Compléments alimentaires

Vitamine E

Mis à jour le · 48 sources

La vitamine E est une famille de huit antioxydants liposolubles produits par les plantes : quatre tocophérols et quatre tocotriénols. Un seul d’entre eux, l’alpha-tocophérol, est reconnu comme couvrant les besoins humains. La RDA américaine chez l’adulte est de 15 mg/jour, et une carence manifeste est rare chez les personnes en bonne santé.

Les gens prennent de la vitamine E dans l’espoir de protéger leur cœur, de prévenir le cancer ou de récupérer plus vite après l’effort, et la plupart des produits contenant uniquement de la vitamine E apportent bien plus que la RDA. Les grands essais randomisés ne confirment pas ces usages. En 2022, l’US Preventive Services Task Force (USPSTF, groupe d’experts américain en médecine préventive) a déconseillé la vitamine E pour prévenir les maladies cardiovasculaires ou le cancer. Les fortes doses ont aussi été associées à l’accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique et, dans un grand essai, au cancer de la prostate. L’argument le plus solide en faveur d’un bénéfice est plus restreint : une amélioration de l’histologie hépatique chez certaines personnes atteintes de stéatohépatite.

Cette page résume les données publiées par l’Office of Dietary Supplements des NIH, l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) et les essais cliniques. Elle est fournie uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Type Vitamine liposoluble essentielle ; ingrédient de compléments alimentaires
Principales formes dans les compléments RRR-alpha-tocophérol naturel (d-), all-rac-alpha-tocophérol synthétique (dl-), leurs esters d’acétate et de succinate ; certains produits associant tocophérols et tocotriénols
ANR (RDA) adulte (États-Unis) 15 mg/jour ; 19 mg/jour pendant l’allaitement
Limite supérieure (adultes) États-Unis : 1 000 mg/jour issus de compléments. UE : 300 mg/jour issus de toutes les sources alimentaires
Activité 1 mg d’alpha-tocophérol = 1 mg naturel = 2 mg synthétique
Doses dans les essais cités 50 mg/jour (ATBC) ; 400 UI/jour (HOPE, SELECT) ; 800 UI/jour (PIVENS)
Demi-vie Environ 30 h pour l’alpha-tocophérol marqué provenant des aliments ; 2,3–4,4 h pour les tocotriénols
USPSTF Déconseille son utilisation pour prévenir les maladies cardiovasculaires ou le cancer (recommandation de grade D, 2022)
Statut AMA (WADA) Ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Les huit formes naturelles ont des structures cycliques semblables. Les tocophérols possèdent une chaîne latérale phytyle, et les tocotriénols une chaîne latérale insaturée (EFSA 2024).

Après l’absorption, le foie capte toutes les formes. Sa protéine de transfert de l’alpha-tocophérol renvoie de préférence l’alpha-tocophérol dans le sang, tandis que les autres formes sont métabolisées et éliminées. C’est pourquoi les organismes américains et européens fondent leurs valeurs pour la vitamine E sur le seul alpha-tocophérol (NIH ODS ; EFSA 2024).

La vitamine E interrompt la réaction en chaîne des espèces réactives de l’oxygène formées lorsque les graisses s’oxydent. Elle exerce aussi des actions non antioxydantes. L’alpha-tocophérol inhibe la protéine kinase C, et la vitamine E augmente la libération de prostacycline par les parois des vaisseaux sanguins, ce qui dilate les vaisseaux et inhibe l’agglutination des plaquettes. L’inhibition des plaquettes, ainsi que l’opposition à la vitamine K, est le mécanisme proposé de son risque hémorragique (NIH ODS).

Alpha-tocophérol naturel et synthétique

Caractéristique Naturel Synthétique
Nom chimique RRR-alpha-tocophérol all-rac-alpha-tocophérol
Mention courante sur l’étiquette d-alpha-tocophérol dl-alpha-tocophérol
Stéréoisomères Un Huit en quantités égales ; le sang et les tissus n’en conservent que quatre
Activité par mg Totale Environ la moitié
1 UI équivaut à 0,67 mg d’alpha-tocophérol 0,45 mg d’alpha-tocophérol

Ces équivalences proviennent du NIH ODS. Les étiquettes indiquent désormais la vitamine E en mg, alors que la plupart des anciens essais la rapportent en UI ; « 400 UI » correspondent donc à environ 268 mg d’alpha-tocophérol sous forme naturelle et à 180 mg sous forme synthétique.

Une étude chez l’être humain utilisant des marqueurs au deutérium a administré les deux formes ensemble. Les rapports plasmatiques entre la forme naturelle et la forme synthétique se sont stabilisés autour de 2:1, soit plus que le rapport de 1,36:1 admis à l’époque (Burton et al., Am J Clin Nutr 1998). L’étude était de petite taille : deux groupes de cinq adultes, 22 patients chirurgicaux et deux patients en phase terminale.

