Cardarine est un nom courant du GW501516 (également écrit GW1516). Il s’agit d’un médicament expérimental par voie orale qui active le PPARδ (récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes delta), un récepteur nucléaire qui contrôle la façon dont les cellules brûlent les graisses. GlaxoSmithKline (GSK) l’a décrit pour la première fois en 2001 et l’a testé comme traitement possible d’un HDL-cholestérol bas et d’autres composantes du syndrome métabolique.

La cardarine est souvent rangée parmi les SARM (modulateurs sélectifs des récepteurs aux androgènes), mais elle n’agit pas sur le récepteur des androgènes et n’est pas une hormone. Le fait le plus important à son sujet : son développement a été abandonné pour des raisons de sécurité, après que des études animales ont montré des effets cancérogènes (Sahebkar et al., Expert Opin Pharmacother 2014 ; Breuer et al., Forensic Toxicol 2024). Elle n’a jamais été approuvée comme médicament, et sa réputation en matière d’« endurance » repose sur des études chez la souris.

Cette page résume ce que rapportent les essais publiés chez l’humain, les études animales et les autorités antidopage. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Agoniste sélectif du PPARδ (ni SARM, ni stéroïde)
Autres noms	GW501516, GW1516, cardarine
Développeur	GlaxoSmithKline ; développement abandonné
Voie	Orale, une fois par jour dans les essais
Doses étudiées chez l’humain	2,5 ; 5 et 10 mg/jour pendant 2–12 semaines
Demi-vie	Aucune valeur humaine publiée dans une revue à comité de lecture n’a été trouvée
Détection dans l’urine	Métabolite sulfone détectable jusqu’à 40 jours après une dose unique de 15 mg
Statut aux États-Unis	Jamais approuvé par la FDA ni par aucune autre autorité
Statut AMA	Interdit en permanence (classe S4.4.1, modulateurs métaboliques) ; substance non spécifiée

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique du GW501516 est 2-[2-methyl-4-[[4-methyl-2-[4-(trifluoromethyl)phenyl]-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]phenoxy]acetic acid : formule C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂, masse molaire 453,5 g/mol (PubChem). Il n’a pas de structure stéroïdienne.

Les PPAR sont des récepteurs nucléaires qui servent de capteurs des graisses alimentaires et activent des gènes du métabolisme des lipides et des sucres. Il en existe trois sous-types, dont deux sont déjà des cibles médicamenteuses (Oliver et al., PNAS 2001) :

Sous-type	Médicaments existants	Usage principal
PPARα	Fibrates	Baisse des triglycérides
PPARγ	Glitazones	Diabète de type 2
PPARδ	Aucun en 2001 ; il manquait des ligands sélectifs	Expérimental

Les chercheurs de GSK ont utilisé la chimie combinatoire et la conception fondée sur la structure pour créer le GW501516, un agoniste du PPARδ puissant et sélectif de ce sous-type (Oliver et al., 2001). En culture cellulaire, il augmentait l’expression d’ABCA1, un transporteur qui fait sortir le cholestérol des cellules vers les HDL. Chez des macaques rhésus d’âge moyen, obèses et insulinorésistants, il a entraîné une hausse dose-dépendante du HDL-cholestérol et a diminué les LDL petites et denses, les triglycérides à jeun et l’insuline à jeun.

Dans des cellules musculaires squelettiques humaines, le GW501516 a augmenté l’oxydation des acides gras et l’expression de gènes de prise en charge des graisses comme CPT1 et CD36 (Sprecher et al., ATVB 2007). Des biopsies musculaires de volontaires traités ont aussi montré une hausse de CPT1b, une enzyme qui transporte les acides gras dans les mitochondries pour qu’ils y soient brûlés (Risérus et al., Diabetes 2008). Ce basculement vers la combustion des graisses dans le muscle est la base proposée à la fois de ses effets lipidiques et de sa réputation en matière d’endurance.

Comment il agit dans l’organisme

Les données pharmacocinétiques chez l’humain n’ont pas été publiées en détail. Nous n’avons trouvé aucune demi-vie humaine dans une publication à comité de lecture, c’est pourquoi nous n’en donnons pas. Les essais cliniques utilisaient une prise par jour.

