L’humanine est un petit peptide de 24 acides aminés codé par l’ADN mitochondrial, à l’intérieur du gène de l’ARN ribosomique 16S mitochondrial (MT-RNR2). Une équipe japonaise l’a découverte en 2001 en recherchant des gènes qui maintenaient en vie des cellules nerveuses exposées à des toxines liées à la maladie d’Alzheimer (Hashimoto et al., PNAS 2001). Ce fut le premier peptide dérivé des mitochondries (MDP) connu, la famille qui a ensuite inclus le MOTS-c (Lee et al., Trends Endocrinol Metab 2013).

Dans des cellules et chez l’animal, l’humanine et ses analogues de laboratoire plus puissants protègent de nombreux tissus contre le stress et la mort cellulaire, et ils améliorent la sensibilité à l’insuline chez les rongeurs. Le fait le plus important est qu’aucun essai n’a administré l’humanine ni aucun de ses analogues à l’être humain. Les études chez l’être humain mesurent seulement les taux d’humanine produits par l’organisme, qui diminuent avec l’âge dans certaines études et augmentent avec l’exercice. L’humanine n’est un médicament autorisé nulle part.

Cette page résume ce que rapportent les études publiées de laboratoire, chez l’animal et observationnelles chez l’être humain. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Peptide dérivé des mitochondries (MDP) ; peptide endogène cytoprotecteur (protégeant les cellules)
Structure	24 acides aminés ; C₁₁₉H₂₀₄N₃₄O₃₂S₂, 2 687,2 g/mol (PubChem)
Origine	Cadre de lecture ouvert de 75 paires de bases à l’intérieur du gène de l’ARNr 16S mitochondrial (MT-RNR2)
Principal analogue de laboratoire	HNG (S14G-humanine), substitution d’un acide aminé ; décrit comme ≈1 000 fois plus puissant
Doses étudiées	Chez l’animal uniquement, surtout l’analogue HNG, p. ex. 4 mg/kg en injection intrapéritonéale deux fois par semaine chez des souris âgées. Aucune donnée de dose chez l’être humain
Demi-vie	Aucune donnée chez l’être humain. HNG chez la souris : ≈30 minutes après injection ; chez le rat : plus de 4 h
Partenaires de liaison connus	Récepteur FPRL1 (FPR2) ; un complexe récepteur CNTFR/WSX-1/gp130 ; Bax et IGFBP-3 à l’intérieur ou à l’extérieur des cellules
Statut aux États-Unis	Non autorisée par la FDA (agence américaine du médicament) ; aucun essai enregistré l’administrant à l’être humain ; pas une substance contrôlée
Statut AMA	Non citée sur la liste 2026 ; les substances non autorisées relèvent de la classe S0, interdite en permanence

Qu’est-ce que c’est

L’humanine a été découverte par un criblage de « sauvetage ». Des chercheurs ont introduit une banque de gènes issus du cerveau d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer (le cortex occipital) dans des cellules nerveuses programmées pour mourir sous l’effet d’un gène mutant de la maladie d’Alzheimer, puis ont récupéré les gènes des cellules qui avaient survécu (Hashimoto et al., PNAS 2001). Le clone protecteur codait un peptide court que les cellules sécrétaient dans le milieu de culture et qui agissait depuis l’extérieur de la cellule.

Le gène se trouve dans un segment de 75 paires de bases du gène de l’ARNr 16S mitochondrial. Les mitochondries lisent le code génétique un peu différemment du reste de la cellule, de sorte que le même segment peut donner des peptides légèrement différents selon l’endroit où il est traduit. Les deux versions étaient biologiquement actives, et l’endroit de la cellule où l’humanine est réellement fabriquée n’est toujours pas établi (Lee et al., 2013). Des séquences similaires existent aussi dans le génome nucléaire sous forme de copies d’ADN mitochondrial, ce qui complique le tableau (Guo et al., Nature 2003 ; Lee et al., 2013).

PubChem répertorie l’humanine comme un peptide de 24 résidus de formule C₁₁₉H₂₀₄N₃₄O₃₂S₂ et de masse molaire 2 687,2 g/mol (PubChem CID 16131438). Six autres peptides codés dans la même région, appelés petits peptides apparentés à l’humanine (SHLP1–6), ont été décrits en 2016 (Cobb et al., Aging 2016).

