L’ibutamoren, surtout connu sous son code Merck MK-677 (aussi MK-0677, L-163,191 et, plus récemment, LUM-201), est une petite molécule active par voie orale qui fait libérer davantage d’hormone de croissance (GH) par l’hypophyse. Il agit en imitant la ghréline, l’« hormone de la faim », au niveau du récepteur de la ghréline. Merck et des équipes universitaires l’ont testé dans des essais cliniques dans les années 1990 et 2000 dans la fragilité des personnes âgées, la récupération après fracture de hanche, l’ostéoporose, l’obésité et la maladie d’Alzheimer.

Le point le plus important : l’ibutamoren n’a jamais été autorisé comme médicament aux États-Unis. Les essais ont montré qu’il augmente de façon fiable la GH et le facteur de croissance apparenté à l’insuline de type 1 (IGF-1) et ajoute environ 1 kg de masse maigre chez les personnes âgées. Ils n’ont pas montré de gains de force ni de fonction, et ont constaté des hausses constantes de la glycémie. Un essai sur la fracture de hanche a été arrêté prématurément en raison d’un signal d’insuffisance cardiaque congestive. Aujourd’hui, il est surtout vendu en ligne comme « produit chimique de recherche » ou complément alimentaire, et la FDA (agence américaine du médicament) le classe parmi les substances présentant des risques importants pour la sécurité en préparation magistrale.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques et l’examen de la FDA de 2024. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Sécrétagogue non peptidique de l’hormone de croissance ; agoniste du récepteur de la ghréline (GHSR)
Autres noms	MK-677, MK-0677, L-163,191, LUM-201 ; généralement fourni sous forme de mésylate d’ibutamoren
Voie	Orale (comprimés ou gélules)
Doses utilisées dans les essais	2–50 mg une fois par jour chez l’adulte (25 mg dans la plupart des essais longs) ; 0,2–0,8 mg/kg/jour chez l’enfant
Demi-vie	Non établie dans les études publiées chez l’humain ; décrit comme à action prolongée, avec des effets sur 24 h après une prise
Effet principal	GH et IGF-1 environ 1,5–1,8 fois plus élevées chez les personnes âgées sur 12 mois
Statut FDA	Non autorisé ; catégorie 2 (risques importants pour la sécurité) pour la préparation magistrale depuis 2022–2023
Substance contrôlée aux États-Unis	Ne figure pas sur la liste des substances contrôlées de la DEA
Statut AMA	Interdit en permanence (S2.2.4, sécrétagogues de l’hormone de croissance)

Qu’est-ce que c’est

L’ibutamoren est un composé spiro-indoline-pipéridine construit autour de l’acide aminé acide 2-aminoisobutyrique. La base libre a pour formule C₂₇H₃₆N₄O₅S et une masse moléculaire de 528,7 g/mol (PubChem CID 178024). Le sel mésylate utilisé dans les essais est C₂₈H₄₀N₄O₈S₂, 624,8 g/mol (PubChem CID 6450830). Contrairement à la façon dont il est souvent commercialisé, ce n’est ni un peptide ni un SARM (modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes). Il n’agit pas sur le récepteur des androgènes (document d’information de la FDA, 2024).

Les chimistes de Merck l’ont conçu au début des années 1990 comme substitut oral aux peptides libérateurs de GH comme le GHRP-6, qui résistent mal à une prise orale. Dans des cellules hypophysaires de rat, il libérait la GH à de très faibles concentrations (EC50 1,3 nM), et chez le chien, il augmentait la GH après des doses orales aussi faibles que 0,125 mg/kg sans effet notable sur l’aldostérone, la LH, la thyroxine ou la prolactine (Patchett et al., PNAS 1995).

Comment il augmente l’hormone de croissance

L’ibutamoren se lie au récepteur de la ghréline et l’active ; ce récepteur couplé aux protéines G est présent sur les cellules productrices de GH de l’hypophyse et sur des neurones hypothalamiques. L’examen de la FDA résume deux voies (document d’information de la FDA, 2024) :

stimulation directe de la libération de GH par les cellules somatotropes de l’hypophyse ;
activation de neurones hypothalamiques qui libèrent l’hormone de libération de l’hormone de croissance (GHRH), laquelle stimule à son tour l’hypophyse.

