L’acide phosphatidique (PA, sigle anglais) est un phospholipide, un type de molécule lipidique présente dans toutes les membranes cellulaires. Il est vendu comme complément alimentaire dérivé du soja, avec l’allégation qu’il active mTOR (mechanistic target of rapamycin), une protéine qui contrôle la signalisation de la croissance musculaire. La plupart des essais ont utilisé un ingrédient de marque appelé Mediator.

Le lien avec mTOR provient d’expériences sur des cellules et des rongeurs portant sur du PA fabriqué à l’intérieur des cellules musculaires. Savoir si une gélule produit le même effet est une autre question. Les données chez l’humain proviennent de six petites études portant sur 121 hommes au total, la plupart financées par des fabricants de compléments. Les résultats sont contradictoires, une revue exploratoire de 2022 a conclu que les données ne soutiennent pas l’usage du PA pour la performance ou la composition corporelle, et la seule étude chez l’humain avec biopsies musculaires que nous ayons trouvée a rapporté une signalisation anabolique plus faible, et non plus élevée, après le PA qu’après le placebo chez des hommes âgés.

Cette page résume ce que rapportent les études cellulaires, les études chez l’animal et les essais cliniques. Elle est fournie uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Type	Phospholipide ; ingrédient de compléments alimentaires
Source dans les compléments	Dérivé du soja ; le principal ingrédient testé est Mediator (Chemi Nutra)
Voie d’administration	Gélule orale
Doses dans les essais cités	250–750 mg/jour pendant 8 semaines ; une dose unique de 750 mg répartie sur 1 heure dans l’étude aiguë
Mécanisme revendiqué	Activation de mTOR ; démontrée dans des cellules et chez des rongeurs, non démontrée chez l’humain après administration orale
Données musculaires chez l’humain	6 petites études, 121 hommes, aucune femme ; aucune méta-analyse trouvée
Demi-vie	Non établie ; les données cinétiques se limitent à une personne et à une petite étude
Statut aux États-Unis	Vendu comme complément alimentaire ; la FDA (agence américaine du médicament) n’approuve pas les compléments avant leur mise en vente
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le PA possède un squelette de glycérol auquel sont rattachés deux acides gras et un groupe phosphate. Dans l’organisme, il est un précurseur des phospholipides membranaires et des triglycérides, et il agit aussi comme molécule de signalisation (Bond, Nutr Metab 2017). Il ne représente qu’une petite part de l’ensemble des phospholipides de la cellule (Hoffman et al., JISSN 2012).

L’alimentation en apporte peu. Dans une analyse de 38 aliments et de 3 herbes, les feuilles de chou figuraient parmi les aliments les plus riches, avec 700 nmol/g, et les aliments d’origine animale en contenaient moins de 60 nmol/g (Tanaka et al., J Agric Food Chem 2012). Bond convertit la valeur du chou en environ 0,5 mg/g et juge les quantités alimentaires négligeables par rapport aux doses utilisées dans les essais sur les compléments.

Les compléments utilisent un concentré, si bien que le poids de la gélule et la dose de PA peuvent différer. La qualité utilisée dans l’étude aiguë chez l’humain, Mediator 50P, contenait 50–60 % de PA, le reste étant constitué d’autres phospholipides. Dans cette étude, 1 500 mg de produit fournissaient environ 750 mg de PA (Smeuninx et al., Clin Nutr 2019).

Pour un lipide apparenté vendu avec des allégations sur la mémoire et le cortisol, voir Phosphatidylsérine.