Les esters tels que l’acétate et le succinate d’alpha-tocophéryle prolongent la durée de conservation, et l’organisme les hydrolyse et les absorbe aussi efficacement que l’alpha-tocophérol libre. Les personnes présentant une malabsorption des graisses ont parfois besoin d’une forme hydrosoluble, le succinate de tocophéryl polyéthylène glycol 1000 (NIH ODS).

Tocotriénols et autres formes

Le gamma-tocophérol des huiles de soja, de canola et de maïs est la principale forme présente dans l’alimentation américaine, mais ce n’est pas ce que mesure la RDA (NIH ODS). Les tocotriénols ne comptent pas dans la RDA et ont été bien moins étudiés que l’alpha-tocophérol. Les essais chez l’être humain présentés ci-dessous ont mesuré des marqueurs de substitution, et non des critères cliniques :

  • Lipides. Une méta-analyse de 15 articles a montré que les tocotriénols augmentaient le cholestérol HDL (0,146 mmol/L), mais ne réduisaient globalement ni le cholestérol total, ni le cholestérol LDL, ni les triglycérides. L’hétérogénéité était élevée (Zuo et al., Complement Ther Med 2020).
  • Stéatose hépatique. Dans un essai en double insu mené chez 100 patients atteints de NAFLD, 300 mg de delta-tocotriénol et 268 mg d’alpha-tocophérol, chacun deux fois par jour pendant 48 semaines, ont amélioré de façon équivalente les mesures de la stéatose. Le delta-tocotriénol a davantage réduit le poids corporel et certains marqueurs inflammatoires. Il n’y avait ni groupe placebo ni critère de jugement fondé sur une biopsie hépatique (Pervez et al., Complement Ther Med 2022).

Comment elle se comporte dans l’organisme

L’absorption nécessite des graisses alimentaires, ce qui explique que les troubles de la malabsorption des graisses puissent provoquer une carence (NIH ODS).

Mesure Alpha-tocophérol (marqué, issu de choux verts (collard greens) ; n = 41) Tocotriénols (dose mixte de 300 mg ; n = 8)
Demi-vie 30 ± 11 h 4,4 h (alpha), 4,3 h (gamma), 2,3 h (delta)
Délai du pic 12,6 ± 2,5 h Aucune différence entre la prise avec repas et à jeun
Effet de l’alimentation Au moins 24 % ± 16 % absorbés à partir d’un petit-déjeuner test Rapport d’exposition (ASC) avec repas par rapport à à jeun, IC à 90 % : 2,24–3,40 (alpha), 2,05–4,09 (gamma), 1,59–3,81 (delta)
Source Traber et al., Am J Clin Nutr 2015 Yap et al., J Pharm Pharmacol 2001

Dans l’étude de Traber, l’alpha-tocophérol est resté plus longtemps en circulation chez les personnes dont les lipides sanguins étaient plus élevés, et ni la demi-vie ni l’absorption ne variaient avec l’âge.

Évaluation du statut

Le statut n’est pas dosé en routine. La moyenne de l’alpha-tocophérol sérique aux États-Unis est d’environ 30 μmol/L, et la carence est généralement définie par une valeur inférieure à 12 μmol/L. Les concentrations sanguines suivent les lipides sanguins et sont mal corrélées aux apports ; elles peuvent donc révéler un apport insuffisant, mais pas confirmer qu’il est suffisant (NIH ODS).

Apports recommandés et limites supérieures

Valeurs américaines du Food and Nutrition Board, telles que les présente le NIH ODS :

Groupe RDA (mg/jour) UL (mg/jour, compléments)
Nourrissons de 0–6 mois 4 (AI) Non établie
Nourrissons de 7–12 mois 5 (AI) Non établie
Enfants de 1–3 ans 6 200
Enfants de 4–8 ans 7 300
De 9–13 ans 11 600
De 14–18 ans 15 800
Adultes de 19 ans et plus 15 1 000
Grossesse (adulte) 15 1 000
Allaitement (adulte) 19 1 000

La RDA couvre les besoins de la quasi-totalité (97 %–98 %) des personnes en bonne santé, et l’apport adéquat (AI, Adequate Intake) est utilisé lorsque les données sont trop limitées pour fixer une RDA. La limite supérieure de sécurité (UL, Tolerable Upper Intake Level) correspond à l’apport quotidien maximal peu susceptible d’entraîner des effets nocifs. La limite de 1 000 mg chez l’adulte équivaut à 1 500 UI de vitamine E naturelle ou à 1 100 UI de vitamine E synthétique. Cette limite couvre toutes les formes d’alpha-tocophérol en complément : la valeur en UI de la forme synthétique ne suit donc pas la conversion fondée sur l’activité du tableau ci-dessus.

