L’acétate de testostérone est de la testostérone à laquelle est fixé un acide acétique en position 17β. L’acétate est le plus court des esters de testostérone, avec seulement deux atomes de carbone ; c’est donc l’ester le plus proche de la testostérone simple. Comme les autres esters, c’est une prodrogue : l’organisme doit détacher l’ester avant que l’hormone puisse agir.

Il a été utilisé comme médicament en Europe au milieu du XXe siècle. Un cas clinique français de 1946 décrit 50 injections, et un article hongrois de 1957 mentionne un produit appelé Androfort. Aujourd’hui, il n’existe aucun produit d’acétate de testostérone autorisé par la FDA (agence américaine du médicament), et nous n’avons trouvé aucune étude publiée sur son comportement chez l’humain. Sa demi-vie chez l’humain n’a pas été mesurée. La plupart des recherches récentes à son sujet proviennent de laboratoires de contrôle antidopage et de sécurité alimentaire, qui l’utilisent comme cible lors de la recherche d’esters de stéroïdes.

Cette page résume ce que rapportent les bases de données chimiques, les études de laboratoire et chez l’animal et les autorités réglementaires, ainsi que ce que l’on sait de la testostérone elle-même. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Androgène ; stéroïde anabolisant androgène (ester de testostérone)
Chimie	17β-acétate de testostérone, C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol (PubChem CID 92145)
Teneur en testostérone	≈87 % du poids de l’ester (100 mg d’ester ≈ 87 mg de testostérone)
Produits autorisés	Aucun trouvé dans les bases Drugs@FDA ou NDC Directory de la FDA
Voie dans les études publiées	Injection dans les anciens rapports humains ; sous-cutanée, intrapéritonéale et buccale dans les études animales
Demi-vie chez l’être humain	Non établie ; aucune étude pharmacocinétique humaine trouvée
Forme active	Testostérone, libérée lorsque les estérases détachent l’acétate
Statut aux États-Unis	Annexe III (Schedule III) ; l’inscription de la testostérone couvre ses esters
Statut AMA	Interdit en permanence (S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes)

Qu’est-ce que c’est

L’acétate de testostérone est une petite modification de la testostérone (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol). Le groupement acétate ajoute 42 g/mol ; il représente donc environ 13 % du poids de la molécule (PubChem : testosterone acetate ; PubChem : testosterone). C’est moins que pour tout autre ester courant :

Ester	Formule	Masse moléculaire	Carbones de la chaîne ester	Part de testostérone dans le poids	XLogP3 (indice de liposolubilité)
Aucun (testostérone)	C₁₉H₂₈O₂	288,4	0	100 %	3,3
Acétate	C₂₁H₃₀O₃	330,5	2	≈87 %	3,9
Propionate	C₂₂H₃₂O₃	344,5	3	≈84 %	4,4
Énanthate	C₂₆H₄₀O₃	400,6	7	≈72 %	6,3
Cypionate	C₂₇H₄₀O₃	412,6	8	≈70 %	6,4
Undécanoate	C₃₀H₄₈O₃	456,7	11	≈63 %	8,5

Les masses moléculaires et les valeurs XLogP3 sont des propriétés calculées par PubChem ; la part de testostérone correspond au poids de la testostérone divisé par celui de l’ester.

Les esters de stéroïdes manquent souvent d’affinité pour leur récepteur et présentent peu d’activité hormonale directe. Un laboratoire de sécurité alimentaire qui analyse les aliments pour animaux a fait cette remarque et a utilisé l’acétate de testostérone comme ester modèle, en l’activant par hydrolyse (détachement de l’ester) avant de le tester dans un essai biologique androgénique sur levure (Rijk et al., Anal Chim Acta 2011).

Une fois l’acétate retiré, il reste de la testostérone ordinaire. Elle agit alors comme la testostérone de toute autre origine : directement sur le récepteur des androgènes, et après conversion en dihydrotestostérone (DHT) ou en estradiol. Dans une étude enzymatique sur du tissu placentaire humain, l’acétate de testostérone marqué a d’abord été hydrolysé en testostérone, puis cette testostérone a été convertie en estradiol. Presque aucun acétate d’estradiol ne s’est formé ; l’ester ne semble donc pas être aromatisé directement (Larner et al., Steroids 1992).

Comment il se comporte dans l’organisme

Pourquoi l’ester compte

Le seul rôle de l’ester est de modifier la vitesse de libération de la testostérone. La notice de Depo-Testosterone explique le principe général : les esters de testostérone sont moins polaires que la testostérone libre et, injectés dans l’huile, ils sont absorbés lentement à partir du dépôt huileux (notice de la FDA). Les chaînes d’ester plus longues rendent la molécule moins hydrosoluble, ce qui est associé à un effet plus prolongé (Bellmann et al., Acta Endocrinol 1976).