Comment il agit dans l’organisme

PA fabriqué à l’intérieur des cellules musculaires

C’est de là que vient l’idée de mTOR, et presque tout repose sur des cellules et des rongeurs :

Culture cellulaire. Dans des cellules de mammifères, des signaux de croissance ont fait augmenter le PA cellulaire par l’intermédiaire de l’enzyme phospholipase D. Le PA se fixait sur la même région de mTOR que celle ciblée par la rapamycine, et cela était nécessaire pour activer les cibles en aval de mTOR (Fang et al., Science 2001).
Muscle étiré. L’étirement passif du muscle squelettique ex vivo a fait augmenter le PA et la signalisation de mTOR, et le blocage de la phospholipase D a empêché les deux (Hornberger et al., PNAS 2006).
Une correction ultérieure, chez la souris. À l’aide de souris knock-out, le même groupe de recherche a découvert plus tard que l’enzyme diacylglycérol kinase ζ, et non la phospholipase D, provoque l’augmentation du PA après une charge mécanique (You et al., J Biol Chem 2014).

Le PA semble donc participer à la façon dont la charge se transforme en signal de croissance dans le muscle des rongeurs. Cela ne montre pas qu’avaler du PA ajoute quoi que ce soit à ce signal.

PA ajouté depuis l’extérieur de la cellule

Ajouter du PA au milieu de cellules en culture fait bien augmenter la signalisation de mTOR. Dans des cellules musculaires de souris C2C12, à 10–30 µM, le PA de soja a augmenté un marqueur de l’activité de mTOR d’environ 636–658 %, et le PA d’œuf d’environ 206–221 %. L’acide lysophosphatidique (LPA) de soja et la phosphatidylsérine de soja l’ont également augmenté (Joy et al., Nutr Metab 2014). Bond note que, dans les cellules, les espèces de PA contenant des acides gras insaturés étaient actives et celles contenant des acides gras saturés ne l’étaient pas.

La façon dont le PA extérieur agit est controversée. Une étude cellulaire a constaté qu’il n’agit pas en se fixant directement sur mTOR. Il est plutôt converti en LPA, qui active un récepteur de la surface cellulaire et la voie ERK. Cette étude a aussi constaté que la leucine et le PA transmettent leurs signaux par des voies parallèles (Winter et al., Am J Physiol Cell Physiol 2010).

Ce qui se passe après une gélule

Le PA pris par voie orale n’atteint pas le sang intact. Les phospholipases digestives le dégradent dans l’intestin, les fragments sont absorbés et reconstitués dans les cellules intestinales, et les produits circulent dans des chylomicrons (particules qui transportent les graisses) par la lymphe. Bond indique que la quantité de PA qui atteint le muscle n’est pas claire.

Les données cinétiques chez l’humain sont minimales :

Affiche portant sur une seule personne. Après 1,5 g de PA de soja, le PA plasmatique a atteint son pic à 3 heures, environ 32 % au-dessus d’une valeur de base de 2,66 nmol/mL, et était encore élevé à 7 heures. Cela correspond à un pic d’environ 3 µM, alors que les études cellulaires ont utilisé 10–100 µM (Joy et al. ; Bond).
Étude aiguë chez 8 hommes âgés ayant reçu du PA. Après environ 750 mg répartis sur 1 heure, le PA plasmatique était élevé de 180 à 300 minutes après l’exercice, environ 2 à 3 fois (Smeuninx et al.).

Ces deux résultats diffèrent par leur ampleur. Ils proviennent d’une seule personne d’un côté et d’un petit groupe de l’autre, avec des doses, des moments et des conditions d’exercice différents, si bien qu’aucun ne permet d’établir une demi-vie fiable.

Statut réglementaire

Le PA est vendu aux États-Unis comme complément alimentaire. La FDA n’a pas le pouvoir d’approuver les compléments alimentaires quant à leur sécurité et leur efficacité avant leur mise en vente (FDA 101: Dietary Supplements). Une recherche de « phosphatidic » dans l’inventaire des notifications GRAS (généralement reconnu comme sûr) de la FDA n’a renvoyé aucun enregistrement le 8 novembre 2026 (FDA GRAS Notice Inventory). Les notifications GRAS sont volontaires : l’absence de notification ne prouve donc pas qu’un ingrédient n’est pas sûr. Elle signifie seulement qu’aucune notification n’est déposée pour ce terme de recherche.