Comme il agit par l’intermédiaire de l’hypophyse de l’organisme, il amplifie les pics naturels de GH au lieu de les remplacer. Chez des personnes âgées, 2 semaines à 25 mg/jour ont environ doublé (+97 %) la concentration moyenne de GH sur 24 heures en rendant les pics existants plus hauts, sans modifier leur nombre (Chapman et al., JCEM 1996). C’est la principale différence avec l’hormone de croissance injectée, qui court-circuite l’hypophyse. Le récepteur de la ghréline contrôle aussi l’appétit, ce qui explique que l’augmentation de la faim soit l’effet indésirable le plus fréquent.

Pharmacocinétique

Très peu de données pharmacocinétiques chez l’humain ont été publiées. Dans son examen de 2024, la FDA n’a trouvé que deux affirmations dans la littérature : que le MK-677 a une « biodisponibilité orale élevée » et une « longue durée d’action », et qu’une prise unique agit longtemps (24 heures). La FDA n’a identifié aucune autre donnée PK chez l’humain (document d’information de la FDA, 2024).

Paramètre	Ce qui est rapporté	Base
Biodisponibilité orale	Plus de 60 %	Chien (Patchett et al., PNAS 1995)
Durée d’action	Environ 24 h après une prise ; compatible avec une prise par jour	Essais chez l’humain, selon le résumé de la FDA
Demi-vie plasmatique	4,7 h indiquée dans le tableau d’une revue, sans étude primaire chez l’humain citée	Sigalos et Pastuszak, Sex Med Rev 2018
Métabolisme	Oxydation (CYP450) et glucuronidation	Microsomes hépatiques de cheval et chevaux, selon la FDA

Le chiffre de « 24 heures » souvent cité en ligne décrit la durée pendant laquelle la GH et l’IGF-1 restent élevées après une prise, pas une demi-vie plasmatique mesurée.

La tolérance est une vraie question. Chez le rat, une administration quotidienne pendant 6 semaines a ramené la GH au niveau des animaux non traités (document d’information de la FDA, 2024). Chez l’humain, la réponse s’est atténuée sans disparaître. Le pic de GH après la première dose de 25 mg était de 55,9 µg/L et est tombé à 22,6 µg/L après une semaine de traitement (Murphy et al., JCEM 1998). Malgré cela, chez les personnes âgées, la GH moyenne sur 24 heures restait à 1,8 fois la valeur de départ après 12 mois (Nass et al., Ann Intern Med 2008).

Statut réglementaire

L’ibutamoren n’entre dans la composition d’aucun médicament autorisé par la FDA et n’a pas de monographie USP (document d’information de la FDA, 2024). Principaux points réglementaires :

Préparation magistrale. La FDA a placé le mésylate d’ibutamoren en catégorie 2 de ses listes de principes actifs en vrac, pour les établissements de sous-traitance (outsourcing facilities) le 29 décembre 2022 et pour les pharmacies le 29 septembre 2023. La raison avancée par la FDA est « le risque d’insuffisance cardiaque congestive chez certains patients » (liste de catégorie 2 de la FDA).
Comité consultatif. Le 29 octobre 2024, le Pharmacy Compounding Advisory Committee de la FDA a voté à 13 contre 1 contre l’ajout du mésylate d’ibutamoren à la liste 503A des principes actifs en vrac. Les membres ont invoqué la faiblesse des preuves d’efficacité et des inquiétudes concernant la rétention hydrique, l’insuffisance cardiaque et l’hyperglycémie (compte rendu du PCAC, 2024).
Développement pédiatrique. Lumos Pharma l’a étudié sous le nom LUM-201, comme traitement oral de l’enfant atteint de déficit en hormone de croissance (Bright et Thorner, Horm Res Paediatr 2022). Il n’a pas été autorisé pour cet usage.
Substances contrôlées. Il ne figure pas sur la liste des substances contrôlées de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) (DEA).
Sport. L’AMA (Agence mondiale antidopage) cite l’ibutamoren (MK-677) comme exemple de sécrétagogue de l’hormone de croissance en S2.2.4. Il est interdit en compétition et hors compétition et c’est une substance non spécifiée (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Merck et des équipes universitaires ont mené plusieurs essais randomisés contrôlés contre placebo. Presque tous utilisaient 25 mg une fois par jour. Le schéma constant : l’IGF-1 augmente d’environ 40–85 %, la masse maigre augmente modestement, et les critères cliniques (force, fonction, progression de la maladie) ne s’améliorent pas.

