Compléments alimentaires

Créatine monohydrate

Mis à jour le · 24 sources · Politique éditoriale

La créatine monohydrate est la forme de créatine la plus étudiée. La créatine est un petit composé azoté que l’organisme fabrique lui-même et qu’il tire aussi de la viande et du poisson. Le muscle la stocke principalement sous forme de phosphocréatine, une réserve rapide qui sert à régénérer l’ATP (la monnaie énergétique immédiate de la cellule) lors d’efforts courts et intenses. Vendue comme complément alimentaire, elle est prise surtout pour améliorer la force, la puissance et les gains obtenus par l’entraînement en résistance.

La créatine n’est ni un médicament ni une hormone. Aux États-Unis, c’est un complément alimentaire, que la FDA (agence américaine du médicament) n’autorise pas avant sa mise en vente. La base de recherche est importante : des dizaines d’essais randomisés et plusieurs méta-analyses montrent des gains modestes de force et de masse maigre lorsqu’elle est associée à un entraînement en résistance. De grands essais dans la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la SLA n’ont montré aucun bénéfice.

Cette page résume ce que rapportent les essais randomisés, les méta-analyses et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Complément alimentaire ; composé guanidiné (ni un stéroïde ni une hormone)
Formule Créatine C₄H₉N₃O₂, 131,13 g/mol ; monohydrate C₄H₁₁N₃O₃, 149,15 g/mol (≈88 % de créatine en masse)
Voie Poudre ou gélules par voie orale
Doses utilisées dans les études Charge : 20 g/jour (5 g quatre fois par jour) pendant 5–7 jours, puis 2–5 g/jour ; ou 3–5 g/jour sans phase de charge
Demi-vie Aucune valeur unique pertinente. La créatine plasmatique culmine ≈1 h après une dose de 5 g ; les réserves musculaires augmentées mettent ≈30 jours à revenir à leur niveau initial après l’arrêt
Mécanisme clé Augmente la créatine et la phosphocréatine musculaires d’environ 20–40 %, ce qui soutient la régénération de l’ATP lors d’efforts courts et intenses
Statut aux États-Unis Complément alimentaire ; lettre « no questions » de la FDA sur une notification GRAS pour l’utilisation dans les aliments (GRN 931, 2020) ; ne figure pas sur la liste des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) de la DEA
Statut AMA Ne figure pas dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La créatine est fabriquée à partir de deux acides aminés, l’arginine et la glycine. Le foie et les reins la synthétisent en deux étapes enzymatiques, via un intermédiaire appelé guanidinoacétate (prise de position de l’ISSN, Kreider et al. 2017). Son nom chimique est 2-[carbamimidoyl(methyl)amino]acetic acid (PubChem). La forme monohydrate porte une molécule d’eau par molécule de créatine (PubChem) ; 5 g de créatine monohydrate apportent donc environ 4,4 g de créatine.

La prise de position de l’ISSN résume où se trouve la créatine dans l’organisme :

Donnée Valeur
Part stockée dans le muscle squelettique ≈95 % (le reste surtout dans le cerveau et les testicules)
Part de la créatine musculaire sous forme de phosphocréatine Environ deux tiers
Créatine musculaire moyenne, personne de 70 kg ≈120 mmol/kg de muscle sec
Limite supérieure apparente de stockage ≈160 mmol/kg de muscle sec
Dégradation quotidienne en créatinine Environ 1–2 % du pool musculaire
Renouvellement quotidien nécessaire Environ 1–3 g, dont à peu près la moitié par l’alimentation
Créatine dans 1 lb (≈450 g) de bœuf ou de saumon cru Environ 1–2 g

Avec une alimentation mixte normale, les réserves musculaires de créatine sont saturées à environ 60–80 %, ce qui explique que la supplémentation puisse les augmenter. Dans la première étude de charge chez l’être humain, une seule dose de 5 g équivalait à la créatine contenue dans environ 1,1 kg de steak frais non cuit (Harris et al., Clin Sci 1992).

