Le folate est la vitamine B9, une vitamine B hydrosoluble dont l’organisme a besoin pour fabriquer l’ADN, assurer la division cellulaire et recycler l’acide aminé homocystéine. L’acide folique est la forme synthétique utilisée dans les compléments alimentaires et les céréales enrichies, tandis que le L-méthylfolate (5-MTHF) est la forme active présente dans le sang. L’acide folique pris avant et en tout début de grossesse prévient les anomalies de fermeture du tube neural, mais dans les grands essais cliniques, il n’a pas prévenu les infarctus du myocarde ni amélioré la qualité du sperme, et la limite supérieure aux États-Unis chez l’adulte est de 1 000 mcg/jour issus des compléments et des aliments enrichis.

Le folate est commercialisé auprès des pratiquants de musculation dans des produits de « fertilité », de « méthylation » et « MTHFR », souvent à des doses bien supérieures à l’apport nutritionnel recommandé (ANR, ou RDA). L’essai sur la fertilité masculine le mieux conçu, FAZST, a administré quotidiennement 5 mg d’acide folique plus 30 mg de zinc à 1 185 hommes et n’a relevé aucun gain en termes de naissances vivantes ou de qualité du sperme, mais une légère hausse des dommages à l’ADN spermatique. La principale préoccupation de sécurité liée à un apport élevé en acide folique est qu’il peut masquer l’anémie d’une carence en vitamine B12 pendant que les lésions nerveuses continuent de progresser.

Cette page résume les données publiées par les National Academies, l’Office of Dietary Supplements des NIH (NIH ODS), l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) et les essais cliniques. Elle est fournie uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Type	Vitamine hydrosoluble essentielle (B9) ; complément alimentaire, agent d’enrichissement des aliments et principe actif de médicament sur ordonnance
Principales formes	Folate alimentaire (polyglutamates) ; acide folique (synthétique, totalement oxydé) ; 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF, L-méthylfolate)
ANR (RDA) adulte (États-Unis)	400 mcg EFA (DFE)/jour ; 600 mcg DFE pendant la grossesse ; 500 mcg DFE pendant l’allaitement
Limite supérieure (UL)	États-Unis et UE : 1 000 mcg/jour chez l’adulte à partir d’acide folique (UE : plus les sels de 5-MTHF autorisés) ; aucune limite pour le folate alimentaire
Conversion	1 mcg DFE = 1 mcg de folate alimentaire = 0,6 mcg d’acide folique au cours d’un repas = 0,5 mcg d’acide folique à jeun
Apport typique aux États-Unis	602 mcg DFE/jour issus des aliments chez les hommes de 20+ ans et 455 mcg DFE/jour chez les femmes (NHANES 2013–2014)
Doses dans les essais cités	400–800 mcg/jour (prévention des anomalies du tube neural, AVC) ; 1 mg/jour (polypes coliques) ; 2,5 mg/jour (essais cardiaques) ; 5 mg/jour (FAZST) ; 7,5–15 mg/jour de L-méthylfolate (dépression)
Demi-vie	Aucune valeur unique ; le folate corporel total est d’environ 15–30 mg, dont la moitié dans le foie
Statut AMA (WADA)	Non inscrit sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

« Folate » est le terme générique désignant une famille de molécules apparentées. L’Institute of Medicine (IOM) décrit le folate comme une coenzyme intervenant dans les « transferts monocarbonés », des réactions qui déplacent des unités à un seul carbone pour synthétiser les bases de l’ADN et les acides aminés (IOM 1998). Les trois formes que l’on rencontre couramment sont :

