Le sulforaphane est un composé soufré (un isothiocyanate) qui se forme lorsque le brocoli et d’autres légumes crucifères sont hachés ou mâchés. C’est l’un des plus puissants activateurs naturels connus de Nrf2, un interrupteur central des gènes antioxydants et de détoxification de l’organisme, et il est vendu sous forme de compléments d’extraits de jeunes pousses et de graines de brocoli.

Les faits les plus importants concernent son assimilation et le niveau de preuve. Les plantes stockent un précurseur inactif, la glucoraphanine, et seule une fraction faible et très variable se transforme en sulforaphane si l’enzyme végétale myrosinase n’est plus active. Il existe des essais cliniques chez l’humain dans l’autisme, le diabète de type 2, la détoxification des polluants atmosphériques, la schizophrénie et la BPCO, mais ils sont pour la plupart de petite taille, et plusieurs des essais les plus vastes ou les plus récents ont manqué leurs critères d’évaluation principaux. Les doses des compléments sont difficiles à vérifier : les chercheurs du domaine avertissent que l’on ne peut souvent pas se fier aux « doses » affichées sur les étiquettes.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les études pharmacocinétiques et les revues de la littérature. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Isothiocyanate ; activateur de Nrf2 (agit via la protéine senseur Keap1)
Nom chimique	1-isothiocyanato-4-(méthylsulfinyl)butane ; C₆H₁₁NOS₂, 177,3 g/mol
Précurseur	Glucoraphanine, un glucosinolate converti par l’enzyme myrosinase (dans la plante ou par les bactéries intestinales)
Sources alimentaires les plus riches	Graines de brocoli et jeunes pousses de brocoli de 3 jours, qui contiennent 10 à 100 fois plus de glucoraphanine que le brocoli arrivé à maturité
Voie	Orale (jeunes pousses, extraits de pousses ou de graines, gélules, formulations médicamenteuses stabilisées)
Doses dans les essais	Sulforaphane 9,9–847 µmol/jour (médiane 100 µmol, environ 18 mg) ; glucoraphanine 25–800 µmol/jour (médiane 190 µmol)
Fraction récupérée dans les urines	70–90 % d’une dose de sulforaphane ; généralement 2–15 % d’une dose de glucoraphanine sans myrosinase active
Statut aux États-Unis	Aucun médicament autorisé par la FDA ; vendu comme complément alimentaire (plus de 600 étiquettes dans la base de données des NIH)
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Dans le brocoli intact, la glucoraphanine et l’enzyme myrosinase sont maintenues dans des compartiments séparés. Lorsque le tissu végétal est endommagé par le hachage ou la mastication, la myrosinase entre en contact avec la glucoraphanine et la convertit en sulforaphane (Yagishita et al., Molecules 2019). Si la myrosinase a été détruite, par exemple par la cuisson ou par la chaleur lors de la fabrication d’un extrait, les bactéries intestinales peuvent encore assurer la conversion, mais moins efficacement et avec de fortes différences d’une personne à l’autre.

Le sulforaphane a été isolé pour la première fois à partir du brocoli au début des années 1990, où il a été montré qu’il protégeait les rats contre des cancérogènes chimiques (Yagishita et al. 2019). En 1997, le laboratoire de Talalay a rapporté que les jeunes pousses de 3 jours de certains cultivars de brocoli contiennent 10 à 100 fois plus de glucoraphanine que les plantes matures, et que les extraits de pousses réduisaient les tumeurs mammaires chez des rats exposés à un cancérogène chimique (Fahey et al., PNAS 1997). Une grande partie des essais cliniques menés depuis lors ont été réalisés par ce même groupe et ses collaborateurs.

