L’acétyl-L-carnitine (ALCAR, aussi appelée ALC, acétylcarnitine ou lévacécarnine) est de la L-carnitine à laquelle est rattaché un groupe acétyle. L’organisme la fabrique, et c’est l’ester de carnitine le plus important chez les mammifères. Elle est vendue surtout comme complément « pour le cerveau » et a été testée dans la dépression, la maladie d’Alzheimer, les troubles cognitifs légers et les douleurs nerveuses.

Le fait le plus important est un résultat de sécurité. Dans un essai en double aveugle portant sur 409 femmes recevant une chimiothérapie par taxanes pour un cancer du sein, 3 g/jour d’ALCAR ont aggravé les lésions nerveuses au lieu de les améliorer, et la différence restait mesurable sur deux ans. L’American Society of Clinical Oncology (ASCO) indique désormais qu’il faut déconseiller son utilisation pour prévenir la neuropathie liée à la chimiothérapie. Dans les autres situations, les preuves sont contrastées : les essais dans la dépression semblent positifs mais sont fragiles, et les plus grands essais dans la maladie d’Alzheimer étaient négatifs.

Cette page traite de ce qui est propre à la forme acétylée. Pour la biologie, le traitement des carences et la recherche sur l’exercice qui s’appliquent à la carnitine en général, consultez les pages Carnitine et L-carnitine. Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les revues systématiques, une recommandation clinique et la notice de la lévocarnitine. Elle est fournie à titre d’information uniquement et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Ester de carnitine à chaîne courte endogène ; ingrédient de compléments alimentaires
Formule et masse	C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol ; sel de chlorhydrate 239,69 g/mol
Voies dans les études citées	Surtout orale ; IV dans une étude de cinétique
Doses dans les essais cités	1–3 g/jour, généralement fractionnés, pendant 12 semaines à 12 mois
Demi-vie	Après administration IV chez 11 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer : 0,073 h et 1,73 h (deux phases). Aucune demi-vie orale n’est indiquée ici
Exposition orale	Faible. Après 1,5 g, l’acétylcarnitine plasmatique est passée d’une médiane de 9,4 à 12,5 µM, sans signification statistique, chez des adultes en bonne santé
Position principale des recommandations	ASCO 2020 : déconseillée pour prévenir la neuropathie induite par la chimiothérapie
Statut aux États-Unis	Vendue comme complément ; nous n’avons trouvé aucun médicament à base d’acétyl-L-carnitine approuvé par la FDA (agence américaine du médicament) dans Drugs@FDA. La lévocarnitine est le médicament à base de carnitine approuvé
Statut AMA	Non citée sur la Liste des interdictions 2026 ; les perfusions IV de plus de 100 mL par 12 h sont une méthode interdite

Qu’est-ce que c’est

L’ALCAR est l’ester qui se forme lorsqu’un groupe acétyle se lie au groupe hydroxyle de la L-carnitine (PubChem). C’est le principal ester de carnitine en quantité et en fonction (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Elle peut fournir à la fois de la carnitine et un groupe acétyle. Ce groupe acétyle peut, dans les bonnes conditions, alimenter la synthèse de l’acétylcholine, un neurotransmetteur impliqué dans la mémoire (Krims-Davis et al., Mol Nutr Food Res 2025).

Parmi les mécanismes proposés figurent le soutien des synapses, l’activité cholinergique, la production d’énergie mitochondriale et des effets sur la croissance nerveuse, mais une revue de 2020 indique que le rôle de l’ALCAR dans la démence « est encore débattu » (Pennisi et al., Nutrients 2020). Chez des rongeurs présentant des traits de type dépressif, elle a produit des effets rapides de type antidépresseur par acétylation des histones, une forme de régulation des gènes. Cela n’a pas été démontré directement chez l’être humain (Nasca et al., PNAS 2018).