Forme	Origine	Points clés
Folate alimentaire	Légumes verts à feuilles, légumineuses, foie et autres aliments	Principalement des polyglutamates (plusieurs unités de glutamate attachées). Doit être clivé dans l’intestin avant absorption ; biodisponibilité d’environ 50 %
Acide folique	Compléments alimentaires et céréales enrichies	Monoglutamate synthétique, stable et totalement oxydé. Biodisponibilité d’environ 85 % avec des aliments et proche de 100 % à jeun. Doit être réduit par l’enzyme dihydrofolate réductase avant utilisation
5-MTHF (L-méthylfolate, lévoméfolate)	Forme principale dans le sang ; vendu sous forme de L-méthylfolate de calcium et d’autres sels	Déjà sous la forme méthylée active, ce qui lui permet de contourner la dihydrofolate réductase et l’étape de la MTHFR

L’ODS note que l’activité de la dihydrofolate réductase varie considérablement d’une personne à l’autre. Lorsque sa capacité est dépassée, de l’acide folique non métabolisé apparaît dans le sang. La principale forme de folate dans le plasma est le 5-MTHF, et l’organisme en contient au total environ 15 à 30 mg, dont près de la moitié dans le foie (NIH ODS).

Équivalents de folate alimentaire (DFE)

Comme l’acide folique est mieux absorbé que le folate alimentaire, les valeurs d’apport aux États-Unis sont exprimées en équivalents de folate alimentaire (Dietary Folate Equivalents, DFE). La conversion de l’IOM est la suivante : 1 mcg DFE = 1 mcg de folate alimentaire = 0,6 mcg d’acide folique provenant d’aliments enrichis ou d’un complément pris au cours d’un repas = 0,5 mcg d’acide folique pris à jeun (IOM 1998). Ainsi, 400 mcg d’acide folique pris avec des aliments comptent pour environ 680 mcg DFE.

Pour le 5-MTHF, les États-Unis n’ont pas établi officiellement de facteur DFE, et la FDA autorise les fabricants à utiliser 1,7 (le facteur de l’acide folique) ou leur propre facteur jusqu’à 1,7 (NIH ODS). En 2022, l’EFSA a proposé d’utiliser un facteur de 1,7 pour le 5-MTHF pour des apports inférieurs à 400 mcg/jour et de 2,0 à partir de 400 mcg/jour, car le 5-MTHF présentait une biodisponibilité supérieure à celle de l’acide folique à la dose la plus élevée (EFSA NDA Panel, EFSA J 2022).

Apports nutritionnels de référence

Groupe	RDA (mcg DFE/jour)	UL (mcg/jour, acide folique issu de compléments ou d’aliments enrichis)
Enfants de 1–3 ans	150	300
Enfants de 4–8 ans	200	400
De 9–13 ans	300	600
De 14–18 ans	400	800
Adultes de 19 ans et plus	400	1 000
Grossesse	600	800–1 000 (selon l’âge)
Allaitement	500	800–1 000 (selon l’âge)

Sources : IOM 1998 ; NIH ODS. Le besoin moyen estimé (EAR) chez l’adulte est de 320 mcg DFE/jour, et l’ANR (RDA) est fixé à 120 % de cette valeur.

La limite supérieure de sécurité (UL) est exprimée en mcg, et non en mcg DFE, et s’applique uniquement au folate synthétique. Il n’existe aucun UL pour le folate provenant des aliments courants, car aucun effet nocif n’a été rapporté en cas d’apports alimentaires élevés. 1 000 mcg d’acide folique équivalent à environ 1 667 mcg DFE (NIH ODS).

Les valeurs européennes ont une structure similaire mais des niveaux d’apport recommandés plus bas :

Apport de référence pour la population. En 2014, l’EFSA a fixé un besoin moyen de 250 mcg DFE/jour et un apport de référence pour la population de 330 mcg DFE/jour chez l’adulte, avec un apport adéquat de 600 mcg DFE/jour pendant la grossesse (EFSA NDA Panel, EFSA J 2014).
Limite supérieure. En 2023, l’EFSA a réexaminé les données probantes et maintenu l’UL chez l’adulte à 1 000 mcg/jour. Cette limite couvre désormais l’acide folique ainsi que les sels de 5-MTHF autorisés combinés. L’effet critique demeure le risque d’aggravation des lésions nerveuses chez les personnes carencées en vitamine B12. L’EFSA a jugé les preuves insuffisantes pour établir un lien entre l’apport en folate et le déclin cognitif ou les cancers colorectal et de la prostate (EFSA NDA Panel, EFSA J 2023).