Les valeurs européennes sont plus basses :

  • Apport adéquat. L’EFSA a fixé un AI de 13 mg/jour pour les hommes et de 11 mg/jour pour les femmes, sans majoration pendant la grossesse ou l’allaitement (EFSA 2015).
  • Limite supérieure. En 2024, l’EFSA a maintenu l’UL de l’adulte à 300 mg/jour issus de toutes les sources alimentaires, l’altération de la coagulation constituant l’effet critique. Cette limite ne s’applique pas aux personnes prenant des anticoagulants ou des antiagrégants plaquettaires comme l’aspirine, aux patients en prévention secondaire d’une maladie cardiovasculaire, ni aux personnes présentant une malabsorption de la vitamine K (EFSA 2024).

L’écart reflète des points de départ différents. La limite américaine est issue d’une dose minimale entraînant un effet néfaste de 500 mg/kg/jour chez le rat, avec un facteur d’incertitude de 36. La limite européenne est issue d’une dose sans effet néfaste de 540 mg/jour (800 UI) dans une étude chez l’être humain, avec un facteur d’incertitude de 2 (EFSA 2024). L’ODS note que les données étayant la limite américaine sont limitées et proviennent de petits groupes suivis pendant des semaines ou des mois.

Sources alimentaires et compléments

Le NIH ODS cite ces exemples à partir de données de l’USDA (ministère américain de l’Agriculture) :

Aliment Alpha-tocophérol par portion
Huile de germe de blé, 1 cuillère à soupe 20,3 mg
Graines de tournesol, grillées à sec, 1 once 7,4 mg
Amandes, grillées à sec, 1 once 6,8 mg
Huile de tournesol, 1 cuillère à soupe 5,6 mg
Noisettes, grillées à sec, 1 once 4,3 mg
Beurre de cacahuète, 2 cuillères à soupe 2,9 mg
Épinards, cuits à l’eau, une demi-tasse 1,9 mg

Dans les données d’enquête américaines d’août 2021 à août 2023, les personnes de 2 ans et plus consommaient en moyenne 9,8 mg/jour (hommes) et 8,5 mg/jour (femmes) via les aliments et les boissons, soit moins que la RDA de l’adulte. Ces chiffres sont peut-être sous-estimés, car les graisses de cuisson ne sont souvent pas prises en compte. La plupart des compléments contenant uniquement de la vitamine E apportent 67 mg (100 UI) ou plus (NIH ODS).

Une carence manifeste est rare et n’a pas été observée chez des personnes en bonne santé suivant un régime pauvre en vitamine E. Elle provoque anémie, neuropathie périphérique, ataxie, faiblesse musculaire, atteinte de la rétine et altération de l’immunité. Les personnes à risque comprennent les nouveau-nés prématurés de très faible poids de naissance et les personnes atteintes d’une malabsorption des graisses (comme la maladie de Crohn ou la mucoviscidose). Deux maladies héréditaires rares, l’abétalipoprotéinémie et l’ataxie avec déficit en vitamine E, nécessitent de fortes doses sous suivi médical (NIH ODS).

Ce que montre la recherche

Maladies cardiovasculaires et cancer : les grands essais

Les premières études observationnelles ont associé une consommation plus élevée de vitamine E à moins de maladies cardiaques. Une étude portant sur environ 90 000 membres du personnel infirmier a rapporté une incidence inférieure de 30 %–40 % avec les apports les plus élevés, provenant surtout de compléments (NIH ODS). Les essais randomisés ne l’ont pas confirmé :

Essai Population Dose et forme Suivi Principaux résultats
ATBC, NEJM 1994 29 133 hommes fumeurs de 50–69 ans 50 mg/jour synthétique 5–8 ans Cancer du poumon −2 % (IC à 95 % −14 % à 12 %) ; moins de cancers de la prostate ; aucun effet apparent sur la mortalité totale ; davantage de décès par AVC hémorragique
HOPE et HOPE-TOO, Lonn et al., JAMA 2005 9 541 patients de 55 ans ou plus atteints d’une maladie vasculaire ou de diabète 400 UI/jour naturelle Médiane de 7,0 ans Événements cardiovasculaires majeurs RR 1,04 (IC à 95 % 0,96–1,14) ; cancer RR 0,94 (0,84–1,06) ; insuffisance cardiaque RR 1,13 (1,01–1,26)
Women’s Health Study, Lee et al., JAMA 2005 39 876 femmes en bonne santé de 45 ans ou plus 600 UI naturelle un jour sur deux Moyenne de 10,1 ans Événements cardiovasculaires majeurs RR 0,93 (0,82–1,05) ; décès cardiovasculaire RR 0,76 (0,59–0,98) ; cancer total RR 1,01 (0,94–1,08) ; mortalité totale RR 1,04 (0,93–1,16)
Physicians’ Health Study II, Sesso et al., JAMA 2008 ; Gaziano et al., JAMA 2009 14 641 médecins hommes de 50 ans ou plus 400 UI synthétique un jour sur deux Moyenne de 8 ans Événements cardiovasculaires majeurs HR 1,01 (0,90–1,13) ; AVC hémorragique HR 1,74 (1,04–2,91) ; cancer de la prostate HR 0,97 (0,85–1,09) ; cancer total HR 1,04 (0,95–1,13)
SELECT, Klein et al., JAMA 2011 35 533 hommes randomisés ; 34 887 analysés 400 UI/jour synthétique Prévu : 7–12 ans ; compléments arrêtés prématurément Cancer de la prostate HR 1,17 (IC à 99 % 1,004–1,36), soit 1,6 cas supplémentaires pour 1 000 personnes-années