L’acétate est le moins liposoluble des esters du tableau ci-dessus. Cela concorde avec sa description courante comme ester à action courte. Mais nous n’avons trouvé aucune étude humaine ayant mesuré pendant combien de temps l’acétate de testostérone augmente la testostérone sanguine ; aucune demi-vie ni aucun intervalle d’administration fiable ne peut donc être donné. La page sur le propionate de testostérone, un ester plus long d’un carbone et disposant de données humaines, est la comparaison documentée la plus proche.

Clivage de l’ester dans les tissus humains

Une étude in vitro a comparé la vitesse à laquelle des échantillons de tissus humains féminins clivent l’acétate de testostérone par rapport à l’énanthate de testostérone (Bellmann et al., Acta Endocrinol 1976) :

Tissu humain (in vitro)	Clivage plus rapide des
Graisse sous-cutanée	Esters à chaîne longue (énanthate)
Myomètre et endomètre	Esters à chaîne longue
Muqueuse gastrique, muscle grand droit, placenta, muqueuse vaginale	Esters à chaîne courte (acétate)

Les auteurs ont conclu que les esters de stéroïdes à chaîne courte et à chaîne longue sont probablement clivés par des enzymes différentes. Ce sont des résultats en éprouvette, qui ne donnent pas de demi-vie dans l’organisme.

Données animales

Les rares études in vivo de l’acétate de testostérone ont été menées chez l’animal :

Comprimés buccaux chez le chien. Chez des chiens mâles castrés, un comprimé bioadhésif placé dans la joue délivrait mieux la testostérone que des comprimés contenant ses esters acétate, propionate, énanthate ou décanoate. Les auteurs l’ont attribué à la plus faible solubilité des esters (Voorspoels et al., Pharm Res 1996).
Analyse des cheveux chez le rat. Des rats ayant reçu 10 mg/kg/jour d’acétate de testostérone par injection intrapéritonéale pendant 5 jours n’avaient ni testostérone ni acétate de testostérone détectable dans leurs poils (Höld et al., J Anal Toxicol 1999).

Statut réglementaire

États-Unis. Nous n’avons trouvé aucun produit d’acétate de testostérone dans les bases Drugs@FDA ou National Drug Code (NDC) Directory de la FDA (openFDA). Il reste une substance contrôlée : l’annexe III (Schedule III) inscrit la testostérone « y compris ses sels, esters et éthers » (21 CFR 1308.13).
Sport. La testostérone est un stéroïde anabolisant androgène au titre de la section S1.1 de la liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage), interdit en compétition et hors compétition. La liste s’étend aux substances de structure ou d’effets similaires, « y compris leurs esters » (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).
Absent du Sustanon 250. Le produit multi-esters Sustanon 250 contient du propionate, du phénylpropionate, de l’isocaproate et du décanoate de testostérone, mais pas d’acétate (Forsdahl et al., Drug Test Anal 2015). Voir Sustanon 250.

Ancien usage médical

Les traces d’usage médical sont rares. La notice PubMed d’un cas clinique français de 1946 décrit l’amélioration d’un kraurosis du pénis (une affection du prépuce qui le durcit et le cicatrise) après 50 injections d’acétate de testostérone (Degos et al., Ann Dermatol Syphiligr 1946). Un article hongrois de 1957 sur l’effet cancérogène de l’« Androfort (acétate de testostérone) » montre qu’un produit y était disponible (Kendrey et al., Kiserl Orvostud 1957). Aucun des deux articles n’a de résumé dans PubMed ; leurs doses et leurs résultats ne peuvent donc pas être résumés ici.

Ce que montre la recherche

Aucun essai humain contrôlé

Nous n’avons trouvé aucun essai humain randomisé ou contrôlé de l’acétate de testostérone, quel que soit le critère, y compris le muscle, la force ou l’hypogonadisme. Toute affirmation selon laquelle ses effets différeraient de ceux des autres esters de testostérone chez l’humain n’est pas étayée par des données publiées.

La testostérone elle-même

Comme l’acétate de testostérone libère de la testostérone, ses effets devraient dépendre de la quantité de testostérone délivrée et des concentrations sanguines atteintes, et non de l’ester. Les meilleures données humaines de dose-réponse proviennent de l’énanthate de testostérone. Dans un essai de 20 semaines, 61 hommes jeunes en bonne santé ont eu leur propre testostérone supprimée et ont reçu 25–600 mg/semaine d’énanthate de testostérone (Bhasin et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2001) :

Dose hebdomadaire (énanthate)	Testostérone moyenne au creux	Variation de la masse non grasse
25 mg	253 ng/dL	Gain non rapporté
50 mg	306 ng/dL	Gain non rapporté
125 mg	542 ng/dL	+3,4 kg
300 mg	1 345 ng/dL	+5,2 kg
600 mg	2 370 ng/dL	+7,9 kg

Le résumé ne rapporte des gains de masse non grasse que pour les trois doses les plus élevées. Les gains suivaient le logarithme de la concentration de testostérone (r = 0,73). L’hémoglobine augmentait et le cholestérol HDL baissait à mesure que la testostérone augmentait. Ces résultats concernent l’énanthate ; il n’existe pas de données équivalentes pour l’acétate.