Personnes âgées en bonne santé : composition corporelle

L’essai le plus long a randomisé des adultes en bonne santé de 60–81 ans entre 25 mg/jour et un placebo pendant 12 mois, suivis d’une extension de 12 mois. Résultats pour les 65 participants analysés (Nass et al., Ann Intern Med 2008 ; texte intégral PMC) :

Critère à 12 mois	Placebo	MK-677 25 mg	p
GH moyenne sur 24 h	—	1,8 × la valeur de départ	inférieur à 0,001
IGF-1	—	1,5 × la valeur de départ	inférieur à 0,001
Masse non grasse	−0,5 kg (IC à 95 % −1,1 à 0,2)	+1,1 kg (IC à 95 % 0,7 à 1,5)	inférieur à 0,001
Poids corporel	+0,8 kg	+2,7 kg	0,003
Graisse des membres	+0,24 kg	+1,1 kg	0,001
Graisse viscérale abdominale	Aucune différence	Aucune différence	NS
Glycémie à jeun	0,0 mmol/L	+0,3 mmol/L (≈5 mg/dL)	0,015
HbA1c	−0,1 point	+0,2 point	0,002
Force et fonction physique	Aucun changement	Aucun changement	NS

Le gain de masse non grasse ne s’est pas traduit en force ni en fonction, bien que les auteurs aient noté que l’étude n’avait pas la puissance nécessaire pour ces critères. Le cholestérol LDL a légèrement baissé (−5,4 mg/dL) et le cortisol a augmenté (+1,7 µg/dL) sous MK-677. Les variations de la densité osseuse étaient compatibles avec un remodelage osseux accéléré.

Un essai antérieur de recherche de dose sur 4 semaines chez 32 adultes de 64–81 ans a montré que 25 mg/jour faisaient passer l’IGF-1 de 141 à 265 µg/L, dans les valeurs des jeunes adultes (Chapman et al., JCEM 1996).

Récupération après fracture de hanche

Deux essais ont vérifié si l’augmentation de la GH accélérait la récupération des personnes âgées après une fracture de hanche :

Essai	Protocole	Effet sur l’IGF-1	Résultat fonctionnel
Bach et al., J Am Geriatr Soc 2004	161 patients de 65 ans et plus ; 25 mg/jour vs placebo pendant 6 mois	+84 % vs +17 %	Aucune différence significative sur les mesures fonctionnelles ni sur le Sickness Impact Profile
Adunsky et al., Arch Gerontol Geriatr 2011	123 patients ; 25 mg/jour (n = 62) vs placebo (n = 61) pendant 24 semaines	+51,4 ng/mL vs placebo	Vitesse de marche améliorée ; puissance à la montée d’escalier et la plupart des autres mesures inchangées

Le second essai a été arrêté prématurément en raison d’un signal de sécurité d’insuffisance cardiaque congestive (voir Effets indésirables ci-dessous).

Maladie d’Alzheimer

Chez l’animal, l’IGF-1 aide à éliminer la bêta-amyloïde du cerveau. Merck a testé cette idée chez 563 patients atteints de maladie d’Alzheimer légère à modérée, randomisés entre 25 mg/jour et un placebo pendant 12 mois (Sevigny et al., Neurology 2008). L’IGF-1 a augmenté de 60,1 % à 6 semaines et de 72,9 % à 12 mois. Cependant, il n’y avait aucune différence avec le placebo sur aucune des quatre mesures de la cognition, de la fonction au quotidien ou du changement global. Le médicament a atteint sa cible mais n’a pas ralenti la maladie.

Ostéoporose et os

Un essai chez 292 femmes ménopausées de 64–85 ans ayant une faible densité osseuse de la hanche a comparé le MK-677 25 mg, l’alendronate 10 mg, les deux, ou un placebo (Murphy et al., JCEM 2001) :

Le MK-677 seul a augmenté les marqueurs de formation osseuse (ostéocalcine +22 %) comme de résorption osseuse (NTx urinaire +41 %).
Associé à l’alendronate, il a augmenté la densité osseuse du col du fémur davantage que l’alendronate seul (4,2 % vs 2,5 %).
Il n’a apporté aucun bénéfice supplémentaire au rachis lombaire, à la hanche totale ou au corps entier.