Mécanisme : Keap1 et Nrf2

La cible la mieux caractérisée du sulforaphane est Keap1, une protéine riche en soufre qui marque normalement le facteur de transcription Nrf2 en vue de sa dégradation. Le sulforaphane réagit avec Keap1, ce qui permet à Nrf2 de s’accumuler dans le noyau cellulaire et d’activer un ensemble de gènes protecteurs, notamment des enzymes de détoxification telles que les glutathion S-transférases et NQO1 (Kensler et al., Top Curr Chem 2013). À l’intérieur des cellules, le sulforaphane est lui-même conjugué au glutathion et excrété dans les urines sous forme de métabolites de l’acide mercapturique (Yagishita et al. 2019).

Le sulforaphane présente également d’autres effets dans les études en laboratoire, comme l’inhibition des histones désacétylases (HDAC), des enzymes qui contrôlent l’expression des gènes (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Démontrer que Nrf2 est effectivement activé dans les tissus cibles chez l’humain s’est avéré plus difficile (voir l’essai sur la BPCO ci-dessous).

Parmi les compléments apparentés agissant sur les voies antioxydantes qui disposent d’une page dans cette bibliothèque figurent la N-acétylcystéine (NAC) et le glutathion.

Pharmacocinétique et biodisponibilité

La biodisponibilité est le problème pratique central, et elle dépend de la forme ingérée.

Forme prise	Ce qui atteint l’organisme	Source
Sulforaphane (préformé)	Rapidement absorbé et éliminé ; 70–90 % de la dose sont généralement récupérés sous forme de métabolites urinaires, avec peu d’écart entre les individus	Yagishita et al. 2019
Glucoraphanine sans myrosinase active	Conversion lente et variable par les bactéries intestinales ; généralement 2–15 % de la dose récupérés, avec des extrêmes allant de 1 à 45 %	Yagishita et al. 2019
Glucoraphanine avec myrosinase végétale active (jeunes pousses fraîches, graines non extraites, produits additionnés de myrosinase)	Sulforaphane 3 à 4 fois plus biodisponible qu’à partir de la glucoraphanine administrée sans myrosinase active	Fahey et al., PLoS One 2015

Chaque format a son inconvénient. Le sulforaphane pur est instable, ce qui a conduit à des formes stabilisées telles qu’un complexe avec l’alpha-cyclodextrine et le Prostaphane (Yagishita et al. 2019). La glucoraphanine est stable mais se convertit mal sans l’enzyme. C’est pourquoi les auteurs de la revue estiment que la quantité de métabolites de sulforaphane excrétée dans les urines, et non la quantité indiquée pour la préparation, constitue la mesure la plus fiable de la dose réellement reçue par une personne.

Les bactéries intestinales jouent un rôle important. Dans un essai sur le prédiabète publié en 2025, les personnes ayant répondu à l’extrait de jeunes pousses de brocoli présentaient une plus grande abondance d’un groupe de gènes de Bacteroides nécessaire pour convertir la glucoraphanine en sulforaphane, et cette abondance était corrélée aux taux sanguins de sulforaphane (Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025).

Un laboratoire pharmaceutique a également mis au point le SFX-01 (Sulforadex), un sulforaphane synthétique stabilisé dans de l’alpha-cyclodextrine. Dans une étude de phase 1 de 7 jours menée chez des hommes en bonne santé, des comprimés gastro-résistants délivrant 46,2 ou 92,4 mg de sulforaphane par prise ont été absorbés avec des pics sanguins atteints 3 à 6 heures après l’administration, et l’excrétion urinaire allait de moins de 1 % à 41 % (Clack et al., Adv Ther 2025).

Conversion des doses

Les essais expriment les doses en micromoles (µmol). Avec la masse molaire du sulforaphane de 177,3 g/mol (PubChem), 100 µmol de sulforaphane correspondent à environ 17,7 mg. Sur l’ensemble des essais publiés, les doses de sulforaphane allaient de 9,9 à 847 µmol par jour (médiane de 100 µmol) et celles de glucoraphanine de 25 à 800 µmol par jour (médiane de 190 µmol) (Yagishita et al. 2019).