Analogues

La plupart des études animales utilisent des versions modifiées plutôt que l’humanine native. Chacune est nommée d’après la position modifiée :

Analogue	Modification	Effet rapporté
HNG (S14G-humanine)	Sérine en position 14 remplacée par une glycine	Protégeait entièrement des cellules nerveuses en culture à 10 nM, là où l’humanine native nécessitait 1–10 μM (Hashimoto et al., PNAS 2001) ; décrit comme ≈1 000 fois plus puissant (Muzumdar et al., PLoS One 2009)
F6A-humanine	Phénylalanine en position 6 remplacée par une alanine	Ne se lie plus à l’IGFBP-3 (Ikonen et al., PNAS 2003)
HNGF6A	Les deux modifications combinées	Puissant et sans liaison à l’IGFBP-3 ; utilisé dans des études sur l’insuline chez le rat (Muzumdar et al., 2009)

Le remplacement de la même sérine par une alanine au lieu d’une glycine abolissait l’activité, et une cystéine en position 8 était également indispensable (Hashimoto et al., J Neurosci 2001).

Mode d’action supposé

L’humanine semble agir à la fois à l’extérieur et à l’intérieur des cellules. Ces résultats proviennent de cultures cellulaires et de protéines isolées :

Récepteurs de surface. L’humanine active le récepteur des peptides formylés FPRL1 (FPR2 chez la souris), le même récepteur qu’utilise la bêta-amyloïde, et pourrait en bloquer l’accès à la bêta-amyloïde (Ying et al., J Immunol 2004). Elle se lie aussi à un complexe de récepteurs de cytokines formé de CNTFR, WSX-1 et gp130, qui active la signalisation STAT3 dans les cellules nerveuses (Hashimoto et al., Mol Biol Cell 2009).
Blocage d’une protéine de mort cellulaire. À l’intérieur des cellules, l’humanine se lie à Bax, une protéine qui déclenche la mort cellulaire programmée (apoptose), et l’empêche de migrer vers les mitochondries et de libérer le cytochrome c (Guo et al., Nature 2003).
IGFBP-3. L’humanine se lie avec une forte affinité à la protéine 3 de liaison des facteurs de croissance analogues à l’insuline, sur un site qui n’entre pas en concurrence avec la liaison de l’IGF-1, et a bloqué la mort cellulaire induite par l’IGFBP-3 dans certains types cellulaires mais pas dans d’autres (Ikonen et al., PNAS 2003).

Lien avec l’hormone de croissance et l’IGF-1

Les taux d’humanine évoluent en sens inverse de l’axe hormone de croissance (GH)/IGF-1 (Lee et al., Aging Cell 2014) :

Chez la souris, 20 jours d’injections de GH ou d’IGF-1 ont abaissé l’humanine plasmatique de ≈30 %. Des souris modifiées pour produire un excès de GH avaient 70 % d’humanine en moins.
Chez 11 enfants déficitaires en GH, l’humanine était fortement et inversement corrélée à l’IGF-1 (r = −0,69). Quatre semaines de traitement clinique par GH à 50 μg/kg/jour ont abaissé l’humanine plasmatique de ≈20 %.
Les personnes présentant un déficit en récepteur de la GH (syndrome de Laron), qui ont un IGF-1 très bas, avaient 80 % d’humanine en plus que des apparentés appariés (6 par groupe).

Ce sont de petites études, et la signification de cette variation de l’humanine pour la santé n’est pas connue. Pages associées de la bibliothèque : HGH et IGF-1.

Pharmacocinétique

Aucune étude pharmacocinétique de l’humanine ou de ses analogues chez l’être humain n’a été publiée.

La seule étude dédiée a mesuré le HNG chez des rongeurs après une injection intrapéritonéale unique, par ELISA (Chin et al., Endocrinology 2013) :

Espèce et dose	Résultat
Souris normales, HNG 2 mg/kg	Élimination rapide ; demi-vie ≈30 minutes (moins de 1 h)
Souris recevant du HNGF6A, ou souris dépourvues d’IGFBP-3	Demi-vie plus longue que chez les souris normales recevant du HNG, ce qui montre que la liaison à l’IGFBP-3 influe sur l’élimination
Rats, HNG 5 mg/kg	Demi-vie supérieure à 4 h ; taux les plus élevés dans le plasma, plus faibles dans le foie, indétectables dans le cerveau et le cœur

Les auteurs ont noté que les rats avaient reçu une dose plus élevée et que la raison de la différence entre espèces n’était pas claire. Comme l’humanine native, le HNG et le HNGF6A se comportent différemment, aucun de ces chiffres ne peut être transposé à l’être humain.