En quoi elle diffère de la L-carnitine

Caractéristique	Acétyl-L-carnitine	L-carnitine
Structure	Ester acétylé de la carnitine, 203,24 g/mol	Carnitine libre, 161,20 g/mol
Teneur en carnitine	Environ 79 % du poids de l’ALCAR	Toute la base libre ; moins dans les sels de tartrate
Taux plasmatique normal dans l’étude ci-dessous	Médiane d’environ 5–12 µM	Médiane d’environ 35–44 µM
Principaux domaines de recherche	Dépression, démence, lésions nerveuses	Carence, récupération musculaire, composition corporelle
Médicament approuvé par la FDA	Aucun trouvé	Lévocarnitine (Carnitor)

Les masses moléculaires proviennent de PubChem et de la notice de Carnitor ; la fraction de carnitine et les taux plasmatiques proviennent de Krims-Davis et al. 2025. Certains essais ont utilisé le sel de chlorhydrate, plus lourd, de sorte que les masses indiquées peuvent ne pas être directement comparables (Thal et al., Neurology 1996).

Pharmacocinétique

Les données chez l’être humain sur la forme acétylée sont minces.

Absorption et élimination

Des travaux de laboratoire suggèrent qu’une partie d’une dose orale est scindée en carnitine dans la paroi intestinale pendant l’absorption. Une partie passe intacte : 2 g/jour ont augmenté l’ALCAR circulante de 43 % (Rebouche 2004), ce qui est rapporté ailleurs comme une hausse de 7,2 à 10,3 µM après 55 jours (Pennisi et al. 2020). Après une dose IV unique de 0,5 g, elle est convertie rapidement mais de façon incomplète en carnitine, et les taux reviennent à leur valeur de départ en 12 heures. Son élimination ressemble à celle de la L-carnitine, et la réabsorption rénale devient moins efficace à mesure que les taux sanguins augmentent (Rebouche 2004).

Comparaison directe avec la L-carnitine

La comparaison la plus directe est un ensemble d’études ouvertes à dose unique réalisées en 2025 chez des volontaires en bonne santé, avec 11–12 personnes analysées par groupe de 1,5 g (Krims-Davis et al. 2025) :

Variation médiane dans le plasma après une dose	1,5 g d’ALCAR	1,5 g de L-carnitine (selon l’étiquette)
Acétylcarnitine	9,4 à 12,5 µM à 4 h (non significatif)	12,1 à 20,9 µM à 4 h
Carnitine	35,3 à 43,9 µM à 16 h	44,4 à 60,9 µM à 8 h
TMAO	2,2 à 47 µM à 16 h	2,2 à 54,9 µM à 24 h

Exposition plus faible. L’augmentation de l’exposition plasmatique à l’acétylcarnitine après l’ALCAR était 7,7 fois plus faible que l’augmentation de l’exposition plasmatique à la carnitine après la carnitine. En comparant l’exposition plasmatique à la carnitine après chaque complément, l’écart était d’environ 3 fois. Ce sont des comparaisons différentes, ce qui explique que les chiffres diffèrent.
La L-carnitine a aussi augmenté l’acétylcarnitine. L’augmentation totale de l’acétylcarnitine plasmatique n’était pas significativement différente entre les deux doses de 1,5 g. Les auteurs pensent que la carnitine retire des groupes acétyle des tissus pour les excréter, ce qui ne prouve donc pas que la carnitine simple apporte plus de groupes acétyle au cerveau.
L’absorption nette était faible. Après estimation des pertes dues aux bactéries intestinales et à l’urine, les auteurs situent la biodisponibilité restante à moins de 5 % de la dose. Ce chiffre net est calculé différemment de la biodisponibilité absolue de 15 % figurant dans la notice de Carnitor.

Le travail était court (48 heures) et de petite taille, le recueil des urines était incomplet, et l’administration répétée n’a été testée qu’avec la carnitine. Les gélules de carnitine se sont aussi révélées inférieures à leur étiquette lors des tests, avec 1 346 mg mesurés.

