Le GW0742 (également codé GW610742 et GW0742X) est un composé expérimental qui active le PPARδ (récepteur delta activé par les proliférateurs de peroxysomes), un récepteur nucléaire qui active des gènes de combustion des graisses. Des chimistes de GlaxoSmithKline (GSK) l’ont décrit en 2003 dans le même article que son proche parent plus connu, le GW501516 (cardarine) (Sznaidman et al., Bioorg Med Chem Lett 2003).

Le GW0742 est vendu en ligne aux côtés des SARM, mais il n’agit pas sur le récepteur des androgènes et n’est pas une hormone. Le fait le plus important à son sujet : aucun essai contrôlé chez l’humain sur le GW0742 n’a été publié, et aucun n’est enregistré sur ClinicalTrials.gov (recherche ClinicalTrials.gov). Tout ce que l’on sait de ses effets provient d’études cellulaires et animales, ainsi que d’une étude antidopage d’excrétion dans laquelle des personnes ont pris une dose unique.

Cette page résume ce que rapportent la recherche de laboratoire publiée et les autorités antidopage. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Agoniste sélectif du PPARδ (ni SARM, ni stéroïde)
Autres noms	GW610742, GW0742X ; CAS 317318-84-6
Développeur	GlaxoSmithKline ; utilisé comme outil de recherche, jamais développé en médicament
Puissance (test cellulaire)	CE50 de 1,1 nM sur le PPARδ humain, environ 1 000 fois plus sélectif que pour les autres sous-types de PPAR
Données de dosage chez l’humain	Une étude d’excrétion : une dose orale unique de 15 mg
Demi-vie	Aucune valeur publiée chez l’humain
Détection dans l’urine	Métabolite sulfone détectable jusqu’à 20 jours après une dose unique de 15 mg
Statut aux États-Unis	Jamais autorisé par la FDA (agence américaine du médicament) ; non mentionné dans l’annexe des stéroïdes anabolisants de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue)
Statut AMA	Interdit en permanence en tant qu’agoniste du PPARδ (classe S4.4.1, modulateurs métaboliques)

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique du GW0742 est 2-[4-[[2-[3-fluoro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-methyl-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]-2-methylphenoxy]acetic acid : formule C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂, masse moléculaire 471,5 g/mol (PubChem). Il n’a pas de structure stéroïdienne. PubChem indique GW610742 et GW0742X comme synonymes, ce qui compte car plusieurs études animales utilisent ces codes.

GSK a constitué une bibliothèque d’acides carboxyliques de type lipidique et a optimisé les meilleurs candidats par conception guidée par la structure. Ce travail a produit deux composés de tête, le GW501516 et le GW0742, et l’article a rapporté une CE50 (la concentration produisant la moitié de l’effet maximal) de 1,1 nM sur le PPARδ humain, avec une sélectivité d’environ 1 000 fois par rapport au PPARα et au PPARγ (Sznaidman et al., 2003).

Les deux composés de GSK sont de proches parents chimiques :

Caractéristique	GW0742	GW501516 (cardarine)
Formule	C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂	C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂
Masse moléculaire	471,5 g/mol	453,5 g/mol
Différence structurale	Un fluor supplémentaire sur le cycle phényle	Pas de fluor supplémentaire
Essais contrôlés chez l’humain	Aucun publié	Quatre petits essais sur les lipides, de 2–12 semaines
Fenêtre de détection urinaire (dose unique de 15 mg)	Jusqu’à 20 jours	Jusqu’à 40 jours

Sources : PubChem GW0742 ; PubChem GW501516 ; Sobolevsky et al., 2012. Les essais chez l’humain du GW501516 sont présentés sur la page de la cardarine et ne doivent pas être considérés comme applicables au GW0742.

Moins sélectif que « sélectif » ne le laisse penser

Deux axes de recherche montrent que le GW0742 agit sur d’autres cibles que le PPARδ :

PPARα. Une étude de sécurité de GSK décrit le GW0742 comme ayant une faible activité agoniste sur le PPARα. À fortes doses chez la souris, c’est cette activité sur le PPARα qui était responsable de la majeure partie de sa toxicité hépatique et musculaire (voir plus bas) (Faiola et al., Toxicol Sci 2008).
Autres récepteurs nucléaires. Dans un criblage cellulaire, le GW0742 s’est comporté comme un antagoniste large des récepteurs nucléaires à des concentrations supérieures à 12,1 μM. Son activité de blocage la plus forte portait sur le récepteur de la vitamine D et le récepteur des androgènes (Nandhikonda et al., Biochemistry 2013). Il s’agit d’un résultat in vitro, à des concentrations bien supérieures à sa puissance sur le PPARδ, et sa pertinence chez l’humain est inconnue. Cela signifie toutefois que le composé est l’inverse d’un SARM au niveau du récepteur des androgènes, s’il y agit.

