Le rusfertide est un peptide de synthèse qui imite l’hepcidine, l’hormone qui contrôle la quantité de fer parvenant dans la circulation sanguine. En restreignant l’apport de fer à la moelle osseuse, il limite la production de globules rouges et abaisse l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges). Il a été développé par Protagonist Therapeutics sous le nom de code PTG-300 et est commercialisé par Takeda sous le nom de Mimrylo.

Le fait le plus important : la FDA (agence américaine du médicament) a autorisé Mimrylo le 28 août 2026 pour le traitement de l’érythrocytose (excès de globules rouges) chez l’adulte atteint de polyglobulie de Vaquez (PV), un cancer de la moelle osseuse (Drugs@FDA, NDA 220605 ; Takeda, 28 août 2026). C’est sa seule indication autorisée. Il n’a pas été testé chez des personnes dont l’hématocrite élevé est dû à la testostérone.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les essais cliniques et les annonces réglementaires des entreprises, avec un statut vérifié au 13 octobre 2026. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Mimétique de l’hepcidine ; peptide cyclique de synthèse
Marque / autorisation	Mimrylo (Takeda), NDA 220605 ; autorisation de la FDA le 28 août 2026 (examen prioritaire, médicament orphelin, nouvelle entité moléculaire)
Indication approuvée	Érythrocytose chez l’adulte atteint de polyglobulie de Vaquez
Voie	Injection sous-cutanée, une fois par semaine (doses plus élevées réparties en 2 injections)
Dosages	Flacons unidoses de 9,5 ; 19 ; 28 ; 41 et 54 mg
Dose selon la notice	Début à 19 mg par semaine ; plage de 9,5–108 mg par semaine, ajustée pour maintenir l’hématocrite sous 45 %
Demi-vie (notice)	28,6 ± 11,3 h après une dose de 19 mg chez des participants en bonne santé
Mécanisme	Bloque l’exportateur de fer ferroportine, réduisant le fer disponible pour la production de globules rouges
Statut aux États-Unis	Sur prescription uniquement ; la notice n’indique aucune inscription auprès de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue)
AMA	Non cité sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

L’hepcidine est la principale hormone de régulation du fer de l’organisme (Kremyanskaya et al., NEJM 2024). Elle agit en se liant à la ferroportine, un exportateur de fer présent à la surface des cellules qui libèrent du fer dans le sang. Dans des travaux sur cultures cellulaires, la liaison de l’hepcidine entraînait l’internalisation de la ferroportine dans la cellule et sa dégradation, ce qui interrompait l’export du fer (Nemeth et al., Science 2004). Une hepcidine élevée signifie donc moins de fer en circulation et moins de fer pour fabriquer l’hémoglobine.

Le rusfertide reproduit cette action. La notice le décrit comme « un mimétique de l’hormone endogène hepcidine qui bloque le transporteur de fer ferroportine », ce qui « réduit la disponibilité du fer pour la production de globules rouges, entraînant une baisse de l’hématocrite » (notice de la FDA).

Sur le plan structural, c’est un court peptide de synthèse refermé en anneau par un pont disulfure, avec une chaîne latérale palmitoyle (acide gras) fixée sur une lysine. La base libre a pour formule C₁₁₄H₁₈₁N₂₇O₂₈S₂ et une masse moléculaire moyenne de 2 442,0. Il est fourni sous forme de sel d’acétate dans une poudre lyophilisée à mélanger avec un diluant fourni avant l’injection (notice de la FDA).

Pourquoi un bloqueur du fer dans la polyglobulie de Vaquez

La PV est une néoplasie myéloproliférative causée par une mutation de JAK2, qui entraîne une production incontrôlée de globules rouges (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026). Maintenir l’hématocrite sous 45 % est le principal objectif du traitement (Takeda, 28 août 2026). Dans VERIFY, le traitement standard consistait en saignées (retrait de sang) seules ou associées à des médicaments cytoréducteurs comme l’hydroxyurée, le ruxolitinib ou l’interféron (notice de la FDA). De nombreux patients atteints de PV sont carencés en fer, en raison des saignées répétées et d’autres causes, mais continuent de produire trop de globules rouges. Cette carence martiale fonctionnelle est associée à la fatigue et à d’autres symptômes (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).

Le rusfertide emprunte une autre voie. Au lieu de retirer les globules rouges une fois produits, il limite le fer que la moelle peut utiliser pour les fabriquer. Dans VERIFY, la ferritine moyenne (un marqueur du fer en réserve) est passée de 21 mcg/L à l’inclusion à 124 mcg/L à la semaine 32 et à 174 mcg/L à la semaine 52 chez les patients randomisés sous rusfertide (notice de la FDA). Cela concorde avec un fer maintenu en réserve plutôt qu’utilisé pour les globules rouges.