Pendant un sprint ou une série lourde, la phosphocréatine cède son phosphate pour régénérer l’ATP. Une réserve plus importante de phosphocréatine permet au muscle de maintenir une puissance très élevée un peu plus longtemps. C’est la principale raison avancée pour expliquer que la créatine aide lors d’efforts courts répétés et permet, au fil des semaines, d’accomplir davantage de travail à l’entraînement.

D’autres formes sont vendues, notamment l’ester éthylique de créatine, la créatine tamponnée, le citrate de créatine et le nitrate de créatine. L’ISSN indique qu’aucune n’a démontré qu’elle augmentait la créatine musculaire davantage que la forme monohydrate.

La créatine est-elle un stéroïde anabolisant ? Non. Les stéroïdes sont construits sur un squelette carboné à quatre cycles. La créatine est une petite molécule à chaîne ouverte comportant quatre atomes de carbone, fabriquée à partir d’acides aminés. Elle ne figure pas parmi les stéroïdes anabolisants énumérés au 21 CFR 1308.13.

Comment elle agit dans l’organisme

La créatine est probablement absorbée activement par l’intestin, de façon semblable aux acides aminés (Persky et al., Clin Pharmacokinet 2003). La créatine plasmatique culmine environ une heure après une prise. Le muscle la capte grâce à des transporteurs de créatine dédiés et la retient efficacement. Le reste est éliminé par les reins ou lentement converti en créatinine. Comme le stockage musculaire a un plafond, la cinétique est non linéaire : une fois le muscle saturé, une plus grande part de chaque dose est simplement excrétée.

Les études de charge classiques ont fixé la posologie utilisée dans la plupart des essais ultérieurs :

Étude Dose Résultat
Harris et al. 1992 Dose unique de 5 g Pic plasmatique moyen de 795 µmol/L après 1 h (n = 3)
Harris et al. 1992 5 g quatre ou six fois par jour pendant 2 jours ou plus La créatine musculaire totale a augmenté significativement chez 17 sujets ; jusqu’à 50 % chez certains, surtout chez ceux dont le niveau de départ était bas
Harris et al. 1992 6 × 5 g/jour 40–68 % de la dose excrétée dans les urines au cours des 3 premiers jours
Hultman et al. 1996 20 g/jour pendant 6 jours Créatine musculaire totale augmentée de ≈20 %
Hultman et al. 1996 Puis 2 g/jour pendant 30 jours Niveau augmenté maintenu
Hultman et al. 1996 Arrêt après la charge Retour au niveau initial en 30 jours
Hultman et al. 1996 3 g/jour pendant 28 jours, sans charge Même hausse de ≈20 %, atteinte plus progressivement

Deux points pratiques découlent de ces données :

  • La charge est plus rapide, pas plus efficace. Une faible dose quotidienne atteint le même niveau musculaire que la charge, simplement en environ quatre semaines au lieu d’une.
  • La « demi-vie » n’est pas un chiffre utile ici. La créatine plasmatique est éliminée en quelques heures, mais la réserve musculaire, qui porte l’effet, diminue sur environ un mois après l’arrêt.

Statut réglementaire

Aux États-Unis, la créatine monohydrate est vendue comme complément alimentaire. En vertu du Dietary Supplement Health and Education Act, la FDA n’a pas le pouvoir d’autoriser les compléments alimentaires avant leur commercialisation, et les fabricants n’ont pas à lui présenter de preuves de sécurité avant la vente (FDA).

Pour l’utilisation comme ingrédient alimentaire, la FDA a examiné une notification GRAS (generally recognized as safe, « généralement reconnu comme sûr ») du fabricant AlzChem et l’a close par une lettre « no questions » (« pas de questions ») le 12 novembre 2020 (FDA GRN 931). Cette notification couvre 1,2 g de créatine monohydrate (1,0 g de créatine) par portion dans des aliments comme les barres protéinées, les poudres et les préparations pour boissons. Elle ne couvre pas les doses utilisées en supplémentation.