Enrichissement des aliments et apports

Depuis janvier 1998, la FDA impose l’ajout de 140 mcg d’acide folique pour 100 g dans les pains, céréales, farines, pâtes, riz et autres produits céréaliers enrichis. Cette mesure a augmenté l’apport moyen en acide folique aux États-Unis d’environ 190 mcg/jour. Le Canada impose 150 mcg/100 g. Aux États-Unis, le taux d’anomalies du tube neural a diminué de 28 % depuis le début de l’enrichissement (NIH ODS).

La plupart des Américains ont des apports suffisants. Environ 35 % des adultes américains prennent un complément contenant de l’acide folique, et les utilisateurs de compléments reçoivent en moyenne 712 mcg DFE par le seul biais de ces produits. Environ 5 % des adultes âgés de 51 à 70 ans dépassent l’UL, principalement à cause des compléments (NIH ODS).

Comment il agit dans l’organisme

Le folate transporte des unités monocarbonées au sein de deux cycles métaboliques liés (IOM 1998 ; NIH ODS) :

Synthèse de l’ADN. Le folate est nécessaire à la fabrication de la thymidine et des purines, les briques élémentaires de l’ADN. Les cellules à division rapide, telles que les précurseurs des globules rouges et les cellules du jeune embryon, sont les plus sensibles à un manque.
Recyclage de l’homocystéine. Le 5-MTHF cède son groupement méthyle à l’homocystéine pour former de la méthionine. L’enzyme qui assure cette réaction, la méthionine synthase, a également besoin de vitamine B12. La méthionine est ensuite transformée en S-adénosylméthionine, le principal donneur de méthyle de l’organisme.

Lorsque le folate vient à manquer, l’homocystéine s’accumule dans le sang. Un seuil de 16 micromol/L est le plus souvent retenu pour définir une hyperhomocystéinémie, bien qu’un seuil de 12–14 micromol/L soit aussi utilisé. L’homocystéine n’est pas spécifique du folate, car un faible taux de B12, une insuffisance rénale et d’autres carences laissent également monter son taux (NIH ODS). Pour le volet B12 de cette voie métabolique, consultez Vitamine B12. Un autre donneur de méthyle qui abaisse l’homocystéine par l’intermédiaire d’une enzyme distincte est la bétaïne (TMG).

Carence

Une carence isolée en folate est peu fréquente et survient généralement en association avec une alimentation déséquilibrée, un trouble de l’usage de l’alcool ou une malabsorption. Son principal signe clinique est l’anémie mégaloblastique, caractérisée par des globules rouges volumineux et anormaux. Les symptômes comprennent une faiblesse, de la fatigue, des difficultés de concentration, des maux de tête, des palpitations et un essoufflement. L’alcool perturbe l’absorption du folate et accélère sa dégradation ainsi que son élimination urinaire. La maladie cœliaque, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et la chirurgie gastrique augmentent également le risque (NIH ODS).

Variants du gène MTHFR

La MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase) est l’enzyme qui produit le 5-MTHF. Un variant génétique fréquent, 677C>T, donne une enzyme moins active. Selon l’ODS, environ 25 % des personnes hispaniques, 10 % des personnes caucasiennes et asiatiques et 1 % des Afro-Américains portent deux copies de ce variant (sont homozygotes). Les personnes homozygotes ont tendance à présenter des taux d’homocystéine plus élevés et des taux de folate plus bas (NIH ODS). L’IOM a relevé que, dans une étude, l’homocystéine n’était augmentée chez les porteurs TT que lorsque le folate plasmatique était bas (IOM 1998).