Le PA n’est pas cité dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Essais d’entraînement en résistance

Les cinq essais d’entraînement ont inclus de jeunes hommes entraînés en résistance et ont duré 8 semaines. Chacun comparait complément plus entraînement à placebo plus entraînement. Les variations ci-dessous vont de l’avant à l’après, complément contre placebo :

Étude	Participants	Dose quotidienne	Masse maigre	Force du bas du corps	Différence entre les groupes au test standard
Hoffman et al. 2012	16 hommes (7 PA, 9 placebo) ; entraînement non supervisé	750 mg de PA	+1,7 contre +0,1 kg	Squat +12,7 % contre +9,3 %	Non significative (masse maigre p = 0,065)
Joy et al. 2014	28 hommes ; entraînement supervisé	750 mg de PA	+2,4 contre +1,2 kg	Presse à cuisses +51,9 contre +32,4 kg	Significative (masse maigre p = 0,01 ; presse à cuisses p inférieur à 0,05)
Andre et al. 2016	28 hommes (9 sous 250 mg, 9 sous 375 mg, 10 sous placebo) ; supervisé	250 ou 375 mg de PA	+0,5 kg (250 mg), +1,3 kg (375 mg) contre +1,6 kg	Presse à cuisses +20,1 % (250 mg), +13,4 % (375 mg) contre +8,9 %	Non significative (masse maigre p = 0,55 ; force p = 0,58)
Gonzalez et al. 2017	15 hommes ; supervisé	750 mg de PA	Composition corporelle totale non évaluée	Squat +8,4 % contre +8,1 % ; soulevé de terre +10,1 % contre +8,9 %	Non significative (squat p = 0,79 ; soulevé de terre p = 0,66)
Escalante et al. 2016	18 hommes (8 sous complément, 10 sous placebo)	750 mg de PA plus leucine, HMB et vitamine D3	+1,9 contre +0,8 kg	Presse à cuisses +58,3 contre +29,1 kg	Significative, mais pour le mélange

Quatre points aident à lire ce tableau :

Un seul essai portant sur le PA seul a atteint la significativité. Il s’agit de celui de Joy et al. La revue de Bond de 2017 fait la même remarque et ajoute que les essais étaient assez petits pour passer à côté d’un effet faible.
Escalante ne permet pas d’isoler le PA. Le produit contenait aussi du HMB et de la leucine, tous deux étudiés pour le muscle en tant que tels. La masse musculaire de la cuisse, la masse grasse, la puissance et le saut ne différaient pas entre les groupes. L’article rapporte en outre le résultat sur la masse maigre de façon incohérente : p inférieur à 0,001 dans le résumé et p = 0,041 dans les résultats.
Gonzalez a mesuré directement le muscle et n’a trouvé aucun effet. L’épaisseur musculaire mesurée par échographie ne différait dans aucun des quatre muscles. Par exemple, le droit fémoral a augmenté de 3,6 % contre 3,2 %, et le biceps de 3,7 % contre 9,6 %.
Le groupe placebo d’Andre est celui qui a gagné le plus de masse maigre. Aucune des deux doses ne différait du placebo au test standard, ce que dit le titre de l’article. Son résumé conclut néanmoins qu’un bénéfice est « probable ».

Les allégations de bénéfice « probable ». Hoffman et Andre n’ont trouvé aucune différence significative entre les groupes, puis ont utilisé la « magnitude-based inference » (MBI) pour rapporter des bénéfices probables. Une réanalyse statistique a constaté qu’avec des échantillons de taille petite à modérée, la MBI fait passer le taux de faux positifs à deux à six fois celui du test standard, et a conclu qu’elle « ne devrait pas être utilisée » (Sainani, Med Sci Sports Exerc 2018). La puissance statistique propre à Hoffman pour les différences entre groupes n’était que de 0,05–0,46.