Statut réglementaire

Le sulforaphane n’est pas un médicament approuvé par la FDA ; une recherche dans Drugs@FDA n’a renvoyé aucun produit contenant du sulforaphane comme substance active (openFDA, consulté en novembre 2026). Il est commercialisé aux États-Unis comme ingrédient de complément alimentaire, et la base de données Dietary Supplement Label Database des NIH recensait 633 étiquettes le mentionnant en novembre 2026 (NIH DSLD). Les compléments n’ont pas besoin d’un examen préalable par la FDA de leur efficacité ou de l’exactitude de leur étiquetage avant leur mise en vente.

Ce que montre la recherche

Trouble du spectre de l’autisme

L’autisme est l’usage le plus médiatisé, et les résultats sont devenus moins probants à mesure que la taille des essais augmentait.

Essai	Participants	Dose, durée	Résultat
Singh et al., PNAS 2014	44 jeunes hommes âgés de 13 à 27 ans atteints d’autisme modéré à sévère (29 sulforaphane, 15 placebo)	50–150 µmol/jour pendant 18 semaines	L’échelle Aberrant Behavior Checklist s’est améliorée de 34 % et la Social Responsiveness Scale de 17 %, contre moins de 3,3 % d’évolution sous placebo ; les scores sont remontés vers leur niveau initial après l’arrêt
Zimmerman et al., Mol Autism 2021	57 enfants âgés de 3 à 12 ans (45 analysés)	Phase en double aveugle de 15 semaines, puis phase ouverte	Critère principal (impression clinique OACIS) non significatif ; l’Aberrant Behavior Checklist évaluée par les aidants s’est améliorée à 15 semaines, mais pas la Social Responsiveness Scale
Magner et al., Nutrients 2023	40 enfants âgés de 3 à 7 ans randomisés, 28 ont terminé l’étude	36 semaines	Aucune différence significative par rapport au placebo sur les échelles ADOS-2, SRS-2 ou l’Aberrant Behavior Checklist
Ou et al., J Autism Dev Disord 2024	108 enfants en Chine	12 semaines	Aucune différence sur les échelles évaluées par les aidants ; les échelles évaluées par les cliniciens se sont améliorées ; les auteurs ont appelé à réaliser davantage d’essais

Une méta-analyse de 2025 portant sur six essais randomisés a mis en évidence de légères améliorations des symptômes totaux (DMS −0,27, IC à 95 % de −0,42 à −0,12), des comportements aberrants et des interactions sociales, mais aucun effet sur l’irritabilité, l’anxiété ou plusieurs sous-échelles sociales. Les événements indésirables étaient similaires à ceux observés sous placebo. Les auteurs ont souligné que les résultats pouvaient être influencés par les outils d’évaluation, les évaluateurs et la durée du traitement (Wang et al., EXCLI J 2025). La DMS (différence moyenne standardisée) est une mesure de la taille d’effet ; −0,27 correspond à un effet faible.

Diabète de type 2 et prédiabète

Essai	Participants	Intervention	Résultat
Axelsson et al., Sci Transl Med 2017	97 personnes atteintes de diabète de type 2	Extrait concentré de jeunes pousses de brocoli apportant environ 153 µmol de sulforaphane/jour (dose selon Yagishita et al. 2019)	Diminution de la glycémie à jeun et de l’HbA1c, mais le bénéfice a été rapporté chez des patients obèses présentant un diabète mal équilibré (dérégulé)
Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025	74 adultes prédiabétiques naïfs de traitement médicamenteux (35 extrait, 39 placebo)	Extrait de jeunes pousses de brocoli une fois par jour pendant 12 semaines	Critère d’évaluation principal préspécifié non atteint (baisse de 0,3 mmol/L de la glycémie à jeun) ; la réduction globale a été de 0,2 mmol/L (IC à 95 % de −0,44 à −0,01). Un sous-groupe qualifié de « répondeurs » a été identifié lors d’analyses exploratoires

L’étude de 2017 a d’abord identifié le sulforaphane par criblage informatique de « signatures » d’expression génique de médicaments, puis a montré sur des cellules hépatiques qu’il supprimait la production de glucose via Nrf2. Chez des animaux diabétiques, l’effet sur la production de glucose était d’une ampleur comparable à celui de la metformine (Axelsson et al. 2017). Cette comparaison a été établie chez l’animal, et non chez l’humain.