Ce qui est documenté provient surtout de la recherche antidopage :

Observation	Détail	Source
Principale voie métabolique	Oxydation de l’atome de soufre en sulfoxyde puis en sulfone (montrée avec des microsomes hépatiques humains)	Thevis et al., 2010
Médicament inchangé dans l’urine	Mesurable seulement pendant une courte durée et à de faibles taux, de l’ordre du ng/mL	Sobolevsky et al., 2012
Meilleur marqueur urinaire	Métabolite sulfone, détectable jusqu’à 40 jours après une dose orale unique de 15 mg	Sobolevsky et al., 2012
Liquide séminal	Le GW1516 et ses métabolites ont été mesurés dans l’éjaculat humain	Breuer et al., 2024

Statut réglementaire

Jamais approuvé. Le GW501516 a atteint des essais lipidiques de phase 2, mais son développement a été abandonné pour des raisons de sécurité (Sahebkar et al., 2014). Les essais cliniques ont été arrêtés lorsque des études animales ont montré des effets cancérogènes, et il n’est disponible nulle part comme médicament approuvé (Breuer et al., 2024).
Essais enregistrés. ClinicalTrials.gov répertorie trois études terminées sur le GW501516, toutes commencées en 2003–2004 : un essai de GSK chez des personnes ayant un HDL bas, une étude de GSK sur la graisse corporelle et l’inflammation, et une étude des lipoprotéines de l’University of Western Australia (ClinicalTrials.gov).
Sport. L’AMA (Agence mondiale antidopage) a inscrit le GW1516 pour la première fois en 2009 (Pokrywka et al., J Physiol Pharmacol 2014). La Liste des interdictions 2026 le cite comme exemple d’agoniste du PPARδ dans la section S4.4.1, modulateurs métaboliques. La classe S4 est interdite en compétition et hors compétition, et les substances S4.4 sont des substances « non spécifiées » (Liste AMA 2026, publication officielle autrichienne). Un rapport de 2024 a dénombré 139 résultats d’analyse anormaux (contrôles positifs) impliquant le GW1516 signalés à l’AMA depuis 2009, avec un pic de 31 en 2016 (Breuer et al., 2024).

Ce que montre la recherche

Toutes les données contrôlées chez l’humain proviennent de quatre courtes études sur les lipides sanguins et le métabolisme. Aucun essai chez l’humain n’a testé le GW501516 sur l’endurance, la performance sportive, le muscle ou la perte de graisse chez des personnes en bonne santé et actives.

Lipides sanguins et métabolisme chez l’humain

Étude	Plan et participants	Dose et durée	Principaux résultats
Sprecher et al., 2007	Volontaires en bonne santé, hospitalisés et sédentaires ; placebo n=6, 2,5 mg n=9, 10 mg n=9	2,5 ou 10 mg/jour, 2 semaines	Le HDL a augmenté avec les deux doses contre une baisse de 11,5 % sous placebo (p = 0,004 et p inférieur à 0,001). Les triglycérides tendaient à baisser (p = 0,08) ; l’élimination des triglycérides après un repas gras s’est améliorée (p = 0,02).
Risérus et al., 2008	Randomisé, en double aveugle, trois groupes parallèles de 6 hommes en surpoids modéré (GW501516, un agoniste du PPARα, placebo)	10 mg/jour, 2 semaines	Triglycérides −30 %, apoB −26 %, LDL −23 %, insuline −11 %, graisse hépatique −20 %, isoprostanes urinaires (un marqueur du stress oxydatif) −30 %. HDL inchangé. Davantage de graisses du repas brûlées en CO₂.
Ooi et al., 2011	Randomisé, en double aveugle, croisé ; 13 hommes dyslipidémiques avec obésité abdominale	2,5 mg/jour, 6 semaines par période	Baisse des triglycérides, de l’apoB-100 et de l’apoB-48 ; hausse du HDL. Le foie éliminait plus vite les particules de VLDL.
Olson et al., 2012	268 patients avec un HDL inférieur à 1,16 mmol/L ; contrôlé contre placebo	2,5 ; 5 ou 10 mg/jour, 12 semaines	Voir le tableau ci-dessous

Le plus grand essai, mené par Olson et ses collègues, a rapporté les meilleures variations suivantes par rapport à l’inclusion, tous groupes de dose confondus (Olson et al., ATVB 2012) :

Paramètre	Variation
HDL-cholestérol	Jusqu’à +16,9 % (10 mg)
Apolipoprotéine A-I	Jusqu’à +6,6 %
LDL-cholestérol	−7,3 %
Triglycérides	−16,9 %
Apolipoprotéine B	−14,9 %
Acides gras libres	−19,4 %

Une seconde étude, exploratoire, chez 37 patients similaires (Olson et al., 2012) a trouvé moins de particules de VLDL (−19 %), d’IDL (−52 %) et de LDL (−14 %), et 10 % de particules de HDL en plus. Ce sont des marqueurs de substitution. Aucun essai n’a vérifié si le GW501516 prévient les infarctus ou les accidents vasculaires cérébraux, et l’exposition la plus longue dans ces essais publiés était de 12 semaines.