Comment il agit dans l’organisme

Aucune étude n’a rapporté l’absorption, les concentrations maximales ou la demi-vie du GW0742 chez l’humain ; nous n’indiquons donc pas de demi-vie.

Le seul dosage publié chez l’humain provient d’une étude antidopage du laboratoire antidopage de Moscou (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2012) :

Résultat	Détail
Principale voie métabolique	Oxydation de l’atome de soufre en sulfoxyde puis en sulfone (démontrée in vitro)
Médicament inchangé dans l’urine	Mesurable seulement pendant peu de temps et à de faibles concentrations de l’ordre du ng/mL
Meilleur marqueur urinaire	Métabolite sulfone, détectable jusqu’à 20 jours après une dose orale unique de 15 mg
Quantité dans l’urine vs GW501516	Environ dix fois plus faible pour le GW0742 et ses métabolites

Statut réglementaire

Jamais autorisé. Le GW0742 n’a reçu aucune autorisation de la FDA ni d’aucune autre autorité, et ClinicalTrials.gov ne répertorie aucune étude sous GW0742 ou GW610742 (recherche ClinicalTrials.gov).
Pas un stéroïde inscrit. Le GW0742 n’est pas mentionné dans la liste américaine de l’annexe III (Schedule III) des stéroïdes anabolisants (21 CFR 1308.13).
Interdit dans le sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) interdit les « agonistes du récepteur delta activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARδ) » au titre de S4.4.1, modulateurs métaboliques. Elle cite le GW1516 comme exemple, et la formulation de la classe couvre d’autres agonistes du PPARδ comme le GW0742. La classe S4 est interdite en compétition et hors compétition, et les substances S4.4 sont des substances non spécifiées (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Des chercheurs antidopage ont désigné nommément le GW0742 comme un agoniste du PPARδ pertinent pour les contrôles antidopage (Thevis et Schänzer, Rapid Commun Mass Spectrom 2016).

Ce que montre la recherche

Toutes les données d’efficacité ci-dessous proviennent de souris ou de rats. Rien de tout cela n’a été testé chez l’humain, et les doses en mg/kg chez le rongeur ne se transposent pas directement en doses humaines.

Type de fibres musculaires et endurance (études animales)

Remodelage musculaire rapide chez la souris. Le GW0742 à 1 mg/kg/jour en injection a multiplié par 1,63 le nombre de fibres oxydatives (résistantes à la fatigue) et par 1,55 celui des capillaires dans un muscle de la patte de la souris, la modification étant complète en 2 jours (Gaudel et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2008). La performance de course n’a pas été mesurée.
Aucun gain d’endurance à lui seul chez des souris entraînées. Chez des souris entraînées sur tapis roulant recevant du GW0742 (5 mg/kg en injection), de l’AICAR, les deux, ou un véhicule pendant 4 semaines, seul le groupe AICAR plus GW0742 a couru significativement plus longtemps que les souris entraînées sous véhicule. Le GW0742 seul, non. Le poids du foie était plus élevé dans le groupe GW0742 que chez les témoins sédentaires (Manio et al., Physiol Rep 2016).
Moins bonne performance musculaire à fortes doses chez le rat. Le GW610742 à 100 mg/kg/jour pendant 6 jours a augmenté les marqueurs d’un programme de dégradation musculaire (atrophie), MuRF1 et MAFbx, dans le muscle de rat (Constantin et al., J Physiol 2007). Dans une étude de suivi, la même dose a réduit l’utilisation des glucides par le muscle pendant une contraction prolongée et abaissé la tension musculaire de 25 % par rapport aux témoins (Constantin-Teodosiu et al., J Physiol 2009). Ces deux résultats ont été obtenus à la dose de 100 mg/kg.