Données animales sur le muscle

Chez des rates, l’acétate de testostérone à 40 mg/kg/jour sous la peau pendant 12 jours a rendu le muscle gastrocnémien (mollet) 8 % plus lourd que chez les témoins. Il n’a pas empêché la perte musculaire due au cortisol : les rates ayant reçu les deux stéroïdes avaient des muscles 18 % plus légers que les témoins, contre 20 % plus légers avec le cortisol seul (Capaccio et al., J Appl Physiol 1987). Ce sont des résultats chez le rat, qui ne doivent pas être appliqués à l’humain.

Effets indésirables et risques

Il n’existe aucune étude de sécurité de l’acétate de testostérone lui-même. Ses risques sont censés être ceux de la testostérone et des autres stéroïdes anabolisants. Les points ci-dessous proviennent de la notice du cypionate de testostérone et des études humaines sur la testostérone.

Effets communs aux produits de testostérone

La notice de Depo-Testosterone mentionne notamment (notice de la FDA) :

Polyglobulie (excès de globules rouges). La notice indique que l’hémoglobine et l’hématocrite doivent être contrôlés périodiquement en cas d’usage prolongé.
Pression artérielle. La testostérone peut augmenter la pression artérielle, ce qui peut accroître le risque cardiovasculaire avec le temps.
Caillots sanguins. Des signalements après commercialisation décrivent des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires.
Événements cardiovasculaires. Certaines études, mais pas toutes, ont associé le traitement par testostérone à un risque accru d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral et de décès cardiovasculaire.
Foie. Ictère cholestatique, anomalies des tests hépatiques et, rarement, tumeurs du foie et péliose hépatique (kystes hépatiques remplis de sang).
Anticoagulants. Les androgènes peuvent augmenter la sensibilité aux anticoagulants oraux.

Fertilité et suppression hormonale

La testostérone apportée de l’extérieur arrête la production propre de l’organisme par rétrocontrôle sur l’hypophyse. La notice indique que cela abaisse la LH. À fortes doses, elle peut aussi supprimer la production de spermatozoïdes en abaissant la FSH (notice de la FDA). L’atrophie testiculaire, l’hypofertilité et l’infertilité figurent parmi les réactions rapportées en cas d’abus.

Lipides

Une méta-analyse de 19 études portant sur 272 hommes hypogonadiques traités par esters de testostérone injectables a montré de faibles baisses moyennes : cholestérol HDL −4 mg/dL (IC à 95 % −5 à −2) et cholestérol LDL −5 mg/dL (IC à 95 % −8 à −1) (Whitsel et al., Am J Med 2001). Il s’agissait de doses de substitution. Dans l’essai de dose-réponse ci-dessus, le HDL baissait davantage à mesure que la testostérone augmentait.

Abus à fortes doses

La notice mentionne des réactions graves rapportées chez des personnes qui abusent des stéroïdes anabolisants, notamment (notice de la FDA) :

arrêt cardiaque, infarctus, cardiomyopathie hypertrophique et insuffisance cardiaque ;
accident vasculaire cérébral ;
toxicité hépatique ;
dépression majeure, manie, paranoïa, psychose, hallucinations et agressivité.

Chez la femme, les effets rapportés comprennent une pilosité du visage et du corps, une voix plus grave, une hypertrophie du clitoris, une calvitie de type masculin et des troubles menstruels. Chez l’adolescent, une soudure précoce des cartilages de croissance peut arrêter la croissance.

Qui ne doit pas utiliser de testostérone

Les contre-indications de la notice sont : hommes atteints d’un cancer du sein ou d’un cancer de la prostate connu ou suspecté, femmes enceintes, personnes atteintes d’une maladie cardiaque, hépatique ou rénale grave, et hypersensibilité connue (notice de la FDA).

Produits non réglementés

Comme aucun produit autorisé n’existe, tout acétate de testostérone en circulation est fabriqué en dehors de la chaîne réglementée du médicament. Sa dose, sa pureté et sa stérilité ne sont pas contrôlées par une autorité réglementaire.