Ce que cela implique en pratique :

L’acide folique reste efficace. Les CDC recommandent 400 mcg/jour d’acide folique, et non de 5-MTHF, aux personnes susceptibles de débuter une grossesse, même en présence du variant 677C>T, et l’ODS précise que cette dose aide à prévenir les anomalies du tube neural chez les femmes porteuses du variant (NIH ODS).
Le dépistage génétique a un intérêt limité. L’American College of Medical Genetics indique que le test MTHFR a une utilité clinique minime et ne devrait pas faire partie du bilan systématique des troubles de la coagulation sanguine. Il souligne que des méta-analyses ont réfuté tout lien entre le statut MTHFR et les thromboses veineuses (Hickey et al., Genet Med 2013).
Le 5-MTHF augmente plus vite le folate sanguin. Dans une étude croisée portant sur 24 femmes de génotype TT ou CC normal, une dose unique de 416 mcg de 5-MTHF a davantage augmenté le folate plasmatique que 400 mcg d’acide folique dans les deux génotypes. De l’acide folique non métabolisé est apparu régulièrement après la prise d’acide folique, mais rarement après celle de 5-MTHF (Prinz-Langenohl et al., Br J Pharmacol 2009).
La baisse de l’homocystéine est comparable. Sur 24 semaines chez 144 femmes, 400 mcg d’acide folique, 416 mcg de 5-MTHF et 208 mcg de 5-MTHF ont abaissé l’homocystéine dans des proportions similaires (Lamers et al., Am J Clin Nutr 2004).

Utilisations médicales approuvées

Prévention des anomalies du tube neural. Dans l’étude MRC Vitamin Study, 1 817 femmes ayant eu une grossesse antérieure touchée par une anomalie du tube neural (une malformation congénitale du cerveau ou de la colonne vertébrale, telle que le spina bifida) ont été réparties aléatoirement. L’acide folique a procuré un effet protecteur de 72 % (risque relatif 0,28 ; IC à 95 % : 0,12–0,71), contrairement à un mélange de sept autres vitamines (MRC Vitamin Study, Lancet 1991). L’US Preventive Services Task Force recommande à toute personne envisageant une grossesse ou susceptible de tomber enceinte de prendre 0,4 à 0,8 mg (400–800 mcg) d’acide folique par jour, une recommandation de grade « A » (USPSTF, JAMA 2023). Il est souvent conseillé aux femmes ayant déjà eu une grossesse touchée de prendre 4 000–5 000 mcg par jour sous surveillance médicale (NIH ODS).
Traitement de la carence en folate et de l’anémie mégaloblastique, après avoir écarté une carence en vitamine B12.
Effets secondaires du méthotrexate. Le méthotrexate bloque le métabolisme du folate. Dans la polyarthrite rhumatoïde, une méta-analyse de 7 essais (709 patients) a montré que le folate réduisait l’élévation des enzymes hépatiques (OR 0,15), les nausées et vomissements (OR 0,71) ainsi que les arrêts de traitement (OR 0,29) (Liu et al., J Clin Rheumatol 2019). Les personnes prenant du méthotrexate pour un cancer ne doivent pas ajouter de folate sans l’avis de leur oncologue, car cela pourrait atténuer l’efficacité du médicament (NIH ODS).

Ce que montre la recherche

Homocystéine et maladies cardiaques

L’acide folique abaisse de façon fiable l’homocystéine, mais cette baisse n’a pas permis de prévenir les infarctus du myocarde :

Preuve	Population	Résultat
Clarke et al., Arch Intern Med 2010	Données individuelles issues de 8 essais, 37 485 personnes à haut risque cardiovasculaire	L’homocystéine a diminué de 25 % en moyenne, mais aucun effet sur les événements vasculaires majeurs (RR 1,01), les événements coronariens (RR 1,03), les AVC (RR 0,96), le cancer ou le décès sur un suivi médian de 5 ans
Martí-Carvajal et al., Cochrane 2017	15 essais, 71 422 personnes	Aucun effet sur l’infarctus du myocarde (RR 1,02) ou le décès (RR 1,01) ; légère réduction des AVC (4,3 % contre 5,1 % ; RR 0,90 ; IC à 95 % : 0,82–0,99)
Huo et al., JAMA 2015 (CSPPT)	20 702 adultes souffrant d’hypertension artérielle en Chine, où les céréales ne sont pas enrichies	Énalapril plus 0,8 mg d’acide folique contre énalapril seul : premier AVC 2,7 % contre 3,4 % (HR 0,79 ; IC à 95 % : 0,68–0,93). Aucun effet sur l’infarctus du myocarde ou le décès

