Formes orales

Madol (DMT)

Le madol, également appelé désoxyméthyltestostérone (DMT), est un stéroïde anabolisant androgène de synthèse « designer » : un stéroïde 17α-méthylé qui n’a jamais été développé comme médicament. Sur cette page, DMT désigne la désoxyméthyltestostérone, le stéroïde. Elle n’a rien à voir avec le psychédélique N,N-diméthyltryptamine, qui partage la même abréviation mais est une drogue tryptaminique sans rapport.

Le madol a été signalé pour la première fois dans un contexte de dopage en 2005, lorsque l’UCLA Olympic Analytical Laboratory l’a identifié dans un produit huileux censé contenir un stéroïde non recherché par les tests antidopage de routine (Sekera et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2005). Il a ensuite été vendu en ligne dans des produits présentés comme des « compléments alimentaires ». Le fait le plus important : il n’existe aucun essai contrôlé du madol chez l’humain. Ce que l’on sait provient d’études chez le rat et sur cellules, de travaux de métabolisme pour le contrôle antidopage et d’analyses de compléments. Aux États-Unis, c’est une substance contrôlée de l’annexe III (Schedule III) depuis janvier 2010, et l’AMA (Agence mondiale antidopage) l’interdit nommément.

Cette page résume ce que rapportent les études de laboratoire, la recherche antidopage et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Stéroïde anabolisant androgène de synthèse 17α-méthylé, sans groupe 3-céto
Autres noms Désoxyméthyltestostérone, DMT, madol, 17α-methyl-5α-androst-2-en-17β-ol
À ne pas confondre avec La N,N-diméthyltryptamine (le « DMT » psychédélique)
Formule / masse C₂₀H₃₂O ; 288,5 g/mol (PubChem)
Voie Orale (gélules vendues comme « compléments ») ; jamais autorisé, quelle que soit la voie
Autorisation médicale Aucune ; jamais commercialisé comme médicament
Doses étudiées chez l’humain Aucune ; aucun essai contrôlé chez l’humain
Demi-vie Non établie chez l’humain ; aucune donnée pharmacocinétique humaine publiée
Statut aux États-Unis Stéroïde anabolisant de l’annexe III (Schedule III), en vigueur depuis le 4 janvier 2010
Statut AMA Interdit en permanence (S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes), cité nommément

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique du madol est 17α-methyl-5α-androst-2-en-17β-ol (PubChem CID 18651). Dans son règlement de classement de 2009, la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) a décrit quatre différences structurelles par rapport à la testostérone (règle finale de la DEA, Federal Register 2009) :

Différence par rapport à la testostérone Remarque
Pas de groupe cétone sur le carbone 3 Pour cette raison, les chimistes antidopage le classent parmi les stéroïdes « non cétoniques » (Okano et al. 2009)
Double liaison entre les carbones 2 et 3 Remplace la double liaison 4,5 de la testostérone
Pas de double liaison entre les carbones 4 et 5 Le cycle A est par ailleurs 5α-réduit, comme dans les stéroïdes dérivés de la DHT
Groupe 17α-méthyle La même modification que dans les stéroïdes oraux comme la méthyltestostérone et le Superdrol

La DEA a noté qu’aucune de ces quatre caractéristiques n’est connue pour supprimer l’activité anabolisante ou androgène. Le composé lui-même n’est pas nouveau. Le règlement de la DEA cite des études chez le rat de 1963–1966 dans lesquelles il était administré par injection et par voie orale et empêchait l’atrophie de la prostate, des vésicules séminales et du muscle releveur de l’anus chez des rats castrés.

Le madol est étroitement apparenté à d’autres stéroïdes de synthèse :

  • Le méthylépitiostanol, vendu sous le nom d’Epistane, a été décrit comme une prodrogue du madol, et un produit Epistane analysé par un laboratoire antidopage de Tokyo contenait en réalité du madol (Okano et al., Drug Test Anal 2009).
  • Chez un cheval ayant reçu de l’hémapoline (autre nom du méthylépitiostanol), le madol est apparu dans les urines comme métabolite (Waller et al., Drug Test Anal 2020).
  • L’AMA cite à la fois le madol et son isomère 17α-methyl-5α-androst-3-en-17β-ol sous le nom de désoxyméthyltestostérone (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Historique dans le dopage