La baisse des décès cardiovasculaires dans la Women’s Health Study était un résultat secondaire, et le critère composite principal n’a pas été modifié de façon significative. Ses auteurs ont conclu que les données ne justifient pas de recommander la vitamine E en prévention.

Une revue des données probantes de 2022 pour l’USPSTF a regroupé des essais menés chez des adultes sans maladie cardiovasculaire ni cancer. La vitamine E n’était associée de façon significative à aucun des principaux critères (O’Connor et al., JAMA 2022) :

Critère Odds ratio (IC à 95 %) Essais Participants
Mortalité toutes causes 1,02 (0,97–1,07) 9 107 772
Événements cardiovasculaires 0,96 (0,90–1,04) 4 62 136
Incidence du cancer 1,02 (0,98–1,08) 5 76 777

Sur cette base, l’USPSTF a conclu avec une certitude modérée que la vitamine E n’apporte aucun bénéfice net et l’a déconseillée pour prévenir les maladies cardiovasculaires ou le cancer (USPSTF, JAMA 2022). Elle a émis la même recommandation de grade D pour le bêta-carotène, pour lequel elle a jugé que les inconvénients l’emportaient sur les bénéfices.

Cancer de la prostate : des résultats contradictoires

L’histoire du cancer de la prostate est moins tranchée que ne le suggèrent souvent les deux camps :

  • ATBC. Chez les fumeurs de sexe masculin, 50 mg/jour ont réduit l’incidence du cancer de la prostate de 32 % (NIH ODS). Après 18 ans de suivi post-essai, la mortalité par cancer de la prostate restait plus faible (RR 0,84 ; IC à 95 % 0,70–0,99), tandis que la mortalité globale post-essai ne différait pas (RR 1,02 ; 0,98–1,05) (Virtamo et al., Int J Cancer 2014).
  • SELECT. Cet essai a été conçu en partie à partir du résultat d’ATBC. Au lieu d’une prévention, il a observé davantage de cancers de la prostate avec la vitamine E seule (620 contre 529 cas). Le groupe vitamine E plus sélénium ne différait pas significativement du placebo (HR 1,05 ; IC à 99 % 0,89–1,22) (Klein et al., JAMA 2011).
  • Statut en sélénium. Dans une analyse cas-cohorte de SELECT, la vitamine E a augmenté le cancer de la prostate total et de haut grade chez les hommes ayant un taux de sélénium initial plus faible dans les ongles d’orteil (63 %, P = 0,02 ; et 111 %, P = 0,008), sans effet chez les hommes ayant un statut plus élevé (Kristal et al., J Natl Cancer Inst 2014).
  • Autorités. Après avoir examiné l’ensemble de ces données en 2024, l’EFSA a estimé que les preuves étaient insuffisantes pour conclure à une relation entre l’apport en alpha-tocophérol et le risque de cancer de la prostate (EFSA 2024).

Mortalité toutes causes

Les méta-analyses divergent, surtout parce qu’elles regroupent des essais différents. Aucune ne montre de bénéfice sur la survie.

Analyse Essais et personnes Résultat
Miller et al., Ann Intern Med 2005 19 essais ; 135 967 personnes À 400 UI/jour ou plus : 39 décès supplémentaires pour 10 000 (IC à 95 % 3–74). Dans l’analyse dose-réponse, le risque augmentait au-delà de 150 UI/jour
Bjelakovic et al., Cochrane 2012 46 essais sur la vitamine E à faible risque de biais, seule ou avec d’autres antioxydants RR 1,03 (IC à 95 % 1,00–1,05)
Abner et al., Curr Aging Sci 2011 57 essais d’au moins 1 an ; 246 371 personnes RR 1,00 (IC à 95 % 0,98–1,02) ; aucune relation avec la dose
Curtis et al., Cardiovasc Drugs Ther 2014 18 essais chez des personnes apparemment en bonne santé ; 142 219 personnes RR 1,01 (IC à 95 % 0,97–1,05) ; aucune association dans les sous-groupes selon la forme naturelle ou synthétique

Les auteurs de Miller ont noté que leurs essais à forte dose étaient souvent de petite taille et menés chez des personnes atteintes de maladies chroniques, si bien que le résultat pourrait ne pas s’appliquer aux adultes en bonne santé. Les auteurs de Cochrane ont conclu que la vitamine E semble augmenter la mortalité, tandis que l’ODS juge peu claires les implications de ces signaux. Une lecture équitable est que toute augmentation de la mortalité est faible et discutée, et qu’un bénéfice sur la survie n’a été démontré à aucune dose.