La créatine n’est pas une substance interdite dans le sport. Elle ne figure pas dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Force

Deux méta-analyses du même groupe ont regroupé des essais randomisés contrôlés contre placebo portant sur des tests de force de moins de 3 minutes. Les tailles d’effet sont des différences standardisées entre les groupes créatine et placebo à la fin de la supplémentation.

Critère Études (n créatine vs placebo) Taille d’effet (IC à 95 %)
Force globale des membres inférieurs 60 (646 vs 651) 0,235 (0,125–0,346)
Squat — 0,336 (0,047–0,625)
Presse à cuisses — 0,297 (0,098–0,496)
Force globale des membres supérieurs 53 (563 vs 575) 0,317 (0,185–0,449)
Développé couché — 0,265 (0,132–0,398)

Membres inférieurs : Lanhers et al., Sports Med 2015. Membres supérieurs : Lanhers et al., Sports Med 2017.

Ce sont des effets faibles mais constants. Dans les deux analyses, la méta-régression n’a trouvé aucun lien entre le bénéfice et l’âge, le sexe, le niveau d’entraînement, la phase de charge, la dose totale ou la durée.

Masse maigre

Une méta-analyse de 2022 a regroupé 35 essais randomisés totalisant 1 192 participants, en excluant les personnes atteintes de maladies spécifiques (Delpino et al., Nutrition 2022) :

Comparaison Masse maigre supplémentaire vs placebo (IC à 95 %)
Toutes les études +0,68 kg (0,26–1,11)
Avec entraînement en résistance +1,10 kg (0,56–1,65)
Avec exercice mixte +0,74 kg (−3,89 à 5,36), non significatif
Sans exercice +0,03 kg (−0,65 à 0,70), non significatif
Hommes +1,46 kg (0,47–2,46)
Femmes +0,29 kg (−0,43 à 1,01), non significatif

Le point essentiel est que la créatine agit avec l’entraînement, pas à sa place. Sans exercice, la masse maigre n’a pas changé.

Une partie de la prise de poids initiale correspond à de l’eau attirée dans le muscle avec la créatine. Des méthodes comme la DXA comptent cette eau comme du tissu maigre. Une méta-analyse limitée aux essais ayant mesuré directement le muscle par IRM, scanner ou échographie a trouvé un bénéfice très faible : un effet standardisé combiné de 0,11 (intervalle de crédibilité à 95 % de −0,02 à 0,25) sur 10 études, soit environ 0,10–0,16 cm d’épaisseur musculaire supplémentaire (Burke et al., Nutrients 2023).

Adultes âgés

Une méta-analyse de 22 essais randomisés portant sur 721 hommes et femmes âgés (âge moyen de 57–70 ans) a associé la créatine à un entraînement en résistance 2–3 jours par semaine pendant 7–52 semaines (Chilibeck et al., Open Access J Sports Med 2017) :

Critère Créatine vs placebo (IC à 95 %)
Masse de tissu maigre +1,37 kg (0,97–1,76)
Force au développé assis (chest press) DMS 0,35 (0,16–0,53)
Force à la presse à cuisses DMS 0,24 (0,05–0,43)

La DMS est la différence moyenne standardisée, le même type de taille d’effet que dans le tableau sur la force ci-dessus.

Cognition

Une méta-analyse de 2024 portant sur 16 essais randomisés et 492 adultes, utilisant tous de la créatine monohydrate, a trouvé une légère amélioration de la mémoire : DMS 0,31 (IC à 95 % 0,18–0,44), avec un niveau de certitude jugé modéré (Xu et al., Front Nutr 2024). Elle n’a trouvé aucune amélioration de la fonction cognitive globale ni des fonctions exécutives. Les signaux concernant l’attention et la vitesse de traitement ont été jugés de faible certitude. Les essais étaient petits et mélangeaient personnes en bonne santé et groupes de patients ; il s’agit donc d’un résultat préliminaire, pas d’un effet établi.