Statut réglementaire

Autorisation. L’humanine et ses analogues ne sont autorisés comme médicaments ni par la FDA ni par aucune autre autorité.
Essais. Une recherche sur ClinicalTrials.gov n’a trouvé que des études observationnelles mesurant les taux d’humanine (par exemple après une chirurgie cardiaque ou en cas d’atteinte rénale) et des études sur l’exercice ou l’anesthésie utilisant l’humanine comme marqueur biologique. Aucune n’administre d’humanine aux participants (ClinicalTrials.gov).
Examen de la FDA pour la préparation magistrale. L’humanine ne figure pas sur la liste de la FDA des principes actifs en vrac susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité en préparation magistrale, dans sa version mise à jour du 22 avril 2026 (FDA). Cette absence n’est pas une autorisation ; elle signifie que la FDA n’a pas publié d’examen.
Substances contrôlées. L’humanine n’est pas citée dans l’annexe III (Schedule III) américaine qui couvre les stéroïdes anabolisants (21 CFR 1308.13).
Sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) ne cite pas l’humanine. Sa classe S0 interdit en permanence toute substance pharmacologique non couverte ailleurs sur la liste « sans approbation actuelle par une autorité gouvernementale réglementaire de la santé pour usage thérapeutique chez l’homme », comme les médicaments en développement préclinique (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). En tant que peptide non autorisé, l’humanine et ses analogues semblent entrer dans ce libellé. Le MOTS-c, en revanche, est cité explicitement sous S4.4.1.

Ce que montre la recherche

Cellules nerveuses et cerveau (cultures cellulaires et animaux)

L’humanine a été découverte pour son effet contre la toxicité liée à la maladie d’Alzheimer. Dans des cellules nerveuses en culture, elle bloquait la mort cellulaire provoquée par de nombreux gènes mutants de la maladie d’Alzheimer et par la bêta-amyloïde, mais pas par des agressions sans rapport comme le glutamate ou un fragment de prion (Hashimoto et al., J Neurosci 2001).

Chez l’animal :

Modèle d’AVC. Chez des souris dont une artère cérébrale avait été obstruée, 0,1 μg de HNG injecté dans le cerveau 30 minutes auparavant a réduit le volume de l’infarctus (tissu lésé) de 56,2 % à 26,1 %. Le HNG administré dans l’abdomen réduisait aussi la taille de l’infarctus (Xu et al., Stroke 2006).
Vieillissement cognitif. Des souris femelles recevant du HNG à 4 mg/kg en injection intrapéritonéale deux fois par semaine à partir de l’âge de 18 mois ont obtenu de meilleurs résultats à certains tests d’équilibre et de mémoire que des souris non traitées (Yen et al., Sci Rep 2018).

Aucun de ces effets n’a été testé chez l’être humain.

Sensibilité à l’insuline (rats)

La principale étude métabolique a utilisé des clamps, la méthode de référence pour mesurer la sensibilité à l’insuline, chez le rat (Muzumdar et al., PLoS One 2009) :

Modèle	Traitement	Principal résultat
Rats normaux	Humanine perfusée dans le cerveau	Débit de perfusion de glucose plus élevé, production hépatique de glucose plus faible et captation musculaire du glucose plus élevée ; l’effet nécessitait le STAT3 hypothalamique
Rats normaux	L’analogue HNGF6A perfusé par voie intraveineuse, 0,05 mg/kg/h	Reproduisait les mêmes effets ; le blocage du STAT3 hypothalamique supprimait entièrement l’effet hépatique
Rats Zucker diabétiques obèses (un modèle de diabète)	Dose intraveineuse unique de 100 μg de HNGF6A (n = 5) contre sérum physiologique (n = 4)	La glycémie a baissé de près de 50 % par rapport à une moyenne de 293 mg/dL, à partir de ≈90 minutes et jusqu’à 4 h

Le même article rapportait que l’humanine n’avait aucun effet direct sur la production de glucose dans des cellules hépatiques isolées, raison pour laquelle les auteurs ont conclu que l’effet hépatique passe par le cerveau. Une version de l’humanine incapable de s’associer à elle-même n’avait aucun effet métabolique.