Pharmacocinétique

Paramètre	Valeur (notice)
Délai jusqu’au pic (19 mg, sujets sains)	Médiane de 24 h (plage 4–48 h)
Biodisponibilité absolue (sous-cutanée)	≈51 %
Liaison aux protéines plasmatiques	Plus de 99 %
Volume de distribution apparent	38,4 ± 19,1 L
Demi-vie d’élimination (19 mg, sujets sains)	28,6 ± 11,3 h
Délai jusqu’à l’état d’équilibre (administration hebdomadaire)	Environ 3 doses
Accumulation à 54 mg par semaine	1,6× pour l’ASC, 1,3× pour la Cmax
Excrétion urinaire	Sous la limite de détection

L’exposition augmente de façon moins que proportionnelle à la dose entre 9,5 et 54 mg. Le rusfertide est dégradé en peptides plus petits par des protéases et par hydroxylation. Deux métabolites, M4 et M9, conservent une certaine activité (environ 65 % et 14 % de la puissance de la molécule mère). L’âge, le sexe, le poids corporel et une insuffisance rénale légère à modérée n’ont pas modifié l’exposition de manière cliniquement significative. Une insuffisance rénale sévère et une insuffisance hépatique modérée n’ont pas non plus modifié l’exposition après une dose de 19 mg. L’insuffisance hépatique sévère n’a pas été étudiée (notice de la FDA).

L’effet du médicament dure plus d’une journée. Chez des participants en bonne santé, le fer sérique a atteint son point le plus bas 24–48 heures après une dose unique, et les doses de 41 mg et 54 mg l’ont maintenu plus bas jusqu’à 96 heures (notice de la FDA). La première étude chez l’humain, menée chez des hommes en bonne santé, a montré des baisses dose-dépendantes du fer sérique et du coefficient de saturation de la transferrine après des doses uniques de 1–80 mg (Modi et al., Eur J Haematol 2024).

Usage médical autorisé

Indication et posologie de la notice

Mimrylo est indiqué « pour le traitement de l’érythrocytose chez l’adulte atteint de polyglobulie de Vaquez » (notice de la FDA). Points essentiels de la notice :

La dose initiale est de 19 mg en injection sous-cutanée une fois par semaine.
La plage de dose hebdomadaire est de 9,5–108 mg. Les doses supérieures à 54 mg nécessitent deux injections, et les doses supérieures à 82 mg sont réparties entre le jour 1 et le jour 4 ou 5.
La dose peut être augmentée d’un palier après au moins 2 semaines à la dose actuelle, afin d’atteindre ou de maintenir un hématocrite inférieur à 45 %.
La dose est réduite d’un palier en cas d’anémie de grade 2 ou plus ou de toxicité liée au médicament de grade 3 ou plus. À 9,5 mg par semaine, le palier suivant est l’arrêt.
Une numération formule sanguine (NFS) est contrôlée toutes les 2–4 semaines, ou selon l’indication clinique, après l’instauration et pendant les modifications de dose.
La notice ne mentionne aucune contre-indication.

Historique réglementaire

Date	Événement	Source
2 mars 2026	La FDA a accepté la NDA et accordé un examen prioritaire (Priority Review) ; le rusfertide bénéficiait déjà des désignations Breakthrough Therapy, médicament orphelin et Fast Track	Takeda, 2 mars 2026
28 août 2026	Autorisation par la FDA de la NDA 220605 (nouvelle entité moléculaire de type 1 ; examen prioritaire ; médicament orphelin)	Drugs@FDA
3 septembre 2026	Publication de la version actuelle de la notice sur DailyMed	DailyMed

Hors des États-Unis, l’annonce d’autorisation de Takeda indique seulement que l’entreprise « travaille avec les autorités de réglementation en dehors des États-Unis ». Elle ne cite aucune autre autorisation (Takeda, 28 août 2026).

Ce que montre la recherche

Toutes les données contrôlées d’efficacité proviennent de patients atteints de PV. Les essais publiés ci-dessous ont été financés par Protagonist Therapeutics ou cosignés par ses employés.

VERIFY : l’essai de phase 3 à l’origine de l’autorisation

VERIFY était un essai de phase 3 multicentrique, randomisé, en double aveugle et contrôlé contre placebo, mené chez 293 adultes atteints de PV (NCT05210790). Les patients étaient éligibles s’ils avaient encore besoin de saignées fréquentes (au moins 3 au cours des 28 semaines précédentes ou 5 au cours de l’année précédente) malgré le traitement standard, constitué de saignées seules ou associées à des médicaments cytoréducteurs. L’âge moyen était de 57 ans, et 73 % étaient des hommes. Les patients ont reçu du rusfertide ou un placebo en plus du traitement standard pendant 32 semaines, en commençant à 19 mg par semaine avec titration (augmentation progressive de la dose) pour maintenir l’hématocrite sous 45 % (notice de la FDA).