Sekera et ses collègues de l’UCLA ont synthétisé le madol pour confirmer son identité et ont mis au point un test de dépistage urinaire. Ils l’ont décrit comme seulement le troisième stéroïde jamais commercialisé à être retrouvé dans le contexte des produits dopants dans le sport (Sekera et al. 2005). Un article de 2015 du laboratoire des courses du Hong Kong Jockey Club l’a situé après les découvertes chez des athlètes de la norboléthone (2002) et de la tétrahydrogestrinone (THG, 2003). Il indiquait que du madol avait été saisi par des agents à la frontière entre les États-Unis et le Canada en 2005 et qu’un athlète d’arts martiaux mixtes avait été contrôlé positif deux ans plus tard (Kwok et al., J Mass Spectrom 2015).

Comment il agit dans l’organisme

Activité sur le récepteur des androgènes

La principale étude pharmacologique provient de l’Université allemande du sport de Cologne (Diel et al., Toxicol Lett 2007). Dans des expériences sur cellules et chez le rat, le madol :

  • a activé l’expression d’un gène rapporteur du récepteur des androgènes (RA) avec environ la moitié de la puissance de la DHT ;
  • s’est lié au RA avec une grande sélectivité, avec une faible liaison au récepteur de la progestérone ;
  • chez des rats castrés, a augmenté le poids du muscle releveur de l’anus sans augmenter celui de la prostate ou des vésicules séminales, et n’a pas stimulé la prolifération des cellules prostatiques, contrairement au propionate de testostérone ;
  • comme la testostérone, a augmenté l’ARNm de l’IGF-1 et de la myostatine dans le muscle gastrocnémien (mollet).

Les auteurs ont décrit le madol comme un agoniste puissant du RA aux propriétés « de type SARM » (sélectives selon les tissus) chez le rat. Une étude de suivi de la même équipe a administré à des rats castrés du madol, de la 19-norandrostènedione ou du propionate de testostérone à 1 mg/kg/jour par voie sous-cutanée pendant 12 jours (Frese et al., Arch Toxicol 2011). Le madol a de nouveau stimulé le releveur de l’anus mais pas la prostate ni les vésicules séminales, et a orienté l’expression des chaînes lourdes de myosine musculaire vers le type IId/x, comme la testostérone.

À propos des allégations « sélectif » ou « sec ». Le profil sélectif selon les tissus décrit ci-dessus provient de rats castrés dans des expériences courtes. Aucune étude n’a testé si le madol épargne la prostate, l’axe hormonal ou d’autres tissus chez l’humain, et les études chez le rat elles-mêmes ont rapporté des effets nocifs possibles (voir ci-dessous). Il ne faut pas supposer que le profil observé chez le rat se transpose à l’humain.

Métabolisme et détection

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique publiée chez l’humain ; la demi-vie du madol chez l’humain est donc inconnue. La recherche antidopage décrit sa dégradation :

Constat Source
Dans des microsomes hépatiques humains, le madol a formé le même métabolite que celui retrouvé dans l’urine d’un babouin ayant reçu le produit Sekera et al. 2005
Le principal métabolite urinaire, produit dans des cultures d’hépatocytes humains frais, est le 17α-methyl-2β,3α,17β-trihydroxy-5α-androstane Gauthier et al., Steroids 2012
In vitro, le métabolisme du madol et de ses analogues se produit principalement sur le cycle A (formation d’énone, hydroxylation et réduction), avec une certaine hydroxylation du groupe 17α-méthyle Kwok et al. 2015
Environ 20 métabolites ont été trouvés dans l’urine d’excrétion humaine. De nouveaux métabolites à long terme étaient détectables pendant au moins 14 jours, contre 5–7 jours pour ceux décrits auparavant Sobolevsky et Rodchenkov, Drug Test Anal 2012

Les fenêtres de détection ci-dessus décrivent pendant combien de temps les tests antidopage peuvent retrouver des traces dans l’urine. Elles ne mesurent pas la durée d’action du produit dans l’organisme.

Statut réglementaire

Le madol n’a jamais été autorisé comme médicament, nulle part où nous avons pu le vérifier.