Maladies neurologiques et musculaires

La créatine a été testée dans plusieurs maladies après des résultats prometteurs dans des modèles animaux. Les grands essais dans les maladies neurodégénératives ont été négatifs :

Affection Essai Dose Résultat
SLA Revue Cochrane, 3 ECR, 386 patients (Pastula et al. 2012) 5–10 g/jour Aucune différence de survie ni de déclin fonctionnel
Maladie de Huntington CREST-E, 553 patients, jusqu’à 48 mois (Hersch et al., Neurology 2017) Jusqu’à 40 g/jour Arrêté pour futilité ; déclin fonctionnel de 0,82 point/an sous créatine vs 0,70 sous placebo
Maladie de Parkinson NET-PD LS-1, 1 741 patients, ≥5 ans prévus (NET-PD Investigators, JAMA 2015) 10 g/jour Arrêté pour futilité ; aucune différence de déclin clinique
Dystrophies musculaires Revue Cochrane, 6 ECR, 192 patients (Kley et al. 2013) Variable Force musculaire +8,47 % vs placebo (IC à 95 % 3,55–13,38)

Le résultat dans les dystrophies musculaires est le seul domaine clinique où les essais randomisés montrent un bénéfice constant. La même revue Cochrane n’a trouvé aucun bénéfice sur la force dans les myopathies métaboliques.

Effets indésirables et risques

La prise de position de l’ISSN indique que le seul effet indésirable signalé de façon constante dans la littérature est la prise de poids. Les premières études ont montré que la phase de charge entraînait une rétention hydrique à court terme d’environ 0,5–1,0 L, à peu près proportionnelle au poids gagné. À noter : la prise de position de l’ISSN et plusieurs des essais et revues cités ici ont été rédigés par des chercheurs qui déclarent recevoir des financements de fabricants de créatine ou exercer des fonctions de conseil auprès d’eux.

Fonction rénale et le problème de la créatinine

La créatine se dégrade en créatinine, le marqueur sanguin utilisé par les médecins pour estimer la fonction rénale. La supplémentation augmente donc la créatinine sérique sans forcément nuire aux reins. Cela peut faire paraître un DFG estimé (DFGe) de routine moins bon que la fonction rénale réelle.

Une méta-analyse d’essais randomisés de 2026 a trouvé (Tsiaras et al., J Ren Nutr 2026) :

Marqueur Créatine vs contrôle (IC à 95 %) Essais
Créatinine sérique +0,13 mg/dL (0,07–0,18) 19
Urée −0,60 mg/dL (−2,15 à 0,96), aucune différence 12
DFGe −5,20 mL/min/1,73 m² (−15,00 à 4,60), aucune différence 8

Les auteurs ont conclu que la hausse de la créatinine ne s’accompagnait pas de variations de l’urée ou du DFGe, et ont appelé à des essais de plus de 1 an. Toute personne qui prend de la créatine et fait des examens rénaux devrait le signaler au médecin, car le résultat peut nécessiter une interprétation. L’ISSN note que certains experts conseillent aux personnes atteintes d’une maladie rénale existante de consulter un médecin avant d’en prendre.

DHT et chute de cheveux

L’inquiétude concernant la chute de cheveux remonte à une seule petite étude. Dans un essai croisé portant sur 20 joueurs de rugby universitaires, une charge de 25 g/jour pendant 7 jours a augmenté la DHT (dihydrotestostérone, un androgène puissant associé à la calvitie masculine) de 56 %, et la DHT est restée 40 % au-dessus du niveau initial après 14 jours à 5 g/jour (van der Merwe et al., Clin J Sport Med 2009). La testostérone n’a pas changé. Les cheveux n’ont pas été mesurés.