Atteindre le cerveau

Chez 11 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les taux d’ALCAR dans le liquide cérébrospinal (LCS) ont augmenté parallèlement à ceux du plasma après 30 mg/kg IV pendant 10 jours, puis 1,5 g/jour par voie orale. Les auteurs ont indiqué que cela suggère que l’ALCAR « traverse facilement la barrière hémato-encéphalique » (Parnetti et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Il n’y avait pas de comparaison avec la L-carnitine.

À propos de « mieux absorbée » et de « meilleure pénétration cérébrale ». L’ALCAR est parfois décrite comme une forme supérieure de carnitine. La seule étude comparative directe chez l’être humain que nous avons trouvée a montré une exposition plasmatique plus faible que celle de la L-carnitine. Nous n’avons trouvé aucune étude chez l’être humain comparant directement la quantité de chaque forme qui atteint le cerveau après une dose orale.

Ce que montre la recherche

Dépression

Les personnes atteintes de dépression majeure avaient moins d’ALCAR dans le sang, mais pas moins de carnitine libre, que des témoins appariés dans deux centres d’étude, et des taux plus bas allaient de pair avec une plus grande sévérité dans des analyses exploratoires (Nasca et al. 2018). Ce résultat transversal ne peut pas démontrer qu’une ALCAR basse cause la dépression ni que la remplacer aide.

Deux méta-analyses ont regroupé les essais :

Analyse	Essais et personnes	Comparaison	Différence moyenne standardisée (IC à 95 %)
Veronese et al., Psychosom Med 2018	9 ECR, 467 personnes	Placebo ou aucune intervention	−1,10 (−1,65 à −0,56) ; I² 86 %
Veronese et al. 2018	3 ECR, 324 personnes	Antidépresseurs	0,06 (−0,22 à 0,34) ; I² 31 %
Kumar et al., Neuropsychiatr Dis Treat 2026	10 ECR, 725 personnes	N’importe quel contrôle	−1,20 (−2,12 à −0,29) ; I² 96,9 %
Kumar et al. 2026	4 ECR	Placebo, ALCAR seule	−2,41 (−4,43 à −0,39)
Kumar et al. 2026	Sous-groupe	Autre médicament, comparaison directe	−0,19 (−0,84 à 0,45)

Une différence moyenne standardisée exprime l’effet en écarts types ; les valeurs négatives sont en faveur de l’ALCAR. Une valeur supérieure à 1 serait importante, mais ces résultats ne doivent pas être pris au pied de la lettre :

Les essais divergent fortement. Un I² proche de 97 % signifie que les essais diffèrent bien plus que ne l’expliquerait le hasard.
Effets des petites études. Les tests de Kumar les ont suggérés (P d’Egger inférieur à 0,001), et les auteurs ont indiqué que la certitude globale « serait probablement faible, avec un risque élevé de biais de publication ».
Le bénéfice se concentre chez les adultes plus âgés. Dans l’analyse de Kumar, les essais menés chez des personnes de 60 ans ou plus avaient un effet de −1,88 (IC à 95 % −3,26 à −0,50), tandis que les essais menés chez des adultes principalement plus jeunes montraient −0,28 (IC à 95 % −0,77 à 0,20), ce qui n’est pas significatif.
Les essais de comparaison directe ne montrent pas de différence nette, ce qui ne prouve pas l’équivalence. Les comparaisons étaient peu nombreuses.