Doses antioxydantes et adaptations à l’entraînement

L’exercice produit des espèces réactives de l’oxygène, qui peuvent aussi servir de signaux favorisant l’adaptation. Cela a conduit à des essais cherchant à savoir si de fortes doses d’antioxydants freinent les progrès à l’entraînement. Tous les essais ci-dessous ont donné la vitamine E avec de la vitamine C, de sorte qu’ils ne peuvent pas isoler l’effet de la vitamine E, et tous sont de petite taille.

Étude Population Dose quotidienne Entraînement Résultat par rapport au placebo
Paulsen et al., J Physiol 2014 (endurance) 54 jeunes hommes et femmes Vitamine C 1 000 mg, vitamine E 235 mg 11 semaines, endurance La VO2max a augmenté de 8 % dans les deux groupes ; les marqueurs mitochondriaux COX4 et PGC-1α n’ont augmenté que sous placebo
Ristow et al., PNAS 2009 39 jeunes hommes Vitamine C 1 000 mg, vitamine E 400 UI 4 semaines La sensibilité à l’insuline ne s’est améliorée que sans antioxydants
Yfanti et al., Am J Physiol 2011 21 jeunes hommes Vitamine C 500 mg, vitamine E 400 UI 12 semaines, endurance La captation du glucose stimulée par l’insuline a augmenté de façon similaire (17,2 % contre 18,9 %) ; la VO2max a augmenté de façon similaire
Paulsen et al., J Physiol 2014 (force) 32 adultes pratiquant la musculation de façon récréative Vitamine C 1 000 mg, vitamine E 235 mg 10 semaines, musculation avec charges lourdes Croissance musculaire et synthèse protéique aiguë inchangées ; gain de force au curl biceps freiné ; signalisation de l’hypertrophie atténuée
Bjørnsen et al., Scand J Med Sci Sports 2016 34 hommes de 60–81 ans Vitamine C 500 mg, vitamine E 117,5 mg, avant et après l’entraînement 12 semaines, force Masse maigre +1,4 % contre +3,9 % sous placebo (P = 0,04) ; gains de 1RM similaires
Martínez-Ferrán et al., Nutrition 2023 23 hommes entraînés Vitamines C et E 10 semaines, musculation avec surplus calorique La masse non grasse du haut du corps n’a augmenté que sous placebo (faible taille d’effet) ; gains de 1RM similaires ; la graisse viscérale n’a augmenté que sous placebo
Liu et al., Medicine 2025 60 femmes de 60–75 ans atteintes de sarcopénie Vitamine C 1 000 mg, vitamine E 335 mg 12 semaines, bande élastique Gains plus importants avec les antioxydants : masse maigre du bras 0,96 contre 0,59 kg, force de préhension 3,66 contre 1,16 kg

Les résultats vont plus souvent dans le même sens que dans le sens contraire, mais ne sont pas uniformes. Les fortes doses ont fréquemment atténué la signalisation cellulaire et parfois réduit les gains de muscle ou de force, mais les critères de performance comme la VO2max n’ont généralement pas changé, et un essai chez des femmes âgées atteintes de sarcopénie a observé un bénéfice supplémentaire. Nous n’avons trouvé aucune preuve que la vitamine E à forte dose améliore la croissance musculaire ou la performance chez des personnes entraînées en bonne santé.

L’argument de la récupération est lui aussi faible. Une revue Cochrane de 50 essais et 1 089 participants, portant sur tous les antioxydants et pas seulement sur la vitamine E, a observé moins de courbatures sur le papier. Sur une échelle de 0–10 cm, les différences (par exemple −0,41 cm à 48 heures) étaient bien inférieures à la différence minimale importante de 1,4 cm. Les auteurs ont conclu que les antioxydants à forte dose ne produisent pas de réduction cliniquement pertinente des courbatures (Ranchordas et al., Cochrane 2017).