Les auteurs ont jugé que ce bénéfice limité posait question au regard des effets indésirables liés à la GH.

Obésité et restriction calorique

Hommes obèses. Chez 24 hommes obèses de 18–50 ans, 25 mg/jour pendant 8 semaines ont augmenté l’IGF-1 d’environ 40 % ainsi que la masse non grasse. La graisse totale et viscérale n’a pas varié. Le métabolisme de base a augmenté à 2 semaines mais pas à 8 semaines, et une hyperglycémie provoquée par voie orale a montré une moins bonne tolérance au glucose (Svensson et al., JCEM 1998).
Catabolisme musculaire induit par le régime. Dans une étude croisée, 8 volontaires sains de 24–39 ans ont suivi un régime hypocalorique. La semaine où ils prenaient 25 mg/jour, le bilan azoté (marqueur de la dégradation protéique de l’organisme entier) était de +0,31 g/jour, contre −1,48 g/jour sous placebo (Murphy et al., JCEM 1998).

Sommeil

Une petite étude croisée a administré du MK-677 au coucher à 8 jeunes adultes pendant 7 jours et à 6 adultes âgés pendant 14 jours (Copinschi et al., Neuroendocrinology 1997). Chez les jeunes adultes, 25 mg ont augmenté le sommeil de stade IV (profond) d’environ 50 % et le sommeil paradoxal de plus de 20 % par rapport au placebo. Chez les adultes âgés, le sommeil paradoxal a augmenté de près de 50 %. Cela n’a pas été testé dans des essais plus grands ou plus longs.

Enfants atteints de déficit en hormone de croissance

Un essai randomisé de 6 mois a inclus 68 enfants prépubères atteints de déficit en hormone de croissance. Ils ont reçu du LUM-201 à 0,4 ou 0,8 mg/kg/jour, ou un placebo (Bright et al., J Endocr Soc 2021). Selon le résumé de la FDA, la vitesse de croissance annualisée était :

Groupe	Vitesse de croissance
Placebo	4,5 cm/an
LUM-201 0,4 mg/kg/jour	6,0 cm/an
LUM-201 0,8 mg/kg/jour	6,9 cm/an
GH recombinante injectée	11,1 cm/an

Les enfants ayant conservé une partie de leur fonction hypophysaire répondaient le mieux : IGF-1 de départ supérieure à 30 ng/mL et pic de GH d’au moins 5 ng/mL après une dose test. Les enfants ayant un déficit plus sévère répondaient mieux à la GH injectée (document d’information de la FDA, 2024). L’analyse utilisait des données recueillies en 1996–1998.

À propos de la « GH naturelle sans effets indésirables ». Le MK-677 est souvent présenté comme un moyen sûr et oral d’obtenir les bénéfices de l’hormone de croissance. Les essais ne le confirment pas. Il a augmenté la glycémie et diminué la sensibilité à l’insuline dans presque toutes les études. Il a provoqué une rétention hydrique et des douleurs articulaires et musculaires, comme la GH injectée. Et il a été associé à une insuffisance cardiaque chez des patients âgés fragiles. Sa masse maigre supplémentaire n’a pas non plus rendu les participants plus forts dans les essais qui mesuraient la force.

Effets indésirables et risques

L’examen de la FDA de 2024 a conclu à de « graves préoccupations de sécurité », notamment l’hyperglycémie, l’élévation des enzymes hépatiques, les œdèmes et la surcharge hydrique, et l’insuffisance cardiaque chez des patients âgés en convalescence après une fracture de hanche (document d’information de la FDA, 2024).

Effets fréquents

Dans l’essai de 12 mois chez des personnes âgées en bonne santé, voici les effets les plus fréquents (Nass et al., Ann Intern Med 2008 ; texte intégral PMC) :

Effet	Placebo	MK-677 25 mg
Augmentation de l’appétit	36 %	67 % (p = 0,02)
Gonflement des jambes léger et transitoire (œdème)	27 %	44 %
Douleurs musculaires transitoires	9 %	33 %
Douleurs articulaires	77 %	58 %

L’augmentation de l’appétit s’est estompée en 3 mois chez la moitié des participants. D’autres essais ont rapporté maux de tête, sueurs nocturnes, ballonnements, gêne abdominale et des cas isolés de syndrome du canal carpien. La prolactine a augmenté d’environ 23–27 % mais est généralement restée dans les valeurs normales (Chapman et al., JCEM 1996 ; document d’information de la FDA, 2024).