Un essai randomisé de 12 semaines a ensuite comparé 5 g/jour à un placebo chez 45 hommes entraînés en résistance, dont 38 sont allés au bout (Lak et al., J Int Soc Sports Nutr 2025). Il n’a trouvé aucune différence entre les groupes pour la DHT, le rapport DHT/testostérone, la densité capillaire, le nombre d’unités folliculaires ou l’épaisseur des cheveux. L’essai était court et de petite taille, mais c’est le seul à avoir mesuré directement les cheveux, et il n’a pas étayé cette affirmation.

Crampes, déshydratation et blessures

Dans une étude en ouvert menée sur trois saisons de football américain universitaire (NCAA Division I), les joueurs choisissaient de prendre ou non de la créatine (15,75 g/jour pendant 5 jours, puis environ 5 g/jour) (Greenwood et al., Mol Cell Biochem 2003). Les utilisateurs de créatine représentaient 34–56 % des joueurs et comptaient pour 39 % des cas de crampes et 36 % des cas de troubles liés à la chaleur ou à la déshydratation. Les taux de blessures étaient proportionnels ou inférieurs à la part d’utilisateurs. L’étude n’étant pas randomisée, elle ne permet pas d’exclure des différences entre les joueurs qui ont choisi la créatine et les autres.

Effets digestifs à fortes doses

Dans l’essai sur la maladie de Huntington, qui utilisait jusqu’à 40 g/jour, les événements indésirables, principalement digestifs, étaient significativement plus fréquents sous créatine que sous placebo. Les événements indésirables graves, décès compris, étaient plus fréquents dans le groupe placebo.

Qui doit être prudent

  • Les personnes atteintes d’une maladie rénale ou faisant l’objet d’une surveillance rénale régulière, en raison de l’effet sur la créatinine décrit plus haut et du peu de données à long terme dans ce groupe.
  • Les personnes atteintes de la maladie de McArdle (une glycogénose). Dans un essai, la créatine à forte dose a aggravé les activités quotidiennes et augmenté les douleurs musculaires.
  • Les adolescents. L’ISSN ne juge l’usage acceptable que chez les jeunes sportifs suivant un entraînement de compétition encadré, ayant une alimentation équilibrée et ne dépassant pas les doses recommandées.

Qualité et contamination

Comme les compléments ne sont pas autorisés avant leur mise en vente, la qualité des produits dépend du fabricant. Un groupe de recherche brésilien a analysé 149 échantillons de compléments de créatine par HPLC (une méthode de laboratoire qui mesure la teneur exacte) et en a classé 32 comme falsifiés (Oliveira et al., Food Chem 2025). Le rôle de la FDA consiste surtout à faire respecter la réglementation une fois les produits sur le marché (FDA).

Points clés

  • Un composé naturel, pas un stéroïde. L’organisme fabrique environ la moitié de sa créatine quotidienne et tire le reste de la viande et du poisson. Environ 95 % est stocké dans le muscle.
  • La phase de charge est facultative. 20 g/jour pendant environ 6 jours augmentent la créatine musculaire d’environ 20 % en une semaine. 3 g/jour atteignent le même niveau en environ quatre semaines.
  • Des bénéfices réels mais modestes avec l’entraînement. Les tailles d’effet sur la force sont d’environ 0,2–0,3, et le gain de masse maigre dépasse en moyenne d’environ 1 kg celui du placebo avec un entraînement en résistance. Sans exercice, la variation de masse maigre n’était pas significative.
  • Aucun bénéfice dans les grandes maladies neurologiques. Les grands essais dans la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la SLA ont été négatifs. Les dystrophies musculaires font exception, avec environ 8 % de force en plus.
  • Attendez-vous à une créatinine plus élevée. Dans les essais, la créatine augmente la créatinine sérique d’environ 0,13 mg/dL sans modifier le DFGe ni l’urée. Cela peut fausser l’interprétation des examens rénaux.
  • Le lien avec la chute de cheveux n’est pas démontré. Une petite étude de 2009 a trouvé une DHT plus élevée. Un essai randomisé de 2025 n’a trouvé aucune variation de la DHT ni des mesures capillaires.