Troubles cognitifs légers et maladie d’Alzheimer

Les premiers essais, de petite taille, semblaient encourageants, dont une étude positive d’un an dans la maladie d’Alzheimer légère (Pennisi et al. 2020). Les plus grands essais n’ont ensuite pas confirmé de bénéfice :

Étude	Qui	Schéma	Résultat
Thal et al., Neurology 1996	431 personnes de 50 ans ou plus atteintes de la maladie d’Alzheimer légère à modérée	Chlorhydrate d’ALCAR 1 g trois fois par jour contre placebo, 12 mois	Les deux groupes ont décliné au même rythme sur les mesures principales. Une analyse post hoc a suggéré que les personnes de 65 ans ou moins pourraient faire mieux et les patients plus âgés moins bien
Thal et al., Neurology 2000	229 personnes de 45–65 ans atteintes de la maladie d’Alzheimer à début précoce	1 g trois fois par jour contre placebo, 12 mois	Test prospectif de l’hypothèse du sous-groupe : « n’a pas ralenti le déclin ». Moindre baisse du MMSE chez les seules personnes ayant terminé l’étude
Hudson et Tabet, Cochrane 2003	11 essais en double aveugle, tous dans la maladie d’Alzheimer	ALCAR contre placebo	Plus d’amélioration globale à 12 semaines (OR 2,33 ; IC à 95 % 1,25–4,35) et à 24 semaines (OR 3,91 ; IC à 95 % 1,32–11,54), pas à 52 semaines. Aucun bénéfice sur la cognition, la sévérité ou la fonction
Montgomery et al., Int Clin Psychopharmacol 2003	Troubles cognitifs légers et maladie d’Alzheimer légère, essais de 3 mois ou plus	1,5–3 g/jour contre placebo	Taille d’effet globale de 0,20 (IC à 95 % 0,11–0,30) ; impression clinique globale de 0,32 (IC à 95 % 0,18–0,47)

Les deux revues de 2003 posaient des questions différentes. Montgomery a combiné de nombreuses échelles en un seul résultat global positif et modeste, dans une population qui incluait des patients moins atteints. Cochrane a examiné chaque critère de jugement dans la maladie d’Alzheimer, a averti que son résultat positif « peut être dû au hasard » et a conclu qu’il est peu probable que l’ALCAR « s’avère un agent thérapeutique important ».

Les preuves sur les troubles cognitifs légers reposent en grande partie sur l’analyse de Montgomery, qu’une revue ultérieure décrit comme 21 études portant sur 591 personnes sous ALCAR et 613 sous placebo. Les essais plus anciens incluaient des personnes décrites comme ayant une « déficience mentale légère » ou un « déclin mental », et les critères diagnostiques ont beaucoup changé au cours des 30 années couvertes (Pennisi et al. 2020). Nous n’avons trouvé aucun grand essai portant sur l’ALCAR seule et utilisant les critères diagnostiques actuels des troubles cognitifs légers.

L’alpha-GPC et la citicoline ont leurs propres pages de preuves.

Neuropathie diabétique

La revue Cochrane de 2019, qui couvrait quatre essais et 907 participants, était « très incertaine » quant à une réduction de la douleur par l’ALCAR (Rolim et al., Cochrane 2019) :

Critère vs placebo (échelle de douleur de 0–100 mm)	Différence moyenne (IC à 95 %)	Essais, personnes
Douleur, toutes doses	−9,16 mm (−16,76 à −1,57)	3 essais, 540 personnes ; certitude très faible
Douleur, 1 500 mg/jour ou moins	−0,05 mm (−10,00 à 9,89)	2 études, 159 personnes
Douleur, plus de 1 500 mg/jour	−14,93 mm (−19,16 à −10,70)	3 études, 381 personnes ; certitude plus faible encore

Aucun essai n’a rapporté la proportion de personnes obtenant au moins 30 % ou 50 % de soulagement de la douleur, et aucun n’a utilisé d’échelles de symptômes validées. Deux essais ont été financés par un fabricant d’ALCAR, et les deux autres comptaient un coauteur ayant été consultant pour ce fabricant.

Une analyse distincte de deux essais de 52 semaines contrôlés contre placebo portait sur 1 257 patients ayant reçu 500 ou 1 000 mg trois fois par jour. Des biopsies du nerf sural ont montré davantage de fibres nerveuses et d’amas en régénération, et la sensibilité vibratoire s’est améliorée. La conduction nerveuse ne s’est pas améliorée. La douleur s’est améliorée de façon significative dans un essai et dans le groupe combiné 1 000 mg (Sima et al., Diabetes Care 2005). Le résumé de Cochrane compte moins de participants contrôlés contre placebo (675) que ce rapport et n’explique pas la différence.