Testostérone

Une analyse a mesuré directement les androgènes. Chez 200 hommes appariés de l’essai ATBC, ceux qui recevaient 50 mg/jour avaient, au suivi, une testostérone sérique légèrement plus basse (539 contre 573 ng/dL ; P = 0,04) et une androstènedione plus basse (145 contre 158 ng/dL ; P = 0,04) (Hartman et al., Prostate 2001). Il s’agit d’une seule étude chez des fumeurs plus âgés, et son importance clinique est inconnue. Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé contre placebo montrant que la vitamine E augmente la testostérone.

Stéatose hépatique (NAFLD, désormais MASLD et MASH)

La stéatohépatite non alcoolique (NASH), désormais appelée stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH), est la forme inflammatoire de la stéatose hépatique. C’est l’usage thérapeutique de la vitamine E le mieux étayé, même si les résultats dépendent de la population et du critère de jugement.

Essai Population Dose Durée Principaux résultats
PIVENS, Sanyal et al., NEJM 2010 247 adultes atteints de NASH, sans diabète 800 UI/jour (contre pioglitazone ou placebo) 96 semaines Amélioration histologique de 43 % contre 19 % sous placebo (P = 0,001) ; fibrose non améliorée (P = 0,24)
TONIC, Lavine et al., JAMA 2011 173 enfants de 8–17 ans atteints de NAFLD 800 UI/jour (contre metformine ou placebo) 96 semaines Critère principal non atteint : baisse soutenue de l’ALT de 26 % contre 17 % (P = 0,26). Chez ceux atteints de NASH, résolution de 58 % contre 28 % (P = 0,006)
Bril et al., Diabetes Care 2019 105 adultes atteints de diabète de type 2 et de NASH 400 UI deux fois par jour, seule ou avec la pioglitazone 18 mois La vitamine E seule n’a pas atteint le critère principal : 31 % contre 19 % (P = 0,26). Résolution de la NASH de 33 % contre 12 % (P = 0,04). Association 54 % contre 19 % (P = 0,003). Aucun bénéfice sur la fibrose
Song et al., Cell Rep Med 2025 124 adultes chinois atteints de MASH, sans diabète 300 mg/jour naturelle 96 semaines Amélioration histologique de 29,3 % contre 14,1 % (OR 2,5 ; IC à 95 % 1,0–7,1 ; P = 0,04). Résolution de la MASH sans aggravation de la fibrose de 12,1 % contre 17,2 % (P = 0,43)
VEDS, Dasarathy et al., Hepatology 2026 200 adultes avec suspicion de MASH et ALT de 60 U/L ou plus 200, 400 ou 800 UI/jour naturelle 24 semaines ALT −38 %, −36 %, −36 % contre −12 % sous placebo (P ≤ 0,001 pour tous) ; variations de la graisse hépatique et de la rigidité du foie non significatives

La fibrose reste le point faible. PIVENS et Bril n’ont observé aucune amélioration. Dans l’étude de Song, l’amélioration de la fibrose d’au moins un stade n’était pas significativement différente (25,9 % contre 15,6 % ; P = 0,16), bien que l’analyse du score de fibrose ait favorisé la vitamine E (win ratio 2,1 ; P = 0,04). Les auteurs ont noté que les abandons ont dépassé les prévisions pendant la pandémie de COVID-19.

D’autres données apportent du contexte :

  • Cochrane 2024. En regroupant 16 essais et 1 066 participants à 298–1 000 UI/jour, la vitamine E a probablement réduit légèrement l’ALT (différence moyenne −9,29 ; IC à 95 % −13,69 à −4,89 ; certitude modérée). Les effets sur la mortalité et sur les événements indésirables graves étaient très incertains (mortalité toutes causes RR 3,45 ; IC à 95 % 0,57–20,86 ; 3 essais), et il n’y avait pas de données sur les décès ou les maladies d’origine hépatique. Les auteurs ont indiqué que l’on ignore si la baisse de l’enzyme modifie l’évolution de la maladie (Wen et al., Cochrane 2024).
  • Résultats à long terme. Dans une étude rétrospective, 90 patients atteints de NASH avec fibrose en pont ou cirrhose qui ont pris 800 UI/jour pendant au moins 2 ans ont été appariés à 90 patients qui n’en ont pas pris. Les utilisateurs avaient moins de décès ou de greffes (HR ajusté 0,30 ; IC à 95 % 0,12–0,74) et moins de décompensations hépatiques (sub-HR ajusté 0,52 ; IC à 95 % 0,28–0,96) (Vilar-Gomez et al., Hepatology 2020). Il s’agit d’une étude observationnelle, qui ne peut pas prouver de lien de causalité.
  • Recommandations. Les recommandations pratiques de l’AASLD (association américaine pour l’étude des maladies du foie) de 2023 indiquent que la vitamine E « peut être envisagée chez certaines personnes, car elle améliore la NASH chez certains patients sans diabète ». Elles ajoutent qu’aucune étude n’a montré de réduction significative de la fibrose et que les préoccupations liées aux saignements, à l’AVC hémorragique et au cancer de la prostate doivent être discutées avant un traitement prolongé à forte dose (Rinella et al., Hepatology 2023).
  • Médicaments approuvés. La vitamine E n’est pas un traitement de la MASH approuvé par la FDA (agence américaine du médicament). En 2024, la FDA a approuvé le resmetirom pour la maladie non cirrhotique avec fibrose modérée à avancée (FDA 2024), et le sémaglutide a ensuite obtenu une indication similaire dans le cadre d’une autorisation accélérée.