Une « réponse » signifiait l’absence d’éligibilité à une saignée entre les semaines 20 et 32. L’éligibilité à une saignée correspondait à un hématocrite confirmé d’au moins 45 % et supérieur d’au moins 3 points à la valeur initiale, ou à tout hématocrite d’au moins 48 %.

Critère	Placebo (n = 146)	Rusfertide (n = 147)	Différence (IC à 95 %)
Réponse, semaines 20–32	32,9 %	76,9 %	43,8 % (33,5–54,2) ; p inférieur à 0,0001
Nombre moyen de saignées, semaines 0–32	1,82	0,53	−1,29 (−1,59 à −1,00) ; p inférieur à 0,0001
Hématocrite maintenu sous 45 %, semaines 0–32	14,4 %	62,6 %	48,2 % (38,4–57,9) ; p inférieur à 0,0001
Variation du score de fatigue PROMIS, semaine 32	+0,19	−1,79	−1,98 (−3,71 à −0,25) ; p = 0,0252

Source : notice de la FDA, tableau 5.

L’hématocrite moyen a augmenté sur 32 semaines sous placebo, mais est resté égal ou inférieur à la valeur initiale sous rusfertide. Lorsque les patients sous placebo sont passés au rusfertide après la semaine 32, leur hématocrite a rapidement baissé. La notice ne rapporte pas les taux de thrombose ni d’autres critères cliniques forts.

REVIVE : phase 2

REVIVE a inclus 70 patients atteints de PV dépendants des saignées dans une phase ouverte de recherche de dose de 28 semaines. Celle-ci a été suivie d’une phase de retrait randomisé en double aveugle de 12 semaines chez 59 d’entre eux (Kremyanskaya et al., NEJM 2024).

Mesure	Avant le rusfertide (28 semaines)	Sous rusfertide (partie 1)
Nombre estimé de saignées par an	8,7 ± 2,9	0,6 ± 1,0
Hématocrite maximal moyen	50,0 ± 5,8 %	44,5 ± 2,2 %

Dans la phase de retrait randomisé, 60 % des patients restés sous rusfertide ont répondu, contre 17 % de ceux passés au placebo (p = 0,002). Des événements indésirables de grade 3 sont survenus chez 13 % des patients, sans événement de grade 4 ou 5. Les réactions au site d’injection légères à modérées étaient fréquentes.

Patients avec un hématocrite non contrôlé au départ

Une étude de phase 2 ouverte distincte a traité 20 patients atteints de PV dont l’hématocrite initial dépassait 48 % (moyenne 51,6 %). Ils ont reçu 40 mg deux fois par semaine jusqu’à ce que l’hématocrite descende sous 45 %, puis une administration hebdomadaire (Chew et al., Leuk Res 2025). À la semaine 8, 85 % avaient un hématocrite inférieur à 45 %. Le délai médian pour atteindre ce niveau pour la première fois était de 4,9 semaines, et aucun patient n’a eu besoin de saignée pendant le traitement. Cette étude n’avait pas de groupe témoin, et 7 patients sur 20 ont arrêté le traitement.

Hémochromatose héréditaire (usage non autorisé)

L’hepcidine étant déficitaire dans l’hémochromatose liée à HFE, le rusfertide a aussi été testé dans une étude de phase 2 ouverte chez 16 patients sous saignées d’entretien (Kowdley et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023). Le nombre moyen de saignées sur 24 semaines est passé de 2,31 avant l’étude à 0,06 sous traitement, et 15 patients sur 16 n’ont plus eu besoin de saignée. L’étude n’avait ni critère principal ni groupe témoin, et le rusfertide n’est pas autorisé dans cette affection.

Pertinence pour un hématocrite élevé sous testostérone

Les lecteurs sous traitement par testostérone posent souvent des questions sur le rusfertide parce qu’il abaisse l’hématocrite. Ce que les données permettent d’affirmer est limité.

Comment la testostérone augmente l’hématocrite

L’érythrocytose est un effet bien documenté de la testostérone. La recommandation de l’Endocrine Society définit l’érythrocytose sous testostérone comme un hématocrite supérieur à 54 %. Elle conseille de suspendre la testostérone jusqu’au retour de l’hématocrite à la normale, puis de reprendre à une dose plus faible, et note que la saignée thérapeutique est également efficace (Bhasin et al., JCEM 2018). La page sur le cypionate de testostérone explique comment l’ampleur de la hausse varie selon la formulation.