L’acide alpha-lipoïque dispose de ses propres preuves dans cette maladie.

Neuropathie induite par la chimiothérapie : le signal d’aggravation

Des études antérieures avaient suggéré que l’ALCAR pouvait prévenir ou traiter ces lésions nerveuses. L’essai SWOG S0715 l’a testé dans un essai en double aveugle mené chez des femmes recevant une chimiothérapie adjuvante par taxanes pour un cancer du sein, avec 1 g trois fois par jour ou un placebo pendant 24 semaines. La neuropathie était cotée sur une échelle de 11 items rapportée par les patientes, où des scores plus bas signifient des symptômes plus sévères (Hershman et al., J Clin Oncol 2013) :

Mesure dans S0715 (409 évaluables : 208 ALCAR, 201 placebo)	ALCAR contre placebo
Score à 12 semaines, critère principal	0,9 point de moins (IC à 95 % −2,2 à 0,4 ; P = 0,17)
Score à 24 semaines	1,8 point de moins (IC à 95 % −3,2 à −0,4 ; P = 0,01)
Baisse de plus de 5 points	38 % contre 28 % (P = 0,05)
Neurotoxicité de grade 3–4	8 contre 1 patients

Les effets délétères ont duré au-delà du traitement. Lors du suivi de deux ans, les scores sous ALCAR étaient globalement plus bas de 1,39 point (IC à 95 % −2,48 à −0,30 ; P = 0,01), y compris à la semaine 36 (−1,37) et à la semaine 52 (−1,83). À la semaine 104, 39,5 % des personnes sous ALCAR et 34,4 % de celles sous placebo rapportaient une baisse de cinq points. Cette analyse de régression ultérieure donne −1,68 pour la semaine 24, légèrement différent des −1,8 du premier rapport (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018). Les auteurs ont appelé à des travaux pour comprendre le mécanisme.

La mise à jour 2020 des recommandations de l’ASCO indique qu’« il faut déconseiller l’utilisation de l’acétyl-L-carnitine pour la prévention de la CIPN chez les patients atteints de cancer » (Loprinzi et al., J Clin Oncol 2020).

Ces effets délétères n’ont pas été démontrés avec tous les médicaments. Dans un essai de phase II plus petit portant sur 150 patients atteints d’un cancer de l’ovaire ou de la prostate et recevant du sagopilone, un autre médicament ciblant les microtubules, l’ALCAR n’a pas modifié les taux globaux de neuropathie, et la neuropathie sévère était moins fréquente dans le sous-groupe du cancer de l’ovaire (Campone et al., Oncologist 2013).

Infertilité masculine

L’ALCAR est souvent étudiée avec la L-carnitine, si bien que sa contribution propre est difficile à isoler.

Étude	Qui	Schéma	Résultat
Balercia et al., Fertil Steril 2005	60 hommes infertiles de 20–40 ans ayant une faible mobilité	L-carnitine 3 g/jour, ALCAR 3 g/jour, les deux (2 g + 1 g) ou placebo, 6 mois	La mobilité des spermatozoïdes a augmenté avec l’ALCAR seule ou associée ; les hommes ayant les valeurs initiales les plus basses avaient le plus de chances de répondre
Sigman et al., Fertil Steril 2006	21 hommes ayant une faible mobilité	L-carnitine 2 g + ALCAR 1 g/jour contre placebo, 24 semaines	Aucune variation significative ou cliniquement pertinente de la mobilité ni du nombre total de spermatozoïdes mobiles