  • États-Unis. La DEA a proposé son contrôle en avril 2008 et a publié une règle finale classant la boldione, la désoxyméthyltestostérone et la 19-nor-4,9(10)-androstadiènedione comme stéroïdes anabolisants de l’annexe III, en vigueur le 4 janvier 2010 (règle finale de la DEA, Federal Register 2009). Il figure dans la liste actuelle de l’annexe III sous la mention « desoxymethyltestosterone (17α-methyl-5α-androst-2-en-17β-ol) (a.k.a. ‘madol’) » (21 CFR 1308.13). En août 2008, la DEA avait identifié 23 compléments alimentaires prétendant contenir du madol, tous vendus en ligne. Elle n’a reçu aucun commentaire décrivant un usage légitime.
  • Sport. L’AMA cite la désoxyméthyltestostérone dans la section S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes, interdits en permanence, en compétition et hors compétition (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Les composés apparentés boldione et 19-norandrostènedione ont leur propre page.

Ce que montre la recherche

Aucun essai contrôlé du madol chez l’humain n’a été publié, et aucune étude n’a mesuré ses effets sur la masse musculaire, la force ou la performance chez l’humain. Les données disponibles se composent :

  • d’études chez le rat montrant une activité anabolisante sur le muscle releveur de l’anus et des modifications de l’expression génique musculaire (Diel et al. 2007 ; Frese et al. 2011) ;
  • d’études plus anciennes chez le rat castré datant des années 1960, citées par la DEA ;
  • d’études de métabolisme et de détection pour le contrôle antidopage ;
  • d’analyses de produits et d’un petit nombre de cas cliniques chez l’humain.

Les affirmations sur la quantité de muscle ou de force que le madol produirait chez l’humain ne sont donc pas étayées par des données publiées.

Effets indésirables et risques

Résultats des études chez l’animal et sur cellules

Constat Modèle Source
Augmentation significative du poids du cœur, que le propionate de testostérone n’a pas provoquée Rats castrés Diel et al. 2007
Légère stimulation du gène de l’enzyme hépatique tyrosine aminotransférase, interprétée par les auteurs comme un signe possible d’effets hépatiques Rats castrés Diel et al. 2007
Lésions chromosomiques (micronoyaux) dépendantes de la concentration ; le taux de base a doublé à 27 µM. Le profil évoquait un mécanisme clastogène (cassure des chromosomes) Cellules V79 de hamster en culture Dorn et al., Toxicol Lett 2008

Dorn et ses collègues ont conclu que des risques génotoxiques ne pouvaient pas être exclus aux doses élevées utilisées dans le dopage. Il s’agit de résultats de laboratoire ; leur survenue chez l’humain n’a pas été étudiée.

Atteinte hépatique

Un rapport de 2016 a décrit une atteinte hépatique d’origine médicamenteuse chez deux militaires américains déployés qui avaient pris des compléments « prohormones », et les auteurs l’ont présenté comme le premier rapport d’hépatotoxicité clinique avec la désoxyméthyltestostérone (Magee et al., Mil Med 2016). Un patient a développé un ictère cholestatique (jaunissement dû à un blocage de l’écoulement de la bile) après 10 semaines ; la bilirubine s’est normalisée environ 8 semaines après l’arrêt. L’autre a présenté des hausses des enzymes hépatiques et des modifications lipidiques marquées après 21 jours, revenues aux valeurs initiales 4–8 semaines après l’arrêt. Lorsque les produits ont été analysés, leur contenu ne correspondait pas à leur étiquette, et 3 sur 4 contenaient des stéroïdes anabolisants contrôlés au niveau fédéral.

Les auteurs ont noté que les atteintes hépatiques dues aux stéroïdes anabolisants varient dans leur profil et que les modifications lipidiques peuvent être un indice clinique important. Les données de sécurité humaines propres au madol se limitent à des cas cliniques comme celui-ci.

Ce qui n’a pas été étudié

Aucune étude n’a mesuré chez l’humain les effets du madol sur la production de testostérone endogène, la fertilité, les lipides sanguins, la pression artérielle, le cœur ou, chez les femmes, la virilisation. L’ampleur et la fréquence de ces risques pour le madol sont inconnues.