Les doses comptent pour la sécurité. À 0,67 mg par UI, les 800 UI/jour utilisées dans PIVENS représentent environ 536 mg/jour : en dessous de la limite américaine, mais au-dessus des 300 mg/jour de l’Europe. C’est pourquoi des doses plus faibles sont à l’étude, même si le résultat à 200 UI/jour dans VEDS repose sur l’ALT pendant 24 semaines et non sur une biopsie.

Nous n’avons trouvé aucun essai chez l’être humain testant la vitamine E contre les lésions hépatiques dues aux stéroïdes anabolisants. Les données ci-dessus proviennent de la stéatose hépatique métabolique et ne doivent pas être considérées comme applicables aux lésions d’origine médicamenteuse.

Autres usages

  • Maladies oculaires. Chez les personnes à haut risque de dégénérescence maculaire avancée liée à l’âge, la formule AREDS (vitamine E plus bêta-carotène, vitamine C, zinc et cuivre) a réduit de 25 % le risque de maladie avancée à 5 ans. Deux essais de prévention sur la vitamine E, dont l’un donnait aussi du bêta-carotène, n’ont montré aucune protection, et AREDS n’a montré aucun effet sur la cataracte (NIH ODS).
  • Maladie d’Alzheimer. Dans un essai incluant 561 patients analysés atteints d’une forme légère à modérée, 2 000 UI/jour ont ralenti le déclin fonctionnel de 3,15 points sur une échelle de 78 points sur une moyenne de 2,27 ans (Dysken et al., JAMA 2014). Un essai dans les troubles cognitifs légers n’a montré aucun ralentissement de la progression vers la maladie d’Alzheimer, et la plupart des recherches ne soutiennent pas son usage pour préserver la cognition chez des personnes en bonne santé ou légèrement atteintes (NIH ODS).

Effets indésirables et risques

Aucun effet indésirable n’a été rapporté avec de grandes quantités de vitamine E provenant des aliments. Les préoccupations ci-dessous concernent les compléments (NIH ODS).

Saignements et AVC hémorragique

Une méta-analyse de 9 essais et 118 765 personnes a distingué les AVC par type (Schürks et al., BMJ 2010) :

Type d’AVC RR combiné (IC à 95 %) Effet absolu
Total 0,98 (0,91–1,05) Aucun effet net
Hémorragique 1,22 (1,00–1,48) 1 cas supplémentaire pour 1 250 personnes
Ischémique 0,90 (0,82–0,99) 1 cas de moins pour 476 personnes

Les auteurs ont déconseillé un usage généralisé, car les AVC hémorragiques sont en général plus graves. Des signaux sont apparus à des doses modérées : 50 mg/jour dans ATBC, et 400 UI de vitamine E synthétique un jour sur deux dans la Physicians’ Health Study II, où la plupart des hommes prenaient aussi de l’aspirine (NIH ODS). La Women’s Health Study n’a trouvé aucun effet significatif sur l’AVC ischémique ou hémorragique.

L’EFSA a relevé que les essais montrant davantage d’AVC hémorragiques comprenaient de nombreuses personnes en prévention secondaire ou sous antiagrégants plaquettaires. Elle ne les a donc pas utilisés pour fixer sa limite, et a indiqué que ces personnes ne devraient prendre de la vitamine E que sous surveillance médicale (EFSA 2024).

Une coagulation réduite peut avoir un avantage. Dans la Women’s Health Study, la thromboembolie veineuse (caillots de sang dans les veines) était moins fréquente avec la vitamine E (213 contre 269 cas ; HR 0,79 ; IC à 95 % 0,66–0,94) (Glynn et al., Circulation 2007). Il s’agissait d’un critère secondaire.