Les deux essais sont de petite taille et ont mesuré la qualité du sperme, pas les naissances. Une revue Cochrane de 2022 sur les antioxydants oraux en général (20 types, 90 essais, 10 303 hommes), et non sur l’ALCAR en particulier, donne un tableau plus large. Les naissances vivantes semblaient globalement plus probables (OR 1,43 ; IC à 95 % 1,07–1,91 ; certitude très faible), mais l’effet disparaissait lorsque les essais à risque élevé de biais étaient retirés (OR 1,22 ; IC à 95 % 0,85–1,75). Les auteurs ont qualifié les preuves de non concluantes (de Ligny et al., Cochrane 2022). Nous n’avons trouvé aucun essai portant sur l’ALCAR seule et rapportant des naissances vivantes.

Muscle et exercice

La recherche sur la carnitine et l’exercice utilise surtout la L-carnitine L-tartrate ; voir la page L-carnitine. Une recherche sur PubMed n’a trouvé aucun essai randomisé de l’ALCAR sur la testostérone, la masse musculaire ou l’entraînement en résistance.

Effets indésirables et risques

Tolérance

Dans les essais, l’ALCAR était généralement bien tolérée, hormis le résultat avec les taxanes décrit plus haut :

Essais dans la dépression. Onze essais sur 15 ont rapporté des événements indésirables. Les taux d’au moins un événement allaient de 0–35 % sous ALCAR et 10–46 % chez les témoins, surtout des troubles digestifs ou du système nerveux légers, sans excès d’événements graves (Kumar et al. 2026).
Neuropathie diabétique. Dans un essai, 4,1 % ont arrêté à cause d’événements indésirables sous plus de 1 500 mg/jour contre 1,4 % sous placebo (P = 0,17). Les raisons comprenaient maux de tête, fourmillements du visage et symptômes digestifs. Cochrane a jugé les preuves de sécurité trop incertaines pour des conclusions fermes (Rolim et al. 2019).
Essais dans la démence. Les réactions rapportées comprenaient nausées, agitation, insomnie et augmentation de l’appétit (Pennisi et al. 2020).

TMAO

Les bactéries intestinales convertissent la carnitine en triméthylamine, que le foie transforme en TMAO (N-oxyde de triméthylamine), un marqueur proposé du risque cardiovasculaire ; voir la page L-carnitine. La forme acétylée ne semble pas y échapper.

Dans la comparaison de 2025, 1,5 g d’ALCAR ont fait passer le TMAO plasmatique médian de 2,2 à 47 µM, un niveau proche de la hausse due à la L-carnitine. L’exposition totale au TMAO était de 978 contre 1 191 µM·h, et les auteurs disent que les deux concordent une fois pris en compte la plus faible teneur en carnitine de l’ALCAR (Krims-Davis et al. 2025). Certains points nécessitent d’être mis en contexte :

Le chiffre de « 90 % ». Les auteurs ont estimé, à partir de recueils d’urine incomplets, que jusqu’à 90 % de la dose quittait l’organisme sous forme de TMAO. La notice de Carnitor indique que 8–49 % d’une dose orale de carnitine radiomarquée ont été retrouvés sous forme de TMAO, avec une méthode et un produit différents. La part exacte est incertaine, même si les deux montrent une conversion importante.
Un pic à court terme. Ce sont des pics après une dose unique. Une élévation soutenue n’a été mesurée qu’avec des prises répétées de carnitine.
Signification clinique inconnue. Les auteurs notent qu’un taux de TMAO nocif n’est pas défini. Nous n’avons trouvé aucun essai testant si l’ALCAR influence les infarctus du myocarde ou les AVC.

Thyroïde

L’inquiétude concernant la thyroïde provient de la L-carnitine, pas d’essais sur l’ALCAR. Dans un essai randomisé portant sur 50 femmes sous une dose suppressive fixe de lévothyroxine (hormone thyroïdienne), 2 ou 4 g/jour de L-carnitine ont inversé ou prévenu les symptômes et les modifications biologiques d’un excès d’hormone thyroïdienne. Les auteurs décrivent la carnitine comme un antagoniste périphérique de l’hormone thyroïdienne, d’après des expériences sur des cellules montrant qu’elle bloque l’entrée de l’hormone dans le noyau cellulaire (Benvenga et al., J Clin Endocrinol Metab 2001).