À propos de « l’endurance en pilule ». Le GW0742 est souvent vendu comme une cardarine plus puissante ou « plus sûre ». Aucune étude n’a testé l’une ou l’autre de ces affirmations chez l’humain. Dans la seule étude d’endurance chez des souris entraînées que nous avons trouvée, le GW0742 seul n’a pas amélioré le temps de course, et à fortes doses chez le rat il a réduit la force musculaire lors d’un effort soutenu.

Masse grasse et métabolisme (études animales)

Étude	Animaux et dose	Principal résultat
Harrington et al., PPAR Res 2007	Souris rendues obèses par l’alimentation	Seulement une légère diminution de la masse grasse avec le GW0742 seul
Toral et al., J Hypertens 2015	Souris sous régime riche en graisses ; 3 mg/kg/jour par voie orale pendant 11–13 semaines	A prévenu la prise de poids et l’accumulation de graisse, l’hypertension, l’élévation de la glycémie à jeun et l’insulinorésistance ; le HDL a augmenté
Le Garf et al., Int J Mol Sci 2019	Souris femelles obèses passées à un régime normal ; 3 mg/kg/jour pendant 8 semaines, avec ou sans exercice	Moins de graisse viscérale, moins d’inflammation musculaire et meilleure sensibilité à l’insuline avec l’agoniste et/ou l’entraînement

Vaisseaux sanguins et athérosclérose (études animales)

Chez des souris dépourvues de récepteur des LDL, un modèle classique d’athérosclérose, le GW0742X a réduit la surface des plaques jusqu’à 50 %. Il n’a pas modifié le cholestérol total, HDL ou LDL ; l’effet était associé à une diminution des signaux inflammatoires dans la paroi artérielle (Graham et al., Atherosclerosis 2005).

Effets indésirables et risques

Aucune donnée de sécurité chez l’humain

Hormis une dose unique de 15 mg administrée pour la recherche antidopage, il n’existe aucune exposition humaine publiée au GW0742. Il n’y a aucune donnée chez l’humain sur les effets secondaires, les doses sûres, les interactions médicamenteuses ou l’utilisation à long terme.

Toxicité hépatique et musculaire chez la souris

Les propres toxicologues de GSK ont administré à des souris des doses toxicologiques de GW0742 pendant 10 jours (Faiola et al., 2008). Ils ont constaté :

une augmentation du volume du foie et des marqueurs sanguins de lésion hépatique ;
une prolifération des peroxysomes (une multiplication de compartiments cellulaires qui brûlent les graisses) dans le foie et le muscle ;
une myopathie squelettique (lésion musculaire), visible à la fois sur les analyses sanguines et à l’examen des tissus.

Ces effets étaient plus faibles chez les souris dépourvues de PPARα, ce qui montre que l’activité secondaire du GW0742 sur le PPARα était responsable de la plupart d’entre eux.

Croissance cardiaque chez la souris

Dans les 24 heures suivant une injection de GW0742 ou de GW501516, les souris présentaient un rapport poids du cœur/poids corporel plus élevé, car leurs cellules musculaires cardiaques avaient grossi. Les auteurs n’ont observé aucun signe d’hypertrophie délétère, comme une fibrose ou une dégradation de la fonction cardiaque (Wagner et al., Cardiovasc Res 2009). On ignore ce que signifierait cette croissance cardiaque rapide en cas d’utilisation répétée chez l’humain.

Cancer : une question non résolue

Le rôle de l’activation du PPARδ dans le cancer est controversé, et les données animales vont dans les deux sens :

Contre un risque (GW0742, souris). Dans un modèle de cancer du côlon induit chimiquement, le GW0742 a réduit le nombre de polypes coliques, et cet effet dépendait du PPARδ (Marin et al., Cancer Res 2006).
Pour un risque (même classe de récepteur, souris). Le GW501516 a augmenté le nombre et la taille des polypes intestinaux chez des souris prédisposées (Gupta et al., Nat Med 2004). Des souris génétiquement modifiées pour surexprimer le PPARδ dans les vaisseaux sanguins présentaient une croissance tumorale plus rapide, davantage de vaisseaux tumoraux et davantage de métastases (Wagner et al., Cells 2019).

Nous n’avons trouvé aucune étude de cancérogénicité à long terme publiée sur le GW0742. Le développement du GW501516 a été abandonné après des résultats cancérogènes chez l’animal (voir la page de la cardarine), et aucune donnée ne montre que le GW0742 échappe à ce problème.