Qualité et contamination

Le madol a surtout été vendu dans des produits étiquetés comme compléments, et les analyses montrent à maintes reprises que les étiquettes ne sont pas fiables :

  • Madol non déclaré. Un produit Epistane censé ne contenir que du méthylépitiostanol contenait aussi du madol, et un produit « P-PLEX » contenait du madol ainsi que son isomère 3-ène (Okano et al. 2009).
  • Madol absent. En 2025, le laboratoire antidopage de Pékin a acheté en ligne un produit « Pheraplex » dont l’étiquette indiquait 10 mg de DMT par gélule. Il ne contenait ni madol ni aucun autre stéroïde recherché en routine. L’analyse par RMN a identifié un autre stéroïde, le 17,17-dimethyl-18-nor-5α-androst-13-en-3β-ol, décrit auparavant comme un métabolite de la méthyltestostérone (Zhu et al., Drug Test Anal 2025).
  • « Prohormones » mal étiquetées. Dans les cas d’atteinte hépatique de 2016, le contenu des produits ne correspondait pas à leur étiquette (Magee et al. 2016).

Points clés

  • Pas le psychédélique. Ici, DMT désigne la désoxyméthyltestostérone, un stéroïde de synthèse 17α-méthylé, et non la N,N-diméthyltryptamine.
  • Jamais un médicament. Le madol a été étudié chez le rat dans les années 1960 mais jamais commercialisé ; il est apparu dans le dopage en 2005, puis dans des « compléments » vendus en ligne.
  • Aucun essai chez l’humain. Son activité anabolisante est documentée chez le rat castré et dans des tests cellulaires ; il n’existe aucune donnée humaine d’efficacité, de dosage ou de pharmacocinétique.
  • Des signaux d’alerte en laboratoire. Des études chez le rat ont trouvé une augmentation du poids du cœur et un possible signal hépatique, et des études cellulaires ont trouvé des lésions chromosomiques à fortes concentrations. Un cas clinique de 2016 l’a associé à une atteinte hépatique.
  • Les étiquettes ne sont pas fiables. Des produits ont contenu du madol sans le déclarer, ou ont affiché du madol et contenu un autre stéroïde.
  • Contrôlé et interdit. Annexe III (Schedule III) aux États-Unis depuis le 4 janvier 2010, et interdit en permanence par l’AMA.

Sources

  1. Sekera MH, Ahrens BD, Chang YC, et al. Another designer steroid: discovery, synthesis, and detection of ‘madol’ in urine. Rapid Commun Mass Spectrom. 2005;19(6):781–784. PubMed.
  2. Kwok WH, Kwok KY, Leung DK, et al. In vitro metabolism studies of desoxy-methyltestosterone (DMT) and its five analogues, and in vivo metabolism of desoxy-vinyltestosterone (DVT) in horses. J Mass Spectrom. 2015;50(8):994–1005. PubMed.
  3. Drug Enforcement Administration. Classification of three steroids as schedule III anabolic steroids under the Controlled Substances Act. Final rule. Federal Register. 4 décembre 2009;74(232):63603–63610 (FR Doc E9-28572). govinfo.
  4. 21 CFR 1308.13 — Schedule III. Electronic Code of Federal Regulations. eCFR.
  5. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. En vigueur au 1er janvier 2026. WADA.
  6. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 18651, Madol. PubChem.
  7. Diel P, Friedel A, Geyer H, et al. Characterisation of the pharmacological profile of desoxymethyltestosterone (Madol), a steroid misused for doping. Toxicol Lett. 2007;169(1):64–71. PubMed.
  8. Frese S, Velders M, Schleipen B, et al. Myosin heavy chain expression pattern as a marker for anabolic potency: desoxymethyltestosterone (madol), norandrostenedione and testosterone repress MHC-IIb expression and stimulate MHC-IId/x expression in orchiectomized rat gastrocnemius muscle. Arch Toxicol. 2011;85(6):635–643. PubMed.
  9. Dorn SB, Bolt HM, Thevis M, et al. Micronucleus induction in V79 cells by the anabolic doping steroids desoxymethyltestosterone (madol) and 19-norandrostenedione. Toxicol Lett. 2008;183(1–3):58–64. PubMed.
  10. Gauthier J, Poirier D, Ayotte C. Characterization of desoxymethyltestosterone main urinary metabolite produced from cultures of human fresh hepatocytes. Steroids. 2012;77(6):635–643. PubMed.
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