Pour l’ALCAR elle-même, nous n’avons trouvé que des travaux de laboratoire sur l’inhibition enzymatique et la liaison de l’iode, sans données chez l’être humain (Caro-Ramírez et al., Spectrochim Acta A 2024). Comme l’ALCAR est en partie convertie en carnitine, un effet est plausible, mais aucun essai chez l’être humain n’a testé son effet sur la fonction thyroïdienne ou sur le traitement par lévothyroxine.

Warfarine et autres mises en garde de la notice

La notice de la lévocarnitine rapporte des hausses de l’INR (une mesure du temps de coagulation) chez les personnes prenant de la warfarine et recommande de surveiller l’INR après le début du traitement ou un changement de dose. Elle rapporte aussi des convulsions chez des personnes avec ou sans antécédents de convulsions, et avertit que des métabolites peuvent s’accumuler lors de prises orales chroniques à fortes doses en cas d’insuffisance rénale sévère ou de dialyse (notice de Carnitor).

Ces mises en garde ont été rédigées pour la lévocarnitine. Nous n’avons trouvé aucune étude de l’ALCAR avec la warfarine. Comme l’ALCAR est en partie convertie en carnitine, les lui appliquer est une précaution raisonnable, mais c’est une extrapolation.

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, l’ALCAR est vendue comme complément alimentaire ; nous n’avons trouvé aucun produit à base d’ALCAR dans Drugs@FDA.

L’ALCAR ne figure pas sur la liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Les perfusions ou injections IV de plus de 100 mL par 12 heures sont interdites en tant que méthode, quelle que soit la substance, sauf si elles sont reçues légitimement dans le cadre d’un traitement hospitalier, d’une intervention chirurgicale ou d’examens diagnostiques cliniques (Liste des interdictions 2026 de l’AMA, M2.2).

Points clés

Elle peut aggraver la neuropathie liée à la chimiothérapie. Chez 409 femmes sous taxanes, 3 g/jour pendant 24 semaines ont augmenté les lésions nerveuses, avec des effets mesurables sur deux ans. L’ASCO en déconseille l’utilisation en prévention.
Elle n’est pas mieux absorbée que la L-carnitine. La seule comparaison directe chez l’être humain a trouvé une exposition plasmatique plus faible, et seulement de faibles hausses de l’acétylcarnitine plasmatique.
Les données dans la dépression sont prometteuses mais fragiles. Les effets regroupés sont importants, mais les essais sont très hétérogènes, le bénéfice se concentre chez les adultes plus âgés et un biais de publication est probable.
Les essais dans la maladie d’Alzheimer étaient négatifs. Les deux plus grands essais n’ont pas ralenti le déclin. Un petit effet global positif dans les troubles légers repose sur d’anciens essais aux critères diagnostiques moins stricts.
La neuropathie diabétique reste incertaine. La douleur s’est modestement améliorée aux doses supérieures à 1 500 mg/jour, mais la certitude est très faible et les essais sont liés à des fabricants.
La forme acétylée augmente quand même le TMAO. Une dose unique de 1,5 g a augmenté le TMAO plasmatique à peu près autant que la L-carnitine. Les précautions concernant la warfarine, la thyroïde et les convulsions proviennent de données sur la lévocarnitine et s’appliquent par extrapolation.