Glycémie et insulinorésistance

C’est le résultat indésirable le plus constant :

Personnes âgées, 4 semaines. La glycémie à jeun est passée de 5,4 à 6,8 mmol/L (≈97 à ≈122 mg/dL) sous 25 mg/jour (Chapman et al., JCEM 1996).
Personnes âgées, 12 mois. L’HbA1c a augmenté de 0,2 point. Huit participants avaient une HbA1c supérieure à 6 % à 12 mois, et la sensibilité à l’insuline a diminué (Nass et al., Ann Intern Med 2008).
Essai Alzheimer. Des hausses de la glycémie ont été rapportées chez 15,4 % des patients sous MK-677 vs 4,6 % sous placebo, et des hausses de l’HbA1c chez 11,1 % vs 1,4 % (document d’information de la FDA, 2024).
Personnes âgées avec limitations fonctionnelles, 9 semaines. 6 % ont dû réduire la dose pour une glycémie à jeun supérieure à 140 mg/dL, et trois d’entre eux ont arrêté en raison d’une glycémie élevée malgré la dose réduite (document d’information de la FDA, 2024).

Les personnes diabétiques étaient exclues des principaux essais : l’effet chez les personnes déjà diabétiques est donc inconnu.

Insuffisance cardiaque et pression artérielle

Dans l’essai de 2011 sur la fracture de hanche, une insuffisance cardiaque congestive est survenue chez 4 patients (6,5 %) sous MK-677 contre 1 (1,6 %) sous placebo, et l’essai a été arrêté. La pression systolique a augmenté de 11,9–16,4 mmHg sous MK-677, contre des variations de −2,3 à +2,3 mmHg sous placebo. Des événements indésirables graves sont survenus chez 24 % vs 13 % des patients (Adunsky et al., Arch Gerontol Geriatr 2011 ; document d’information de la FDA, 2024). Ce résultat fonde le classement en catégorie 2 par la FDA.

Enzymes hépatiques

Des hausses réversibles des enzymes hépatiques (transaminases) sont apparues dans plusieurs essais. Dans l’un d’eux, 2 adultes âgés sur 30 avaient des valeurs de 1,5–2,5 fois la limite supérieure de la normale. Dans l’essai sur l’ostéoporose, 2 femmes sous MK-677 seul ont arrêté en raison de valeurs supérieures à 3 fois la limite supérieure (document d’information de la FDA, 2024). Un cas clinique de 2025 a décrit un homme en bonne santé âgé d’un peu plus de 30 ans qui a développé une élévation des enzymes hépatiques (cytolyse) après 2 mois de MK-677 acheté comme complément alimentaire. Ses tests hépatiques se sont normalisés après l’arrêt (Cobani et al., BMJ Case Rep 2025).

Cancer et exposition prolongée à l’IGF-1

Il n’existe aucune donnée à long terme sur le cancer pour l’ibutamoren, et la FDA n’a trouvé aucune étude de cancérogénicité chez l’animal. Dans l’essai de 2 ans chez des personnes âgées, une femme sous MK-677 a reçu un diagnostic d’adénocarcinome de la langue et une a fait un infarctus 7 jours après le début du traitement. Un participant sous placebo a développé un cancer du rein. L’essai était trop petit pour juger si ces événements étaient liés au traitement (Nass et al., Ann Intern Med 2008). Comme l’ibutamoren augmente la GH et l’IGF-1, la FDA considère que les avertissements des produits à base de GH autorisés pourraient aussi s’appliquer. Ils comprennent les nouvelles tumeurs (néoplasmes), l’intolérance au glucose, la rétention hydrique et l’hypertension intracrânienne (document d’information de la FDA, 2024).