Lire le résumé de Joy. Le résumé indique +2,4 kg de masse maigre, +1,0 cm de surface de section et +51,9 kg à la presse à cuisses « par rapport au placebo ». Les résultats montrent qu’il s’agissait des gains propres au groupe PA. Le placebo a gagné 1,2 kg, 0,6 cm² et 32,4 kg, de sorte que les différences entre groupes étaient d’environ 1,2 kg, 0,4 cm² et 19,5 kg. Le développé couché ne différait pas entre les groupes (p = 0,11).

Dans certains essais, les protéines après l’entraînement ont été standardisées : Hoffman a donné un mélange de 36 g d’acides aminés et de collagène, et Joy 24 g de collagène hydrolysé, choisi parce qu’il est pauvre en leucine. Aucun de ces essais n’a été conçu pour comparer le PA à la protéine de lactosérum (whey) ou à la créatine, ni pour le tester en complément de celles-ci.

Données mécanistiques chez l’humain

La seule étude que nous ayons trouvée qui ait examiné l’intérieur du muscle humain après du PA oral va dans le sens contraire. Smeuninx et al. ont randomisé 16 hommes de 65–75 ans, selon un plan en groupes parallèles en simple aveugle, pour recevoir environ 750 mg de PA de soja ou un placebo de farine de riz après un exercice de résistance sur une seule jambe, avec des biopsies musculaires et un traceur isotopique stable :

Mesure dans la jambe exercée	Placebo	PA
Synthèse des protéines myofibrillaires, 150–300 min	Augmentation au-dessus de la valeur basale (P = 0,001)	Aucune augmentation (P = 0,83)
Synthèse protéique, 0–300 min	Environ 40 % au-dessus de la valeur basale (P = 0,023)	Aucune augmentation
Signalisation de p70S6K, rpS6, 4E-BP1 et Akt, 150–300 min	Augmentation au-dessus de la valeur basale	Significativement plus faible que sous placebo (P inférieur à 0,01)

La comparaison directe entre placebo et PA de la synthèse protéique sur 150–300 minutes a manqué de peu la significativité (P = 0,051). Les auteurs ont conclu que le PA administré de façon aiguë semble interférer avec la réponse anabolique chez les hommes âgés et pourrait ne pas être envisageable pour la sarcopénie.

Ce résultat a des limites. Il s’agissait d’une dose unique dans de petits groupes d’hommes âgés, et les auteurs disent qu’une supplémentation à plus long terme reste à étudier. Il ne teste pas directement des hommes plus jeunes ni 8 semaines d’utilisation. Aucun des essais d’entraînement de 8 semaines n’a mesuré la signalisation de mTOR, comme le soulignent Andre et al., si bien que nous n’avons trouvé aucune étude chez l’humain montrant que le PA oral l’augmente.

Données chez l’animal

Chez des rats à jeun, une dose orale unique de PA a augmenté la phosphorylation de mTOR et de rpS6 à 3 heures. La synthèse des protéines musculaires n’a montré qu’une tendance à la hausse par rapport au témoin (p = 0,08). La synthèse protéique était plus faible avec le PA associé au whey qu’avec le whey seul, alors que les marqueurs de signalisation étaient élevés, et les auteurs ont suggéré que le PA pourrait retarder l’effet du whey (Mobley et al., JISSN 2015). Les auteurs de l’étude avec biopsies chez l’humain suggèrent que des différences entre espèces pourraient expliquer pourquoi leurs résultats diffèrent.

Revues et méta-analyses

Nous n’avons trouvé aucune méta-analyse du PA pour le muscle. Les revues les plus proches sont les suivantes :

Teixeira et al. 2022. Une recherche systématique jusqu’en août 2020 a trouvé six études, cinq chez des hommes adultes et une chez des hommes âgés, trop peu pour autre chose qu’une revue exploratoire. Trois suggéraient l’absence d’effet sur la masse maigre et les autres un bénéfice possible, dont une qui utilisait un produit à plusieurs ingrédients. Les auteurs ont conclu que les données ne soutiennent pas l’usage du PA pour la performance ou la composition corporelle chez les hommes jeunes ou âgés (Teixeira et al., J Sports Sci 2022).
Valenzuela et al. 2019. Cette revue a attribué au PA le niveau de preuve B, c’est-à-dire des preuves mitigées ou peu claires (Valenzuela et al., Eur J Nutr 2019).
ISSN 2018. L’International Society of Sports Nutrition a classé le PA dans la catégorie « preuves limitées ou mitigées », tout en plaçant la créatine monohydrate et les protéines dans son groupe « preuves solides » (Kerksick et al., JISSN 2018).