Détection dans le sport

Les laboratoires antidopage considèrent qu’un ester de testostérone intact retrouvé dans le sang est une preuve sans équivoque que de la testostérone a été apportée de l’extérieur (Forsdahl et al., Drug Test Anal 2015). L’acétate de testostérone fait partie des esters ciblés par les méthodes de contrôle antidopage publiées :

Spectrométrie de masse du plasma. Il faisait partie des neuf esters de testostérone caractérisés pour leur détection dans le plasma sanguin (Shackleton et al., Steroids 1997).
Gouttes de sang séché. Un test de dépistage de 2014 portant sur huit esters de stéroïdes dans des gouttes de sang séché prélevées au bout du doigt l’incluait (Tretzel et al., J Pharm Biomed Anal 2014).
Le type de tube compte. Dans une étude de six participants ayant reçu des esters injectés (pas d’acétate), les concentrations sanguines mesurées des esters à chaîne courte en particulier dépendaient du type de tube de prélèvement. La fenêtre de détection était similaire selon les types de tubes (Forsdahl et al., Drug Test Anal 2015).

Points clés

Le plus court des esters de testostérone. L’acétate n’ajoute que deux carbones ; environ 87 % de chaque milligramme est donc de la testostérone.
Une prodrogue de la testostérone ordinaire. L’ester doit être détaché avant que l’hormone agisse, et la testostérone libérée se convertit ensuite en DHT et en estradiol comme d’habitude.
Aucune donnée pharmacocinétique humaine. Sa demi-vie chez l’humain n’a pas été mesurée ; les demi-vies et intervalles d’administration cités ne sont donc pas étayés par des études publiées.
Aucun produit autorisé. Nous n’avons trouvé aucun acétate de testostérone répertorié par la FDA. Il reste inscrit à l’annexe III aux États-Unis et est interdit par l’AMA.
Les risques sont ceux de la testostérone. Il faut s’attendre à une augmentation des globules rouges, une baisse du HDL, une fertilité réduite et aux risques cardiovasculaires et psychiatriques que la notice mentionne pour l’abus de stéroïdes.

Sources

National Center for Biotechnology Information. Testosterone acetate, PubChem CID 92145. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Testosterone, PubChem CID 6013. PubChem.
Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, prescribing information. DailyMed.
U.S. Food and Drug Administration. Jeux de données Drugs@FDA et NDC Directory, recherche « testosterone acetate » effectuée le 11 octobre 2026. openFDA.
Rijk JC, Ashwin H, van Kuijk SJ, et al. Bioassay based screening of steroid derivatives in animal feed and supplements. Anal Chim Acta. 2011;700(1-2):183–188. PubMed.
Larner JM, Pahuja SL, Brown VM, Hochberg RB. Aromatase and testosterone fatty acid esters: the search for a cryptic biosynthetic pathway to estradiol esters. Steroids. 1992;57(10):475–479. PubMed.
Bellmann O, Duhme HJ, Gerhards E. In vitro studies on enzymatic cleavage of steroid esters in the female organism. Acta Endocrinol (Copenh). 1976;81(4):839–853. PubMed.
Voorspoels J, Remon JP, Eechaute W, De Sy W. Buccal absorption of testosterone and its esters using a bioadhesive tablet in dogs. Pharm Res. 1996;13(8):1228–1232. PubMed.
Höld KM, Borges CR, Wilkins DG, et al. Detection of nandrolone, testosterone, and their esters in rat and human hair samples. J Anal Toxicol. 1999;23(6):416–423. PubMed.
U.S. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
Agence mondiale antidopage (World Anti-Doping Agency). The 2026 Prohibited List: International Standard. En vigueur au 1er janvier 2026. AMA.
Forsdahl G, Erceg D, Geisendorfer T, et al. Detection of testosterone esters in blood. Drug Test Anal. 2015;7(11-12):983–989. PubMed.
Degos R, Delort J, Hewitt J. Kraurosis penis; considerable improvement in the sclerosis of the preputial ring after 50 injections of testosterone acetate [en français]. Ann Dermatol Syphiligr (Paris). 1946;6:127. PubMed.
Kendrey G, Balo J, Juhasz J. Carcinogenic effect of androfort (testosterone acetate) [en hongrois]. Kiserl Orvostud. 1957;9(5-6):531–536. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Capaccio JA, Kurowski TT, Czerwinski SM, Chatterton RT Jr, Hickson RC. Testosterone fails to prevent skeletal muscle atrophy from glucocorticoids. J Appl Physiol. 1987;63(1):328–334. PubMed.
Whitsel EA, Boyko EJ, Matsumoto AM, Anawalt BD, Siscovick DS. Intramuscular testosterone esters and plasma lipids in hypogonadal men: a meta-analysis. Am J Med. 2001;111(4):261–269. PubMed.
Shackleton CH, Chuang H, Kim J, de la Torre X, Segura J. Electrospray mass spectrometry of testosterone esters: potential for use in doping control. Steroids. 1997;62(7):523–529. PubMed.
Tretzel L, Thomas A, Geyer H, et al. Use of dried blood spots in doping control analysis of anabolic steroid esters. J Pharm Biomed Anal. 2014;96:21–30. PubMed.

Acétate de testostérone