Athlètes

Le GW0742 relève en permanence de la classe des agonistes du PPARδ interdits par l’AMA (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Son métabolite sulfone est resté détectable dans l’urine jusqu’à 20 jours après une seule dose de 15 mg (Sobolevsky et al., 2012).

Points clés

Un agoniste du PPARδ, pas un SARM. Le GW0742 est un composé de recherche de GSK qui active des gènes de combustion des graisses ; il n’a aucune activité androgénique et, dans des tests cellulaires, il a même bloqué le récepteur des androgènes à fortes concentrations.
Aucun essai chez l’humain. Le seul dosage publié chez l’humain est une dose unique de 15 mg dans une étude antidopage d’excrétion, et aucun essai n’est enregistré.
Effets mitigés chez l’animal. Il a orienté le muscle de la souris vers des fibres oxydatives et limité la prise de poids d’origine alimentaire, mais n’a pas amélioré la course à lui seul chez des souris entraînées et a réduit la force musculaire à fortes doses chez le rat.
Signaux de toxicité chez le rongeur. À fortes doses, il a augmenté le volume du foie et endommagé le muscle squelettique chez la souris, en grande partie par son activité secondaire sur le PPARα.
Le risque de cancer n’est pas résolu. Son proche parent, le GW501516, a été abandonné après des résultats cancérogènes chez l’animal, et il n’existe aucune donnée de cancérogénicité à long terme pour le GW0742.
Interdit dans le sport. L’AMA interdit les agonistes du PPARδ en permanence, et un métabolite du GW0742 peut être détecté jusqu’à 20 jours après une seule dose.

Sources

Sznaidman ML, Haffner CD, Maloney PR, et al. Novel selective small molecule agonists for peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta)–synthesis and biological activity. Bioorg Med Chem Lett. 2003;13(9):1517–1521. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9934458, GW0742. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9803963, GW501516. PubChem.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Faiola B, Falls JG, Peterson RA, et al. PPAR alpha, more than PPAR delta, mediates the hepatic and skeletal muscle alterations induced by the PPAR agonist GW0742. Toxicol Sci. 2008;105(2):384–394. PubMed.
Nandhikonda P, Yasgar A, Baranowski AM, et al. Peroxisome proliferation-activated receptor δ agonist GW0742 interacts weakly with multiple nuclear receptors, including the vitamin D receptor. Biochemistry. 2013;52(24):4193–4203. PubMed.
Gaudel C, Schwartz C, Giordano C, et al. Pharmacological activation of PPARbeta promotes rapid and calcineurin-dependent fiber remodeling and angiogenesis in mouse skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(2):E297–E304. PubMed.
Manio MC, Inoue K, Fujitani M, et al. Combined pharmacological activation of AMPK and PPARδ potentiates the effects of exercise in trained mice. Physiol Rep. 2016;4(5):e12625. PubMed ; PMC.
Constantin D, Constantin-Teodosiu D, Layfield R, et al. PPARdelta agonism induces a change in fuel metabolism and activation of an atrophy programme, but does not impair mitochondrial function in rat skeletal muscle. J Physiol. 2007;583(Pt 1):381–390. PubMed.
Constantin-Teodosiu D, Baker DJ, Constantin D, et al. PPARdelta agonism inhibits skeletal muscle PDC activity, mitochondrial ATP production and force generation during prolonged contraction. J Physiol. 2009;587(1):231–239. PubMed.
Harrington WW, Britt CS, Wilson JG, et al. The effect of PPARalpha, PPARdelta, PPARgamma, and PPARpan agonists on body weight, body mass, and serum lipid profiles in diet-induced obese AKR/J mice. PPAR Res. 2007;2007:97125. PubMed.
Toral M, Gómez-Guzmán M, Jiménez R, et al. Chronic peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ agonist GW0742 prevents hypertension, vascular inflammatory and oxidative status, and endothelial dysfunction in diet-induced obesity. J Hypertens. 2015;33(9):1831–1844. PubMed.
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Graham TL, Mookherjee C, Suckling KE, et al. The PPARdelta agonist GW0742X reduces atherosclerosis in LDLR(-/-) mice. Atherosclerosis. 2005;181(1):29–37. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
ClinicalTrials.gov. Search results for GW0742. ClinicalTrials.gov.

GW0742