Effets indésirables fréquents (5 % ou plus) : infection des voies respiratoires supérieures, maux de tête, sinusite, douleurs musculaires et maux de gorge.

Interactions

Médicament	Effet sur la pioglitazone (notice)
Gemfibrozil (inhibiteur puissant du CYP2C8)	ASC environ 3,2 fois plus élevée ; demi-vie 8,3 → 22,7 h ; plafonner la dose à 15 mg
Rifampicine (inducteur du CYP2C8)	ASC inférieure de 54 %
Kétoconazole	ASC supérieure de 34 %
Topiramate	Exposition plus faible à la pioglitazone et à ses métabolites
Insuline ou sulfamides hypoglycémiants	Risque d’hypoglycémie accru ; réduire leur dose si nécessaire

Qui ne doit pas l’utiliser

Les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou IV (l’instauration est contre-indiquée) et, selon la notice, toute personne présentant une insuffisance cardiaque symptomatique.
Les personnes atteintes d’un cancer de la vessie évolutif.
Les personnes atteintes de diabète de type 1 ou d’acidocétose diabétique.
Les enfants (non recommandée).
Toute personne présentant une allergie connue à la pioglitazone.

Statut légal et antidopage

Actos et la pioglitazone générique sont des médicaments soumis à prescription aux États-Unis (notice de la FDA). La pioglitazone n’est pas citée dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La section des modulateurs métaboliques de la liste (S4.4) cite notamment les activateurs de l’AMPK, les agonistes PPAR-delta comme le GW1516, les insulines et les insulinomimétiques, mais pas les agonistes PPAR-gamma (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Points clés

Un insulinosensibilisateur, pas un stimulant de l’insuline. La pioglitazone active le PPAR-gamma et a besoin de l’insuline de l’organisme pour agir ; elle abaisse à la fois la glycémie et l’insulinémie.
L’insuffisance cardiaque fait l’objet de l’avertissement encadré. La rétention hydrique peut provoquer ou aggraver une insuffisance cardiaque, surtout avec l’insuline. L’instauration est contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou IV.
La prise de poids est attendue. Les gains médians à 45 mg étaient de 1,8–4,1 kg dans les essais de la notice, liés à la fois à l’eau et à la graisse. Une petite étude non contrôlée a montré un déplacement de la graisse des réserves viscérales vers les réserves sous-cutanées.
Des données cardiovasculaires mitigées. PROactive n’a pas atteint son critère principal, tandis qu’IRIS a réduit de 24 % les AVC ou IDM chez des patients insulinorésistants après un AVC, sans diabète. Les deux ont montré davantage d’œdèmes, de prise de poids ou d’insuffisance cardiaque.
Des bénéfices hépatiques, mais pas d’autorisation pour le foie. Les essais montrent une amélioration histologique de la NASH/MASH, et les recommandations de l’AASLD autorisent son usage dans la NASH avec diabète de type 2, mais elle n’est pas autorisée par la FDA dans les maladies du foie.
Des signaux osseux et vésicaux. Le risque de fracture double à peu près chez la femme, et les données sur le cancer de la vessie restent suffisamment peu concluantes pour que la notice déconseille son usage en cas de cancer de la vessie évolutif.

Sources

Takeda Pharmaceuticals America. ACTOS (pioglitazone) tablets prescribing information. Révisée en mars 2025. DailyMed.
U.S. National Library of Medicine. DailyMed: pioglitazone product labels. DailyMed.
Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, et al. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9493):1279–1289. PubMed.
Lincoff AM, Wolski K, Nicholls SJ, Nissen SE. Pioglitazone and risk of cardiovascular events in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized trials. JAMA. 2007;298(10):1180–1188. PubMed.
Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al. Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2016;374(14):1321–1331. PubMed.
Miyazaki Y, Mahankali A, Matsuda M, et al. Effect of pioglitazone on abdominal fat distribution and insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(6):2784–2791. PubMed.
Belfort R, Harrison SA, Brown K, et al. A placebo-controlled trial of pioglitazone in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2006;355(22):2297–2307. PubMed.
Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675–1685. PubMed.
Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Long-term pioglitazone treatment for patients with nonalcoholic steatohepatitis and prediabetes or type 2 diabetes mellitus: a randomized trial. Ann Intern Med. 2016;165(5):305–315. PubMed.
Musso G, Cassader M, Paschetta E, Gambino R. Thiazolidinediones and advanced liver fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis: a meta-analysis. JAMA Intern Med. 2017;177(5):633–640. PubMed.
Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2023;77(5):1797–1835. PubMed.
Lewis JD, Habel LA, Quesenberry CP, et al. Pioglitazone use and risk of bladder cancer and other common cancers in persons with diabetes. JAMA. 2015;314(3):265–277. PubMed.
Loke YK, Singh S, Furberg CD. Long-term use of thiazolidinediones and fractures in type 2 diabetes: a meta-analysis. CMAJ. 2009;180(1):32–39. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. En vigueur depuis le 1er janvier 2026. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Pioglitazone (Actos)