Nos recherches dans PubMed et Europe PMC le 8 novembre 2026 n’ont trouvé aucun essai randomisé ultérieur sur le muscle. Un essai de l’Université de São Paulo (45 hommes estimés ; 375 ou 750 mg/jour contre placebo pendant 8 semaines) a été enregistré avec une fin estimée à la fin de 2021. Son statut dans le registre est « inconnu », et nous n’avons trouvé aucun résultat publié (NCT04277364).

Qui a financé la recherche

Étude	Financement et liens déclarés
Hoffman 2012	Subvention de Chemi Nutra ; deux auteurs étaient des consultants rémunérés de Chemi Nutra et figuraient comme inventeurs dans ses brevets en instance
Joy 2014	Volet humain financé par une subvention de Chemi Nutra ; travaux cellulaires financés par les NIH ; les deux mêmes consultants étaient auteurs, mais n’ont participé ni à la collecte ni à l’analyse des données
Andre 2016	Subvention de Chemi Nutra à la Baylor University ; les personnes ayant recueilli les données n’ont déclaré aucun intérêt financier
Escalante 2016	Financé par Max Muscle Sports Nutrition et Chemi Nutra ; un coauteur a mis au point le produit, et l’investigateur principal a gagné 5 000 dollars au concours de transformation physique du produit
Gonzalez 2017	Non précisé dans le résumé ; nous n’avons pas pu accéder au texte intégral
Smeuninx 2019	Abbeyfield Research Foundation, Wellcome Trust et conseils de la recherche britanniques ; aucun conflit déclaré ; Chemi Nutra a fait don du produit
Mobley 2015 (rats)	Fonds de démarrage du laboratoire et NIH ; Chemi Nutra a payé les réactifs du volet cellulaire et la publication

Les deux résultats significatifs d’entraînement provenaient d’essais financés par des entreprises, bien que l’essai d’Andre et al., lui aussi financé par une entreprise, n’ait rapporté aucune différence significative. Le financement ne prouve pas un biais, mais une réplication indépendante du bénéfice fait défaut.

Effets indésirables et risques

Données de sécurité chez l’humain

Les données de sécurité sont minces. Aucun problème grave n’a été rapporté, mais les essais n’étaient pas conçus pour en détecter :

Événements indésirables. Hoffman a rapporté que le PA et le placebo étaient très bien tolérés, sans événement indésirable. Andre n’a rapporté aucun effet secondaire indésirable. Les articles de Joy et d’Escalante ne présentent pas de données sur les événements indésirables, et le résumé de Gonzalez n’en fait pas mention.
Suivi. Les essais d’entraînement dont nous avons lu le texte intégral ne décrivaient pas de bilans sanguins de sécurité, tels que des marqueurs hépatiques ou rénaux.
Durée et population. Les essais sur le muscle ont duré 8 semaines au plus et n’ont inclus que des hommes.
PA associé à la phosphatidylsérine. Un essai chez 40 femmes atteintes de syndrome prémenstruel a donné 400 mg de PA plus 400 mg de phosphatidylsérine par jour, ou un placebo, pendant 3 cycles menstruels et l’a décrit comme sûr. Il a testé un complexe commercial de Lipogen contenant une dose de PA plus faible, et ne peut donc pas établir la sécurité de 750 mg de PA seul (Schmidt et al., Clin Nutr ESPEN 2018).