L’ODS conclut que l’acide folique pourrait surtout profiter aux personnes ayant un faible statut en folate, ce qui est moins fréquent dans les pays pratiquant l’enrichissement obligatoire comme les États-Unis (NIH ODS).

Cancer

La crainte qu’un apport élevé en acide folique puisse accélérer la croissance de lésions précancéreuses provient en partie d’un essai de prévention des polypes. Chez 1 021 personnes ayant des antécédents d’adénomes colorectaux (polypes), 1 mg/jour d’acide folique n’a pas réduit l’apparition de nouveaux adénomes. Lors de la deuxième coloscopie, des lésions avancées sont survenues chez 11,6 % des participants sous acide folique contre 6,9 % sous placebo (RR 1,67 ; IC à 95 % : 1,00–2,80 ; P = ,05), et l’acide folique a été associé à un plus grand nombre de personnes présentant 3 adénomes ou plus (Cole et al., JAMA 2007).

Une analyse groupée de plus grande ampleur s’est montrée rassurante. Les données individuelles de 13 essais réunissant 49 621 participants ont montré que l’acide folique, sur une durée moyenne de 5,2 ans, n’avait aucun effet significatif sur l’incidence globale des cancers (RR 1,06 ; IC à 95 % : 0,99–1,13) ni sur les cancers de l’intestin, de la prostate, du poumon ou du sein (Vollset et al., Lancet 2013). La revue de l’EFSA de 2023 a également jugé les preuves insuffisantes pour démontrer que l’apport en folate provoque le cancer colorectal ou de la prostate (EFSA 2023).

Spermatozoïdes et fertilité masculine (FAZST)

Le folate est nécessaire à la synthèse de l’ADN dans les cellules germinales à division rapide produisant les spermatozoïdes, et de petits essais avaient suggéré un bénéfice :

Essai préliminaire. Chez 87 hommes néerlandais, 5 mg/jour d’acide folique associés à 66 mg/jour de sulfate de zinc pendant 26 semaines ont augmenté la concentration spermatique chez les hommes hypofertiles. La FSH, la testostérone et l’inhibine B n’ont pas changé (Ebisch et al., Int J Androl 2006).
Méta-analyses de petits essais. Une méta-analyse de 2017 portant sur 7 essais a relevé une concentration spermatique plus élevée avec le folate ou l’association folate-zinc, sans effet sur la testostérone sérique, tout en soulignant d’importantes disparités entre les études (Irani et al., Urol J 2017). Une méta-analyse de 2020 regroupant 4 essais à 5 mg/jour a trouvé une hausse non significative de la concentration en spermatozoïdes (3,54 millions/mL ; IC à 95 % : −1,40 à 8,48) (Hoek et al., Mol Nutr Food Res 2020).

L’essai Folic Acid and Zinc Supplementation Trial (FAZST) a constitué le test décisif (Schisterman et al., JAMA 2020) :

Caractéristique de FAZST	Détail
Participants	2 370 couples prévoyant un traitement contre l’infertilité dans 4 centres américains, recrutés entre 2013 et 2017 ; âge moyen des hommes de 33 ans
Traitement	5 mg d’acide folique plus 30 mg de zinc élémentaire par jour, ou placebo, pendant 6 mois
Naissances vivantes	34 % contre 35 % (différence de risque −0,9 % ; IC à 95 % : −4,7 % à 2,8 %)
Qualité du sperme	Aucune différence significative concernant la concentration, la mobilité, la morphologie, le volume ou le nombre total de spermatozoïdes mobiles
Fragmentation de l’ADN	Plus élevée avec les compléments : 29,7 % contre 27,2 % (différence moyenne 2,4 % ; IC à 95 % : 0,5 %–4,4 %)
Effets secondaires	Davantage de douleurs abdominales (6 % contre 3 %), de nausées (4 % contre 2 %) et de vomissements (3 % contre 1 %)