Sources

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: Acetyl-L-carnitine, CID 7045767; Levacecarnine hydrochloride, CID 2733928.
Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2004;1033:30–41. PubMed.
Krims-Davis K, Ozola M, Razzivina V, et al. Low Bioavailability and High TMAO Production: Novel Insights Into Acetylcarnitine and Carnitine Metabolism. Mol Nutr Food Res. 2025;69(24):e70316. PubMed.
Parnetti L, Gaiti A, Mecocci P, et al. Pharmacokinetics of IV and oral acetyl-L-carnitine in a multiple dose regimen in patients with senile dementia of Alzheimer type. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(1):89–93. PubMed.
Pennisi M, Lanza G, Cantone M, et al. Acetyl-L-Carnitine in Dementia and Other Cognitive Disorders: A Critical Update. Nutrients. 2020;12(5):1389. PubMed.
Nasca C, Bigio B, Lee FS, et al. Acetyl-l-carnitine deficiency in patients with major depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(34):8627–8632. PubMed.
Veronese N, Stubbs B, Solmi M, et al. Acetyl-L-Carnitine Supplementation and the Treatment of Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med. 2018;80(2):154–159. PubMed.
Kumar R, Hashempour Z, Shahriarirad S, et al. Current Evidence of Acetyl-L-Carnitine Use in Mood Disorders-: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2026;22:586506. PubMed.
Thal LJ, Carta A, Clarke WR, et al. A 1-year multicenter placebo-controlled study of acetyl-L-carnitine in patients with Alzheimer’s disease. Neurology. 1996;47(3):705–711. PubMed.
Thal LJ, Calvani M, Amato A, Carta A. A 1-year controlled trial of acetyl-l-carnitine in early-onset AD. Neurology. 2000;55(6):805–810. PubMed.
Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;2003(2):CD003158. PubMed.
Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18(2):61–71. PubMed.
Rolim LC, da Silva EM, Flumignan RL, et al. Acetyl-L-carnitine for the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2019;6(6):CD011265. PubMed.
Sima AA, Calvani M, Mehra M, et al. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo-controlled trials. Diabetes Care. 2005;28(1):89–94. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, et al. Randomized double-blind placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine for the prevention of taxane-induced neuropathy in women undergoing adjuvant breast cancer therapy. J Clin Oncol. 2013;31(20):2627–2633. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, et al. Two-Year Trends of Taxane-Induced Neuropathy in Women Enrolled in a Randomized Trial of Acetyl-L-Carnitine (SWOG S0715). J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):669–676. PubMed.
Loprinzi CL, Lacchetti C, Bleeker J, et al. Prevention and Management of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Survivors of Adult Cancers: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2020;38(28):3325–3348. PubMed.
Campone M, Berton-Rigaud D, Joly-Lobbedez F, et al. A double-blind, randomized phase II study to evaluate the safety and efficacy of acetyl-L-carnitine in the prevention of sagopilone-induced peripheral neuropathy. Oncologist. 2013;18(11):1190–1191. PubMed.
Balercia G, Regoli F, Armeni T, et al. Placebo-controlled double-blind randomized trial on the use of L-carnitine, L-acetylcarnitine, or combined L-carnitine and L-acetylcarnitine in men with idiopathic asthenozoospermia. Fertil Steril. 2005;84(3):662–671. PubMed.
Sigman M, Glass S, Campagnone J, Pryor JL. Carnitine for the treatment of idiopathic asthenospermia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Fertil Steril. 2006;85(5):1409–1414. PubMed.
de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, et al. Antioxidants for male subfertility. Cochrane Database Syst Rev. 2022;5(5):CD007411. PubMed.
Benvenga S, Ruggeri RM, Russo A, et al. Usefulness of L-carnitine, a naturally occurring peripheral antagonist of thyroid hormone action, in iatrogenic hyperthyroidism: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3579–3594. PubMed.
Caro-Ramírez JY, Franca CA, Lavecchia M, et al. Exploring the potential anti-thyroid activity of Acetyl-L-carnitine: Lactoperoxidase inhibition profile, iodine complexation and scavenging power against H(2)O(2). Experimental and theoretical studies. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2024;313:124098. PubMed.
Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, notice américaine (prescribing information). DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Acétyl-L-carnitine (ALCAR)