Une étude de GSK sur l’adiposité et l’inflammation chez des personnes en surpoids ou obèses (10 mg/jour pendant 12 semaines, 71 personnes incluses) est indiquée comme terminée, mais aucun résultat n’a été publié sur le registre (ClinicalTrials.gov NCT00388180).

Endurance (études animales uniquement)

La réputation en matière d’endurance vient de la souris :

Souris génétiquement modifiées. Des souris conçues pour exprimer dans le muscle une forme constamment active du PPARδ avaient davantage de fibres de type I (lentes, résistantes à la fatigue) et pouvaient courir jusqu’à deux fois plus loin que leurs congénères normaux. L’administration d’un agoniste du PPARδ à des souris normales a produit un profil génique similaire de fibres de type I (Wang et al., PLoS Biol 2004).
Le médicament seul n’a pas fonctionné. Chez des souris sédentaires, le GW1516 à 5 mg/kg/jour pendant 4 semaines a activé les gènes musculaires de combustion des graisses mais n’a pas modifié l’endurance sur tapis roulant. Un traitement allant jusqu’à 5 mois n’a pas eu d’effet non plus (Narkar et al., Cell 2008).
Le médicament associé à l’entraînement, si. Chez des souris qui s’entraînaient aussi sur tapis roulant pendant 4 semaines, la même dose a augmenté le temps de course de 68 % et la distance parcourue de 70 % par rapport à des souris entraînées recevant le véhicule (Narkar et al., 2008).

À propos de « l’exercice en pilule ». La cardarine est souvent présentée comme apportant de l’endurance sans entraînement. Dans l’étude chez la souris à l’origine de cette idée, le GW1516 seul n’a pas du tout amélioré la course ; le gain d’endurance n’est apparu qu’en association avec l’exercice. C’est l’AICAR, un autre médicament, qui a amélioré la course chez les souris sédentaires. Rien de tout cela n’a été testé chez l’humain.

Perte de graisse

Aucun essai publié chez l’humain n’a rapporté de résultat sur la perte de graisse. Les études chez l’humain ont mesuré les lipides sanguins, la graisse hépatique et la quantité de graisses alimentaires brûlées. La baisse de 20 % de la graisse hépatique en 2 semaines chez six hommes est le résultat le plus proche (Risérus et al., 2008).

Effets indésirables et risques

Signaux de cancer chez l’animal

Le principal problème de sécurité est le cancer dans les études animales. Des revues indiquent que le développement a été abandonné pour des raisons de sécurité et que les essais ont été arrêtés lorsque des études animales ont montré des effets cancérogènes (Sahebkar et al., 2014 ; Breuer et al., 2024). Nous n’avons pas trouvé de compte rendu complet, publié dans une revue à comité de lecture, des études de cancérogénicité chez le rongeur ; nous n’indiquons donc pas les types de tumeurs, les doses ni les fréquences.

Des travaux publiés distincts montrent un signal apparenté. Chez des souris Apc-min, génétiquement prédisposées aux polypes intestinaux, le GW501516 a augmenté le nombre et la taille des polypes, avec une multiplication par cinq des polypes de plus de 2 mm (Gupta et al., Nat Med 2004). Ce sont des résultats chez l’animal. Ils ne montrent pas ce qui se passe chez l’humain, mais aucune étude n’a suivi des personnes suffisamment longtemps pour exclure un risque de cancer.

Sécurité à long terme inconnue chez l’humain

Les essais chez l’humain ont duré 2–12 semaines et ont inclus quelques centaines de personnes au total. Les résumés publiés portent sur les paramètres lipidiques. Il n’existe aucune donnée de sécurité à long terme chez l’humain, quelle que soit la dose.

Qualité des produits

Comme ce n’est pas un médicament approuvé, la cardarine vendue en ligne ne fait l’objet d’aucun contrôle de qualité. Dans une analyse publiée dans le JAMA portant sur 44 produits vendus en ligne comme SARM, 17 (39 %) contenaient un autre médicament non approuvé, notamment du GW501516, de l’ibutamoren ou du SR9009. Seuls 41 % des produits contenaient la quantité de principe actif indiquée sur l’étiquette, et 25 % contenaient des substances non mentionnées sur l’étiquette (Van Wagoner et al., JAMA 2017).