Usage avec des SARM

L’ibutamoren est souvent pris en même temps que des SARM. Un cas clinique a suivi un homme de 25 ans qui prenait du ligandrol (LGD-4033) 10 mg et du MK-677 15 mg par jour pendant 5 semaines (Cardaci et al., Exp Physiol 2022). Résultats :

Le cholestérol HDL a baissé de 36 %.
Les ALAT ont augmenté de 205 %.
La testostérone totale a baissé de 62 %.
La densité minérale osseuse a baissé de 2,1 %.

La plupart des valeurs se sont rétablies après l’arrêt. Les effets des deux composés ne peuvent pas être distingués dans un cas unique.

Personnes exclues ou plus à risque

Les essais excluaient les personnes atteintes de diabète, de cancer (à l’exception de certains cancers de la peau), d’hypertension non contrôlée et d’insuffisance cardiaque congestive (Bach et al., J Am Geriatr Soc 2004 ; Nass et al., Ann Intern Med 2008). Il n’existe aucune donnée humaine pendant la grossesse. Chez la souris, l’activation comme le blocage du récepteur de la ghréline ont nui à la fécondation et au développement fœtal, ce que la FDA a signalé comme un possible effet de classe (document d’information de la FDA, 2024).

Qualité et contamination

Les produits vendus en ligne ne sont pas fabriqués selon les normes de fabrication des médicaments. La FDA a noté que les certificats d’analyse soumis avec les propositions d’inscription ne contenaient aucune donnée sur la pureté chirale, les impuretés ou les solvants résiduels (document d’information de la FDA, 2024). Un signalement d’un consommateur à la FDA décrivait des gélules étiquetées « Not for Human Consumption, For Laboratory Use Only ».

Une étude de surveillance de 5 ans menée par des laboratoires officiels de contrôle des médicaments européens et d’autres pays a analysé 324 échantillons de SARM, de modulateurs métaboliques et de sécrétagogues provenant de 13 pays, principalement issus de la distribution illégale (Barrios et al., Drug Test Anal 2025) :

l’ibutamoren arrivait en tête des cinq molécules le plus souvent signalées ;
24 % des produits étaient vendus comme compléments alimentaires ;
certains produits étaient surdosés.

Points clés

Un mimétique oral de la ghréline, ni peptide ni SARM. L’ibutamoren active le récepteur de la ghréline pour amplifier les pics de GH propres à l’organisme. À 25 mg/jour, il a augmenté l’IGF-1 d’environ 40–85 % selon les essais.
Petits gains de masse maigre, aucun bénéfice fonctionnel. Les personnes âgées ont gagné environ 1,1 kg de masse non grasse en un an, mais la force et la fonction ne se sont pas améliorées. Les essais sur la fracture de hanche et la maladie d’Alzheimer n’ont pas atteint leurs objectifs cliniques.
La glycémie augmente de façon constante. La glycémie à jeun, l’HbA1c et l’insulinorésistance ont augmenté dans presque tous les essais, et certains participants ont dû réduire la dose.
Signal d’insuffisance cardiaque chez les patients fragiles. Un essai sur la fracture de hanche a été arrêté prématurément après davantage de cas d’insuffisance cardiaque sous traitement. C’est ce qui fonde le classement de la FDA en catégorie 2 pour la préparation magistrale.
Non autorisé, interdit dans le sport, mal caractérisé. Aucune étude pharmacocinétique chez l’humain n’a été publiée en détail. L’AMA l’interdit en permanence, et le contenu des produits vendus en ligne est incertain.

Sources

Patchett AA, Nargund RP, Tata JR, et al. Design and biological activities of L-163,191 (MK-0677): a potent, orally active growth hormone secretagogue. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(15):7001–7005. PubMed.
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Copinschi G, Leproult R, Van Onderbergen A, et al. Prolonged oral treatment with MK-677, a novel growth hormone secretagogue, improves sleep quality in man. Neuroendocrinology. 1997;66(4):278–286. PubMed.
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Murphy MG, Weiss S, McClung M, et al. Effect of alendronate and MK-677 (a growth hormone secretagogue), individually and in combination, on markers of bone turnover and bone mineral density in postmenopausal osteoporotic women. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(3):1116–1125. PubMed.
Bach MA, Rockwood K, Zetterberg C, et al. The effects of MK-0677, an oral growth hormone secretagogue, in patients with hip fracture. J Am Geriatr Soc. 2004;52(4):516–523. PubMed.
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Ibutamoren (MK-677)