Des peptides apparentés issus de la même région mitochondriale se comportent de façon similaire chez les rongeurs : le SHLP2 perfusé dans le cerveau agissait aussi comme sensibilisateur à l’insuline, et ses taux sanguins diminuaient avec l’âge (Cobb et al., Aging 2016).

Cœur et vaisseaux sanguins (animaux et observation)

Chez des souris femelles recevant du HNG, un analogue de l’humanine, en injection intrapéritonéale pendant 14 mois à partir de l’âge de 18 mois, le cœur présentait moins d’accumulation de collagène (fibrose) et moins de cellules mourantes que chez des souris âgées non traitées (Qin et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol 2018).

Chez l’être humain, les données sont corrélationnelles. Parmi 40 patients bénéficiant d’une coronarographie, ceux dont la fonction endothéliale coronaire était altérée avaient une humanine plasmatique plus basse que ceux dont la fonction était normale (1,3 ± 1,1 contre 2,2 ± 1,5 ng/mL, p = 0,03) (Widmer et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013). Une association de ce type ne montre pas qu’augmenter l’humanine protège les artères.

Exercice et humanine chez l’être humain

Les études sur l’exercice chez l’être humain mesurent l’humanine produite par l’organisme, pas un peptide injecté :

Étude	Plan	Résultat
Woodhead et al., J Appl Physiol 2020	10 jeunes hommes non entraînés, une séance d’intervalles à haute intensité, puis 6 séances sur 2 semaines	L’humanine augmentait dans le muscle et le plasma juste après une séance. Deux semaines d’entraînement tendaient vers une humanine plasmatique de repos plus basse (p = 0,063)
Gidlund et al., Physiol Rep 2016	55 hommes avec une régulation glycémique altérée, randomisés entre musculation, marche nordique ou groupe témoin pendant 12 semaines	La protéine humanine musculaire augmentait de 35 % avec la musculation ; l’humanine sérique ne changeait dans aucun groupe

Vieillissement et longévité

Les données les plus directes sur la longévité proviennent de vers et de souris (Yen et al., Aging 2020) :

Vers. La surexpression de l’humanine a fait passer la durée de vie moyenne de 17,7 à 19,0 jours. Ce gain disparaissait chez les vers dépourvus de daf-16, le gène FOXO ; il dépend donc de cette voie.
Souris. Le HNG à 4 mg/kg deux fois par semaine, commencé à 18 mois et poursuivi pendant 14 mois, n’a produit aucune différence significative de durée de vie. Les souris traitées avaient toutefois moins de graisse viscérale, plus de masse maigre et un IGF-1 circulant plus bas à 28 mois, dans des groupes de 5 par mesure.
Entre espèces. L’humanine diminuait avec l’âge chez la souris et le macaque rhésus, mais restait stable pendant deux décennies chez le rat-taupe nu, un rongeur à longue durée de vie.
Familles de centenaires. Les descendants de centenaires (n = 18) avaient une humanine circulante plus élevée que des témoins de même âge (n = 19).

Les données sur les taux chez l’être humain sont contradictoires. Plusieurs études rapportent une diminution avec l’âge (Muzumdar et al., 2009 ; Lee et al., 2013), mais une autre étude a trouvé une humanine plasmatique positivement corrélée à l’âge chez des sujets en bonne santé, avec des taux plus bas dans la maladie d’Alzheimer et aucune différence dans le diabète de type 2 (Conte et al., Geroscience 2021). Les mesures reposent sur différents tests ELISA, ce qui limite la comparaison entre études.

Variants génétiques

Deux variants naturels du cadre de lecture de l’humanine ont été associés à des résultats chez l’être humain :

Un variant mitochondrial (rs2854128) était associé à une humanine circulante plus basse et, chez plus de 10 000 participants de la Health and Retirement Study américaine, à un « âge cognitif » calculé plus élevé (bêta 0,195 ; IC à 95 % 0,056–0,333 ; p = 0,006) (Yen et al., Sci Rep 2018).
Un variant rare appelé P3S, enrichi chez les centenaires ashkénazes porteurs de l’allèle de risque d’Alzheimer APOE4, se liait à l’APOE4 et réduisait l’accumulation d’amyloïde davantage que l’humanine normale dans un modèle murin (Miller et al., Aging Cell 2024).