Athlètes

Le GW1516 est interdit en permanence (Liste AMA 2026), et il n’a pas de niveau minimal de rapport : toute quantité détectée constitue donc un contrôle positif (Breuer et al., 2024). Son métabolite sulfone peut être détecté pendant des semaines après une dose unique (Sobolevsky et al., 2012). Dans un cas documenté, le contrôle positif d’une athlète a été jugé plausiblement dû au sperme de son partenaire après un rapport sexuel non protégé (Breuer et al., 2024).

Points clés

Un agoniste du PPARδ, pas un SARM. Le GW501516 active des gènes de combustion des graisses par l’intermédiaire d’un récepteur nucléaire et n’a aucune activité androgène ou stéroïdienne.
Abandonné pour des raisons de sécurité. GSK a arrêté le développement après que des études animales ont montré des effets cancérogènes, et il n’a jamais été approuvé nulle part.
Les données humaines se limitent à des études lipidiques. Quatre essais courts (2–12 semaines, 2,5–10 mg/jour) ont montré une hausse du HDL et une baisse des triglycérides, du LDL et de l’apoB.
L’argument de l’endurance vient de la souris. Le médicament seul n’a pas amélioré la course chez les souris sédentaires ; il n’a amélioré l’endurance qu’en association avec l’entraînement, et cela n’a jamais été testé chez l’humain.
Interdit dans le sport et détectable longtemps. L’AMA l’interdit en permanence, et un métabolite peut être retrouvé dans l’urine jusqu’à 40 jours après une seule dose de 15 mg.
Les produits ne sont pas fiables. Les produits « de recherche » vendus en ligne sont souvent mal étiquetés ou contiennent d’autres médicaments non approuvés.

Sources

Oliver WR Jr, Shenk JL, Snaith MR, et al. A selective peroxisome proliferator-activated receptor delta agonist promotes reverse cholesterol transport. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(9):5306–5311. PubMed.
Sprecher DL, Massien C, Pearce G, et al. Triglyceride:high-density lipoprotein cholesterol effects in healthy subjects administered a peroxisome proliferator activated receptor delta agonist. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(2):359–365. PubMed.
Risérus U, Sprecher D, Johnson T, et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta promotes reversal of multiple metabolic abnormalities, reduces oxidative stress, and increases fatty acid oxidation in moderately obese men. Diabetes. 2008;57(2):332–339. PubMed.
Ooi EM, Watts GF, Sprecher DL, et al. Mechanism of action of a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-delta agonist on lipoprotein metabolism in dyslipidemic subjects with central obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(10):E1568–E1576. PubMed.
Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, et al. Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol: characteristics of metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2289–2294. PubMed.
Wang YX, Zhang CL, Yu RT, et al. Regulation of muscle fiber type and running endurance by PPARdelta. PLoS Biol. 2004;2(10):e294. PubMed.
Narkar VA, Downes M, Yu RT, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405–415. PubMed ; PMC.
Gupta RA, Wang D, Katkuri S, et al. Activation of nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor-delta accelerates intestinal adenoma growth. Nat Med. 2004;10(3):245–247. PubMed.
Sahebkar A, Chew GT, Watts GF. New peroxisome proliferator-activated receptor agonists: potential treatments for atherogenic dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver disease. Expert Opin Pharmacother. 2014;15(4):493–503. PubMed.
Breuer J, Garzinsky AM, Thomas A, et al. Complementary information concerning the suspected interindividual transmission of GW1516, a substance prohibited in sport, through intimate contact: a case report. Forensic Toxicol. 2024;42(2):248–254. PubMed.
Thevis M, Möller I, Thomas A, et al. Characterization of two major urinary metabolites of the PPARdelta-agonist GW1516 and implementation of the drug in routine doping controls. Anal Bioanal Chem. 2010;396(7):2479–2491. PubMed.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Pokrywka A, Cholbinski P, Kaliszewski P, et al. Metabolic modulators of the exercise response: doping control analysis of an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor δ (GW501516) and 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide (AICAR). J Physiol Pharmacol. 2014;65(4):469–476. PubMed.
Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, et al. Chemical composition and labeling of substances marketed as selective androgen receptor modulators and sold via the internet. JAMA. 2017;318(20):2004–2010. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9803963, GW501516. PubChem.
ClinicalTrials.gov. GW501516 in subjects who have low level of high-density lipoprotein cholesterol (NCT00158899); An exploratory study to look at the effect of two investigational drugs on body fat and inflammation (NCT00388180); Regulation of lipoprotein transport in metabolic syndrome (NCT00841217). NCT00158899; NCT00388180; NCT00841217.
World Anti-Doping Agency. Prohibited List 2026, publiée en annexe de la Convention contre le dopage. Bundesgesetzblatt für die Republik Österreich. 30 décembre 2025;III(219). RIS.

Cardarine (GW-501516)