Nous n’avons trouvé aucune donnée spécifique sur la grossesse, l’allaitement, les adolescents ou l’usage à long terme, ni aucune étude toxicologique formelle d’un concentré de PA.

Signaux chez l’animal et en culture cellulaire

Ces observations ne constituent pas des preuves chez l’humain, mais ce sont des raisons de ne pas considérer « naturel » comme « sûr, preuve à l’appui » :

Tumeurs intestinales chez les rongeurs. Il a été rapporté que le LPA oral protège contre les ulcères gastriques chez le rat et la souris, mais aggrave le développement de tumeurs intestinales chez la souris. Chez des rats prédisposés aux tumeurs, ayant reçu un cancérogène et un régime riche en graisses, un mélange de phospholipides de soja riche en LPA a augmenté la formation de tumeurs colorectales de façon dose-dépendante (Tsutsumi et al., Dig Dis Sci 2017). Ce mélange était riche en LPA, et non en PA, bien que Joy et al. et Winter et al. décrivent une conversion du PA en LPA.
Signalisation dans les cellules cancéreuses. Une revue rapporte une activité élevée de la phospholipase D dans pratiquement tous les cancers où elle a été examinée et décrit la signalisation du PA vers mTOR comme un signal de survie pour les cellules cancéreuses (Foster, Biochim Biophys Acta 2009). Nous n’avons trouvé aucune donnée chez l’humain reliant le PA en complément au cancer.

Interactions

Le PA entre en compétition avec la rapamycine pour la fixation à mTOR dans des expériences sur des cellules et des muscles, et Foster rapporte qu’une forte activité de la phospholipase D confère une résistance à la rapamycine dans les cellules. Nous n’avons trouvé aucune étude chez l’humain portant sur le PA oral avec le sirolimus ou d’autres inhibiteurs de mTOR ; on ignore donc si le PA en complément modifie leur effet.

Soja

Les ingrédients testés sont dérivés du soja, et le soja est l’un des neuf principaux allergènes alimentaires aux États-Unis (FDA Food Allergies). Nous n’avons trouvé aucune donnée sur l’allergie propre aux concentrés de PA.

Points clés

L’allégation concernant mTOR repose surtout sur des travaux sur des cellules et des rongeurs. Le PA fabriqué dans le muscle semble aider à transformer la charge en signalisation de mTOR chez les rongeurs, et le PA ajouté à des cultures cellulaires l’augmente. Nous n’avons trouvé aucune étude chez l’humain montrant qu’une dose orale produit cet effet.
Les essais d’entraînement sont contradictoires. Cinq petits essais de 8 semaines chez des hommes entraînés ne comptaient qu’un seul résultat significatif pour le PA seul, environ 1,2 kg de masse maigre en plus par rapport au placebo, et un résultat significatif pour un mélange à plusieurs ingrédients.
L’étude avec biopsies chez l’humain était négative. Chez 16 hommes âgés, une dose unique d’environ 750 mg a été suivie d’une signalisation anabolique plus faible et d’aucune augmentation de la synthèse des protéines musculaires liée à l’exercice.
Aucune méta-analyse n’existe, à notre connaissance. Une revue exploratoire de 2022 a conclu que les données ne soutiennent pas l’usage du PA pour la performance ou la composition corporelle, et d’autres revues jugent les preuves mitigées.
Le financement par l’industrie est fréquent. Au moins quatre des cinq essais d’entraînement ont été financés par Chemi Nutra ou par un fabricant de compléments, et une réplication indépendante d’un bénéfice fait défaut.
La sécurité reste largement à étudier. Les essais courts ont rapporté peu de problèmes, mais ont peu assuré de suivi, et il n’existe ni données à long terme, ni données d’essais musculaires chez les femmes, ni données chez l’humain sur l’usage avec des médicaments inhibiteurs de mTOR.