Les auteurs ont conclu que ces résultats ne justifient pas la supplémentation en acide folique et en zinc chez les partenaires masculins lors d’un parcours de soins pour infertilité. Une méta-analyse de 2025 portant sur 50 essais a constaté que l’association zinc et acide folique améliorait la concentration spermatique dans les petites études, mais qu’aucun complément n’améliorait les taux de grossesse ou de naissance vivante, avec un niveau de certitude faible à très faible (Michaelsen et al., Nutrients 2025). Pour le volet consacré au zinc dans cet essai, consultez Zinc.

Testostérone et entraînement

Nous n’avons trouvé aucun essai démontrant que l’acide folique ou le L-méthylfolate augmente la testostérone, la masse musculaire ou la force. Dans les essais sur la fertilité ayant mesuré les hormones, l’acide folique associé au zinc n’a pas modifié la testostérone sérique (Ebisch et al. 2006 ; Irani et al. 2017). Pour les pratiquants de musculation, le folate compte dans le cadre d’une alimentation équilibrée et pour toute personne projetant une grossesse avec sa partenaire, et non comme une aide à la performance.

Le L-méthylfolate en complément d’un antidépresseur

Le L-méthylfolate à des doses disponibles sur ordonnance a été étudié en association avec des antidépresseurs. Dans deux essais menés chez des personnes dont la dépression n’avait pas répondu à un ISRS, une dose de 7,5 mg/jour (puis 15 mg/jour) n’a montré aucun bénéfice dans le premier essai (148 patients), tandis qu’une dose de 15 mg/jour a amélioré la réponse dans le second (75 patients), avec un nombre de sujets à traiter (NNT) d’environ 6 (Papakostas et al., Am J Psychiatry 2012). Il s’agit de doses en milligrammes, bien au-delà des apports alimentaires, administrées en complément d’antidépresseurs sous suivi médical.

Effets secondaires et risques

Masquage d’une carence en vitamine B12

C’est la raison principale de l’existence de la limite supérieure (UL). L’acide folique peut corriger l’anémie liée à une carence en B12, mais pas les lésions nerveuses. Chez les personnes présentant une carence en B12 non diagnostiquée, de fortes doses d’acide folique peuvent donc retarder le diagnostic pendant que les atteintes de la moelle épinière et des nerfs progressent. L’IOM a fondé l’UL chez l’adulte sur plus de 100 observations cliniques d’aggravation neurologique chez des patients atteints d’anémie pernicieuse recevant des doses de folate de 5 mg/jour ou plus. Il a divisé cette dose minimale entraînant un effet néfaste observé (LOAEL) de 5 mg par un facteur d’incertitude de 5 pour aboutir à 1 000 mcg/jour, soulignant que les lésions « peuvent être graves, irréversibles et invalidantes » (IOM 1998).

Une revue de 2024 ajoute que les personnes ayant à la fois un faible taux de B12 et un taux élevé de folate obtiennent de moins bons scores cognitifs et présentent des concentrations plus élevées d’homocystéine et d’acide méthylmalonique que celles ayant un faible taux de B12 et un taux normal de folate. Les auteurs notent que ces données sont essentiellement corrélationnelles, mais appellent à la vigilance chez les personnes âgées, les végétaliens et les personnes souffrant de malabsorption de la B12 qui prennent de fortes doses d’acide folique (Miller et al., Food Nutr Bull 2024). L’utilisation prolongée de metformine est une cause connue de baisse de la vitamine B12, selon sa notice.