Sources

  1. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. PubMed.
  2. National Center for Biotechnology Information. Creatine, PubChem CID 586; creatine monohydrate, PubChem CID 80116. PubChem; PubChem.
  3. Harris RC, Söderlund K, Hultman E. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation. Clin Sci (Lond). 1992;83(3):367–374. PubMed.
  4. Hultman E, Söderlund K, Timmons JA, et al. Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol. 1996;81(1):232–237. PubMed.
  5. Persky AM, Brazeau GA, Hochhaus G. Pharmacokinetics of the dietary supplement creatine. Clin Pharmacokinet. 2003;42(6):557–574. PubMed.
  6. Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
  7. Food and Drug Administration. GRAS Notice No. 931: creatine monohydrate (AlzChem Trostberg GmbH) ; close le 12 novembre 2020, « FDA has no questions ». FDA.
  8. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
  9. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
  10. Lanhers C, Pereira B, Naughton G, et al. Creatine supplementation and lower limb strength performance: a systematic review and meta-analyses. Sports Med. 2015;45(9):1285–1294. PubMed.
  11. Lanhers C, Pereira B, Naughton G, et al. Creatine supplementation and upper limb strength performance: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2017;47(1):163–173. PubMed.
  12. Delpino FM, Figueiredo LM, Forbes SC, et al. Influence of age, sex, and type of exercise on the efficacy of creatine supplementation on lean body mass: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Nutrition. 2022;103–104:111791. PubMed.
  13. Burke R, Piñero A, Coleman M, et al. The effects of creatine supplementation combined with resistance training on regional measures of muscle hypertrophy: a systematic review with meta-analysis. Nutrients. 2023;15(9):2116. PubMed.
  14. Chilibeck PD, Kaviani M, Candow DG, et al. Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access J Sports Med. 2017;8:213–226. PubMed.
  15. Xu C, Bi S, Zhang W, et al. The effects of creatine supplementation on cognitive function in adults: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024;11:1424972. PubMed.
  16. Pastula DM, Moore DH, Bedlack RS. Creatine for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(12):CD005225. PubMed.
  17. Hersch SM, Schifitto G, Oakes D, et al. The CREST-E study of creatine for Huntington disease: a randomized controlled trial. Neurology. 2017;89(6):594–601. PubMed.
  18. Writing Group for the NINDS Exploratory Trials in Parkinson Disease (NET-PD) Investigators; Kieburtz K, Tilley BC, Elm JJ, et al. Effect of creatine monohydrate on clinical progression in patients with Parkinson disease: a randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(6):584–593. PubMed.
  19. Kley RA, Tarnopolsky MA, Vorgerd M. Creatine for treating muscle disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD004760. PubMed.
  20. Tsiaras A, Loufopoulos G, Theodoridis X, et al. The effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Ren Nutr. Publié en ligne le 24 avril 2026. PubMed.
  21. van der Merwe J, Brooks NE, Myburgh KH. Three weeks of creatine monohydrate supplementation affects dihydrotestosterone to testosterone ratio in college-aged rugby players. Clin J Sport Med. 2009;19(5):399–404. PubMed.
  22. Lak M, Forbes SC, Ashtary-Larky D, et al. Does creatine cause hair loss? A 12-week randomized controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2025;22(sup1):2495229. PubMed.
  23. Greenwood M, Kreider RB, Melton C, et al. Creatine supplementation during college football training does not increase the incidence of cramping or injury. Mol Cell Biochem. 2003;244(1–2):83–88. PubMed.
  24. Oliveira TF, Santos GR, de Jesus JC, et al. Assessing the authenticity of the sport supplement creatine using spectroscopic techniques and multivariate analysis. Food Chem. 2025;484:144282. PubMed.