Sources

Hoffman JR, Stout JR, Williams DR, et al. Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thickness and strength gains in resistance-trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2012;9(1):47. PubMed.
Joy JM, Gundermann DM, Lowery RP, et al. Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy. Nutr Metab (Lond). 2014;11:29. PubMed.
Andre TL, Gann JJ, McKinley-Barnard SK, et al. Eight weeks of phosphatidic acid supplementation in conjunction with resistance training does not differentially affect body composition and muscle strength in resistance-trained men. J Sports Sci Med. 2016;15(3):532–539. PubMed.
Escalante G, Alencar M, Haddock B, Harvey P. The effects of phosphatidic acid supplementation on strength, body composition, muscular endurance, power, agility, and vertical jump in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2016;13:24. PubMed.
Gonzalez AM, Sell KM, Ghigiarelli JJ, et al. Effects of phosphatidic acid supplementation on muscle thickness and strength in resistance-trained men. Appl Physiol Nutr Metab. 2017;42(4):443–448. PubMed.
Smeuninx B, Nishimura Y, McKendry J, et al. The effect of acute oral phosphatidic acid ingestion on myofibrillar protein synthesis and intracellular signaling in older males. Clin Nutr. 2019;38(3):1423–1432. PubMed.
Teixeira FJ, Tavares N, Matias CN, Phillips SM. The effects of phosphatidic acid on performance and body composition - a scoping review. J Sports Sci. 2022;40(3):364–369. PubMed.
Bond P. Phosphatidic acid: biosynthesis, pharmacokinetics, mechanisms of action and effect on strength and body composition in resistance-trained individuals. Nutr Metab (Lond). 2017;14:12. PubMed.
Valenzuela PL, Morales JS, Emanuele E, et al. Supplements with purported effects on muscle mass and strength. Eur J Nutr. 2019;58(8):2983–3008. PubMed.
Kerksick CM, Wilborn CD, Roberts MD, et al. ISSN exercise & sports nutrition review update: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2018;15(1):38. PubMed.
Sainani KL. The problem with “magnitude-based inference”. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(10):2166–2176. PubMed.
Fang Y, Vilella-Bach M, Bachmann R, et al. Phosphatidic acid-mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science. 2001;294(5548):1942–1945. PubMed.
Hornberger TA, Chu WK, Mak YW, et al. The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(12):4741–4746. PubMed.
You JS, Lincoln HC, Kim CR, et al. The role of diacylglycerol kinase ζ and phosphatidic acid in the mechanical activation of mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling and skeletal muscle hypertrophy. J Biol Chem. 2014;289(3):1551–1563. PubMed.
Winter JN, Fox TE, Kester M, et al. Phosphatidic acid mediates activation of mTORC1 through the ERK signaling pathway. Am J Physiol Cell Physiol. 2010;299(2):C335–C344. PubMed.
Mobley CB, Hornberger TA, Fox CD, et al. Effects of oral phosphatidic acid feeding with or without whey protein on muscle protein synthesis and anabolic signaling in rodent skeletal muscle. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:32. PubMed.
Tanaka T, Kassai A, Ohmoto M, et al. Quantification of phosphatidic acid in foodstuffs using a thin-layer-chromatography-imaging technique. J Agric Food Chem. 2012;60(16):4156–4161. PubMed.
Tsutsumi T, Inoue M, Okamoto Y, et al. Daily intake of high-fat diet with lysophosphatidic acid-rich soybean phospholipids augments colon tumorigenesis in Kyoto Apc Delta rats. Dig Dis Sci. 2017;62(3):669–677. PubMed.
Foster DA. Phosphatidic acid signaling to mTOR: signals for the survival of human cancer cells. Biochim Biophys Acta. 2009;1791(9):949–955. PubMed.
Schmidt K, Weber N, Steiner M, et al. A lecithin phosphatidylserine and phosphatidic acid complex (PAS) reduces symptoms of the premenstrual syndrome (PMS): results of a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Clin Nutr ESPEN. 2018;24:22–30. PubMed.
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Food and Drug Administration. Food allergies. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Acide phosphatidique