Acide folique non métabolisé

Dans l’enquête NHANES 2007–2008, de l’acide folique non métabolisé était détectable dans plus de 95 % des échantillons sériques américains, tant chez les utilisateurs de compléments que chez les non-utilisateurs, et dépassait 1 nmol/L chez 33,2 % des personnes (Pfeiffer et al., J Nutr 2015). Des doses uniques de 300–400 mcg produisent des taux détectables, contrairement à des doses de 100–200 mcg. L’acide folique non métabolisé a été associé à une baisse d’activité des cellules tueuses naturelles (NK), mais ses conséquences sur la santé ne sont pas établies (NIH ODS).

Autres effets

Troubles digestifs. Dans l’essai FAZST, 5 mg d’acide folique associés au zinc ont environ doublé la fréquence des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements (Schisterman et al. 2020).
Grossesse à fortes doses. Des apports périconceptionnels de 1 000 mcg/jour ou plus provenant de compléments ont été associés à des scores plus faibles à certains tests de développement de l’enfant à l’âge de 4–5 ans, par rapport à des apports de 400–999 mcg/jour (NIH ODS).

Interactions

L’ODS répertorie les interactions suivantes (NIH ODS) :

Méthotrexate. Un antagoniste du folate ; le folate peut interférer avec son action anticancéreuse, mais réduit ses effets secondaires aux faibles doses utilisées contre la polyarthrite ou le psoriasis.
Antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine, valproate). Ces médicaments peuvent abaisser le folate sérique, et les compléments de folate peuvent diminuer les concentrations sanguines de ces médicaments.
Sulfasalazine. Bloque l’absorption intestinale du folate et peut provoquer une carence.

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, l’acide folique et le L-méthylfolate sont vendus comme compléments alimentaires. L’acide folique est également un agent d’enrichissement obligatoire dans les produits céréaliers enrichis américains. Le folate ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA. Les formules multi-ingrédients de « méthylation » ou de fertilité peuvent néanmoins être contaminées ; les athlètes soumis aux contrôles antidopage s’appuient donc sur des certifications tierces.

Points clés

Trois formes, une seule vitamine. Le folate alimentaire, l’acide folique synthétique et le L-méthylfolate actif (5-MTHF) apportent tous du folate ; l’acide folique est le mieux absorbé par microgramme.
ANR (RDA) de 400 mcg DFE, UL de 1 000 mcg. La limite supérieure s’applique à l’acide folique issu des compléments et des aliments enrichis, et non au folate naturellement présent dans les aliments.
Prévient les anomalies du tube neural. Pris avant la conception, l’acide folique a réduit les récidives de 72 % dans l’essai du MRC, et l’USPSTF recommande 400–800 mcg/jour à toute personne susceptible de débuter une grossesse.
Abaisse l’homocystéine, mais pas les infarctus. Les grands essais ne montrent aucun effet sur les infarctus du myocarde ou la mortalité, avec un bénéfice modeste sur les AVC principalement là où le statut en folate est bas.
Le gène MTHFR est surestimé. Le variant 677C>T augmente l’homocystéine lorsque le folate est bas, mais l’acide folique reste efficace et le dépistage systématique n’est pas recommandé.
L’essai FAZST s’est révélé négatif. 5 mg d’acide folique plus 30 mg de zinc n’ont amélioré ni la qualité du sperme ni les naissances vivantes et ont légèrement accru les dommages à l’ADN des spermatozoïdes.
Surveillez la vitamine B12. De fortes doses d’acide folique peuvent masquer une carence en B12 pendant que les lésions nerveuses progressent.

Sources

Institute of Medicine. Folate. In: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academies Press; 1998. National Academies Press.
National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Folate: fact sheet for health professionals. Mis à jour le 30 novembre 2022. NIH ODS.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific opinion on dietary reference values for folate. EFSA J. 2014;12(11):3893. EFSA.
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Lamers Y, Prinz-Langenohl R, Moser R, Pietrzik K. Supplementation with [6S]-5-methyltetrahydrofolate or folic acid equally reduces plasma total homocysteine concentrations in healthy women. Am J Clin Nutr. 2004;79(3):473–478. PubMed.
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Folate (acide folique)