Pollution atmosphérique et détoxification

Des chercheurs ont mené une série d’essais à Qidong, en Chine, une région fortement exposée à des cancérogènes présents dans l’air et l’alimentation (Kensler et al. 2013). Dans le plus important d’entre eux, 291 adultes ont bu quotidiennement pendant 12 semaines une boisson à base de jeunes pousses de brocoli apportant 600 µmol de glucoraphanine et 40 µmol de sulforaphane, ou un placebo (Egner et al., Cancer Prev Res 2014) :

L’excrétion urinaire de la forme détoxifiée du benzène a augmenté de 61 % et celle de l’acroléine de 23 % par rapport au placebo ; le crotonaldéhyde n’a pas varié.
L’effet est apparu rapidement et s’est maintenu, sans baisse de la biodisponibilité au cours des 12 semaines.

Il s’agit là de résultats portant sur des biomarqueurs. Les essais n’ont pas mesuré l’apparition de cancers ni d’autres issues cliniques.

BPCO

Dans un essai de phase 2 mené dans trois centres américains, 89 patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive ont pris un placebo, 25 µmol ou 150 µmol de sulforaphane par jour pendant 4 semaines. Le sulforaphane a bien été absorbé, mais il n’a pas augmenté l’expression des gènes cibles de Nrf2 dans les cellules immunitaires pulmonaires ni dans les cellules épithéliales des voies respiratoires, et ni l’inflammation ni la fonction respiratoire ne différaient entre les groupes (Wise et al., PLoS One 2016).

Schizophrénie

Dans un essai de 22 semaines mené en Chine auprès de 172 patients présentant un premier épisode de schizophrénie, le sulforaphane n’a eu aucun effet sur le critère d’évaluation principal (le score cognitif composite MATRICS) ni sur les scores de symptômes, bien que certains sous-domaines cognitifs se soient améliorés (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Une méta-analyse de 2025 regroupant quatre essais (369 patients) n’a trouvé aucune amélioration des scores de symptômes totaux ou positifs, a noté une amélioration modeste des symptômes négatifs à 12 semaines qui ne s’est pas maintenue, ainsi qu’une baisse du cholestérol LDL et des triglycérides (Kassar et al., BMC Psychiatry 2025).

Exercice physique et muscle

Nous n’avons trouvé aucun essai chez l’humain appuyant l’utilisation du sulforaphane pour la force, la croissance musculaire ou les performances d’endurance. Les arguments avancés par le marketing reposent sur la biologie de Nrf2 et des études animales, et non sur des données obtenues chez des sportifs.

Effets indésirables et risques

Généralement bien toléré dans les essais. Les essais sur l’autisme et la BPCO ont rapporté une bonne tolérance à des doses allant jusqu’à 150 µmol/jour (Singh et al. 2014 ; Wise et al. 2016), et une méta-analyse a relevé une fréquence d’événements indésirables similaire à celle du placebo (Wang et al. 2025).
Troubles digestifs. Les effets indésirables gastro-intestinaux ont constitué les principaux événements indésirables dans l’essai sur le prédiabète (Dwibedi et al. 2025). Dans l’étude de phase 1 du SFX-01, 94 % des participants recevant le produit ont présenté des événements indésirables apparus sous traitement, principalement des troubles gastro-intestinaux légers (Clack et al. 2025).
Goût et comportement. De rares cas d’insomnie, d’irritabilité et d’intolérance au goût et à l’odeur ont été signalés chez des enfants (Zimmerman et al. 2021). Des doses plus élevées de sulforaphane préformé provoquent une sensation âcre et brûlante au fond de la gorge (Yagishita et al. 2019).
Thyroïde. Les produits issus des crucifères sont depuis longtemps soupçonnés d’affecter la thyroïde. Chez 45 femmes ayant consommé une boisson riche en sulforaphane et en glucoraphanine pendant 84 jours, la thyréostimuline (TSH), la thyroxine libre, la thyroglobuline et l’auto-immunité thyroïdienne n’ont pas changé (Chartoumpekis et al., Food Chem Toxicol 2019).
Fortes doses chez l’animal. Des doses injectées très élevées chez la souris ont provoqué une sédation, une hypothermie et des troubles de la coordination (Yagishita et al. 2019). Ces doses sont très supérieures à celles utilisées chez l’humain.