Anticoagulants et vitamine K

La vitamine E peut inhiber les plaquettes et s’opposer aux facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K ; de fortes doses peuvent donc augmenter le risque de saignement avec des anticoagulants comme la warfarine, surtout lorsque l’apport en vitamine K est faible. L’ODS indique que la quantité nécessaire pour un effet cliniquement significatif est inconnue mais dépasse probablement 400 UI/jour. Les données directes sont limitées et contrastées :

  • Statut en vitamine K. Chez 70 adultes ne prenant pas d’anticoagulants, 1 000 UI/jour de vitamine E naturelle pendant 12 semaines ont fait passer la PIVKA-II, un marqueur d’un mauvais statut en vitamine K, de 1,7 à 11,9 ng/mL dans une étude et de 1,8 à 5,3 ng/mL dans l’autre (P inférieur à 0,001 dans les deux cas). La signification clinique n’est pas claire (Booth et al., Am J Clin Nutr 2004).
  • Essai avec la warfarine. Dans un petit essai en double insu portant sur 21 personnes sous warfarine au long cours, la vitamine E n’a pas modifié significativement l’INR (Kim & White, Am J Cardiol 1996). Cet essai est trop petit pour exclure une interaction.
  • Données observationnelles. Parmi 566 patients atteints de fibrillation auriculaire sous warfarine, ceux qui ont saigné avaient une vitamine E sérique ajustée au cholestérol plus élevée (5,27 contre 4,48 μmol/mmol de cholestérol ; P inférieur à 0,001), qui augmentait avec la gravité du saignement. Cela reflète les concentrations sanguines plutôt que l’usage de compléments. Les auteurs ont appelé à des études chez les personnes sous les anticoagulants plus récents (Pastori et al., J Am Heart Assoc 2013).

La vitamine K2 agit en sens inverse sur la warfarine, dont elle réduit l’effet. Les produits d’oméga-3 sur ordonnance présentent leur propre signal hémorragique à forte dose.

Insuffisance cardiaque

Dans HOPE et HOPE-TOO, 400 UI/jour de vitamine E naturelle ont augmenté l’insuffisance cardiaque (RR 1,13) et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque (RR 1,21 ; IC à 95 % 1,00–1,47) (Lonn et al., JAMA 2005). L’ODS qualifie ce résultat d’inattendu et non rapporté dans d’autres grandes études.

Autres interactions

Le NIH ODS mentionne aussi :

  • Simvastatine plus niacine. Un mélange antioxydant de vitamine E, de vitamine C, de sélénium et de bêta-carotène a atténué l’élévation du cholestérol HDL obtenue avec cette association de médicaments.
  • Chimiothérapie et radiothérapie. Les oncologues déconseillent généralement les antioxydants pendant le traitement, car ils pourraient protéger les cellules cancéreuses, bien qu’une revue systématique ait remis cela en question et que des recherches supplémentaires soient nécessaires.

Vapotage : acétate de vitamine E

Avaler des esters de vitamine E et les inhaler sont des expositions très différentes. Lors de l’épidémie américaine de lésions pulmonaires associées au vapotage (EVALI), de l’acétate de vitamine E a été retrouvé dans le liquide pulmonaire de 48 patients sur 51 et chez aucun des sujets sains du groupe de comparaison. La plupart des patients avaient utilisé des produits de vapotage contenant du THC (Blount et al., NEJM 2020).

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, la vitamine E est vendue comme complément alimentaire, et les étiquettes l’indiquent en mg par rapport à une Valeur quotidienne (Daily Value) de 15 mg (NIH ODS). Ni la vitamine E ni le tocophérol ne figurent sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Points clés

  • Essentielle, mais la carence est rare. La RDA américaine chez l’adulte est de 15 mg/jour, et une carence manifeste survient surtout en cas de malabsorption des graisses ou de maladies génétiques rares. Le dl-alpha-tocophérol synthétique a environ la moitié de l’activité par mg de la forme naturelle.
  • Aucun bénéfice en prévention. Les grands essais n’ont montré aucune réduction des événements cardiovasculaires, du cancer ni des décès, et l’USPSTF déconseille la vitamine E pour prévenir les maladies cardiovasculaires ou le cancer.
  • Des signaux de danger existent. L’AVC hémorragique a augmenté de 22 % dans les essais regroupés. SELECT a observé 17 % de cancers de la prostate en plus à 400 UI/jour, alors qu’ATBC en a observé moins à 50 mg/jour et que l’EFSA juge insuffisantes les preuves d’ensemble concernant la prostate.
  • Aucun avantage démontré pour l’entraînement. Les associations de vitamines C et E ont souvent atténué les adaptations cellulaires et parfois les gains de muscle ou de force, et les antioxydants n’ont pas réduit les courbatures de façon significative.
  • La maladie du foie est la vraie niche. La vitamine E a amélioré l’histologie chez des adultes non diabétiques atteints de stéatohépatite, mais n’a pas clairement amélioré la fibrose, et les données randomisées à long terme sur les critères cliniques manquent.
  • Le saignement est l’interaction clé. La limite de l’EFSA ne couvre pas les personnes prenant des anticoagulants ou des antiagrégants plaquettaires, et sa valeur de 300 mg/jour chez l’adulte est très inférieure aux 1 000 mg/jour américains.

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