Des associations avec un variant naturel ne disent rien de la sécurité ou de l’effet de l’injection du peptide.

Effets indésirables et risques

Aucune donnée de sécurité chez l’humain

Aucune étude publiée n’a administré d’humanine ou d’analogue à une personne ; ses effets indésirables, la plage de doses tolérée, les réactions immunitaires et les effets à long terme chez l’être humain sont donc inconnus. Le produit vendu comme « peptide de recherche » n’est pas fabriqué selon les normes pharmaceutiques ; son identité, sa pureté et sa stérilité ne sont donc pas vérifiées.

Une biologie tumorale à double tranchant

L’humanine bloque l’apoptose, le programme de mort cellulaire contrôlée qui élimine aussi les cellules endommagées et cancéreuses ; son effet dans le cancer est donc incertain et peut être néfaste.

Chez des souris porteuses d’un cancer du sein triple négatif, l’humanine administrée par voie systémique a réduit la mort des cellules tumorales, atténué l’effet de la chimiothérapie et accéléré la croissance tumorale et l’apparition de métastases pulmonaires. Les auteurs ont écrit que la prudence s’impose lorsqu’on envisage l’humanine pour les maladies dégénératives (Moreno Ayala et al., Sci Rep 2020).
Une autre étude chez la souris allait dans l’autre sens : le HNG protégeait les cellules productrices de spermatozoïdes et les globules blancs de la chimiothérapie par cyclophosphamide tout en préservant, et même en renforçant, la suppression des métastases de mélanome par le médicament (Lue et al., Endocrinology 2015).

Une revue de 2019 sur l’humanine en tant que cible thérapeutique a conclu que cette controverse sur la progression tumorale et la chimiorésistance doit être résolue avant toute application clinique (Zuccato et al., Expert Opin Ther Targets 2019).

Effets sur l’axe GH/IGF-1

Chez la souris, le HNG abaissait l’IGF-1 plasmatique avec ou sans chimiothérapie (Lue et al., 2015), et le HNG au long cours abaissait l’IGF-1 circulant chez des souris vieillissantes (Yen et al., 2020). Un IGF-1 plus bas est associé à une vie plus longue chez les rongeurs, mais ce n’est pas un objectif évident pour qui recherche une croissance musculaire, et le sens de cette interaction chez l’être humain n’a pas été testé.

Antidopage

Bien que l’humanine ne soit pas citée sur la liste de l’AMA, la classe S0 interdit en permanence les substances sans autorisation réglementaire pour un usage thérapeutique chez l’être humain (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Les athlètes pratiquant un sport avec contrôles antidopage doivent partir du principe qu’un peptide non autorisé de ce type est couvert.

Points clés

Le premier peptide dérivé des mitochondries. L’humanine compte 24 acides aminés codés dans le gène de l’ARNr 16S mitochondrial ; elle a été découverte en 2001 lors d’un criblage de gènes protégeant les cellules nerveuses. Le MOTS-c appartient à la même famille.
Aucun essai chez l’être humain, de quelque type que ce soit. Tous les résultats de traitement proviennent de cellules, de vers, de souris ou de rats, généralement avec l’analogue de laboratoire HNG plutôt que l’humanine native.
Des effets animaux étendus, mais une longévité non démontrée. Le HNG a réduit les lésions d’AVC et la fibrose cardiaque chez la souris et amélioré la sensibilité à l’insuline chez le rat, mais un traitement deux fois par semaine à partir de l’âge moyen n’a pas prolongé de façon significative la durée de vie des souris.
Les études chez l’être humain ne mesurent que les taux naturels. L’exercice augmente l’humanine musculaire, et des taux bas accompagnent la maladie d’Alzheimer et une fonction endothéliale coronaire altérée, mais les études divergent sur la baisse des taux avec l’âge.
Une réelle préoccupation pour le cancer. Comme l’humanine bloque l’apoptose, elle a accéléré la croissance tumorale et les métastases dans un modèle murin de cancer du sein, et les auteurs de revues jugent la question non résolue.
Aucune autorisation, aucun profil de sécurité. Ce n’est pas un médicament autorisé et elle n’a pas été examinée par la FDA pour la préparation magistrale ; en tant que substance non autorisée, elle relève de la classe S0 de l’AMA.

Sources

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