La sécurité à long terme au-delà des quelques mois étudiés dans les essais, ainsi que la sécurité pendant la grossesse, ne sont pas établies dans les sources examinées ici.

Qualité et étiquetage

La variabilité des compléments alimentaires est un thème récurrent dans ce domaine. Fahey, Kensler et leurs collègues, dont l’équipe a mené bon nombre de ces essais, ont écrit que le dosage des ingrédients dérivés du brocoli « peut être une source de mystère, d’obscurcissement et de confusion, aisément exploitée par l’industrie des compléments alimentaires », et que « dans un avenir prévisible, on ne peut pas se fier à ce qui figure sur l’étiquette comme étant une représentation exacte de la “dose” » (Yagishita et al., Molecules 2019). Dans leur tableau des études cliniques, ils ont signalé plusieurs exemples issus de leurs propres analyses :

une poudre de jeunes pousses de brocoli utilisée dans des essais sur le diabète et décrite comme riche en sulforaphane, alors que leurs analyses ont montré qu’elle ne l’était pas ;
un complément d’extrait de graines de brocoli dans lequel ils ont constaté que la myrosinase était inactive et que la teneur en glucoraphanine ne correspondait pas à ce qui était annoncé.

Conséquences pratiques : un produit étiqueté « glucoraphanine » sans myrosinase active peut ne libérer sous forme de sulforaphane que quelques pour cent de la quantité annoncée, tandis qu’un produit étiqueté « sulforaphane » risque de se dégrader s’il n’est pas stabilisé.

Statut juridique et usage dans le sport

Le sulforaphane ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (WADA 2026 Prohibited List). Comme pour tout complément alimentaire, la contamination ou la présence d’ingrédients non déclarés constituent le principal risque en matière d’antidopage.

Points clés

Un puissant activateur de Nrf2 issu du brocoli. Le sulforaphane active des gènes antioxydants et de détoxification en réagissant avec la protéine senseur Keap1.
La forme détermine la dose. Le sulforaphane préformé est bien absorbé ; la glucoraphanine sans myrosinase active ne fournit généralement que 2 à 15 %, tandis que la présence de myrosinase active multiplie la biodisponibilité par 3 à 4.
Les preuves dans l’autisme se sont affaiblies avec des essais plus vastes. Un essai de 2014 était nettement positif, mais des essais ultérieurs chez l’enfant ont manqué les critères principaux ou évalués par les aidants, et une méta-analyse de 2025 a conclu à des effets de faible ampleur.
Les résultats métaboliques sont mitigés. La glycémie a diminué chez des patients obèses ayant un diabète de type 2 mal équilibré, mais un essai de 2025 sur le prédiabète a manqué son critère d’évaluation principal.
Des effets sur les biomarqueurs ne sont pas des résultats cliniques. Les boissons aux jeunes pousses de brocoli ont accru l’excrétion du benzène et de l’acroléine dans la région polluée de Qidong, mais aucun essai n’a démontré une diminution du nombre de cancers.
Les étiquettes sont peu fiables. Les chercheurs du domaine préviennent que l’on ne peut souvent pas se fier aux doses indiquées sur les étiquettes ; seule compte la teneur réellement mesurée.

Sources

National Center for Biotechnology Information. Sulforaphane (CID 5350). PubChem. PubChem.
Yagishita Y, Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, Kensler TW. Broccoli or sulforaphane: is it the source or dose that matters? Molecules. 2019;24(19):3593. PubMed.
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Sulforaphane