La suppression de l’hepcidine est l’un des mécanismes par lesquels la testostérone augmente la production de globules rouges, et c’est le point qui la relie au rusfertide :

Hommes âgés, gel de testostérone. Dans un essai randomisé de 6 mois, l’hémoglobine et l’hématocrite ont augmenté de 7–10 %. Cette hausse s’accompagnait d’une érythropoïétine plus élevée et d’une ferritine et d’une hepcidine plus basses à 1 et 3 mois. À 6 mois, l’hepcidine et l’érythropoïétine étaient revenues vers leurs valeurs initiales tandis que l’hématocrite restait élevé (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
Hommes jeunes, énanthate de testostérone. Dans un essai randomisé chez 50 hommes recevant 200 mg/semaine ou un placebo pendant un déficit énergétique sévère de 28 jours, l’hepcidine a baissé de 41 % sous testostérone par rapport au placebo (Hennigar et al., JCEM 2020).
Chez la souris, la surexpression de l’hepcidine a atténué l’effet. Des souris modifiées pour surexprimer l’hepcidine dans le foie n’ont pas présenté la hausse d’hémoglobine attendue sous testostérone (Guo et al., Aging Cell 2013).
Chez la souris, l’hepcidine n’était pas indispensable. La testostérone augmentait toujours l’hématocrite chez des souris totalement dépourvues d’hepcidine. Les auteurs ont conclu que la suppression de l’hepcidine « n’est pas essentielle » à l’effet de la testostérone sur la production de globules rouges chez la souris saine (Guo et al., Andrology 2020).

La suppression de l’hepcidine fait donc partie du mécanisme, aux côtés d’un point de consigne plus élevé de l’érythropoïétine, mais elle n’explique pas tout.

Ce qui n’est pas connu

Aucun essai chez les utilisateurs de testostérone. Au 13 octobre 2026, toutes les études sur le rusfertide enregistrées sur ClinicalTrials.gov portent sur la polyglobulie de Vaquez ou l’hémochromatose héréditaire. Aucune n’étudie l’érythrocytose liée à la testostérone (ClinicalTrials.gov).
L’usage autorisé se limite à la PV. La posologie de la notice, son objectif d’hématocrite de 45 % et ses données de sécurité proviennent tous de patients atteints de PV (notice de la FDA). La PV est une néoplasie médullaire liée à JAK2. Une revue de 2026 note que l’équilibre du fer dans les formes secondaires (non liées à la PV) d’érythrocytose « a été moins souvent étudié » (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).
Les données chez des volontaires sains ne montrent que le mécanisme. Chez des sujets sains recevant 60 mg par semaine pendant 5 semaines, le fer sérique, le coefficient de saturation de la transferrine, l’hémoglobine et l’hématocrite ont baissé comme prévu (Modi et al., Clin Pharmacol Drug Dev 2025). Cette étude n’était pas conçue pour tester un quelconque bénéfice clinique.
Les données sur les approches standard sont elles aussi minces. Une revue de 2024 a soutenu que les données sur l’efficacité et la sécurité de la saignée thérapeutique dans l’érythrocytose induite par la testostérone font défaut, et que des saignées répétées finissent par épuiser les réserves de fer (Bond et al., Endocr Connect 2024).

Utiliser le rusfertide pour un hématocrite élevé lié à la testostérone serait un usage hors AMM et non testé. Son efficacité et sa sécurité dans ce contexte n’ont pas été étudiées.

Effets indésirables et risques

La notice ne comporte pas d’avertissement encadré (boxed warning). Dans la partie randomisée de 32 semaines de VERIFY, les effets indésirables suivants sont survenus au moins 5 points plus souvent que sous placebo (notice de la FDA) :

Effet indésirable	Rusfertide (n = 145)	Placebo (n = 146)
Réactions au site d’injection	56 %	33 %
Anémie	16 %	4,1 %
Thrombocytose (plaquettes élevées)	8 %	0,7 %
Dyspnée (essoufflement)	8 %	1,4 %

Sur 285 patients exposés au rusfertide (médiane de 61 semaines), 11 % ont eu besoin d’une réduction de dose en raison d’un effet indésirable, surtout une anémie (10 %). L’arrêt définitif pour réactions au site d’injection, thrombocytose ou anémie était peu fréquent, à 0,4–0,7 % chacun.

Augmentation du nombre de plaquettes

Il s’agit d’une mise en garde de la notice. Dans les 4 semaines suivant l’instauration, le nombre de plaquettes a augmenté en moyenne de 31 %. Chez 36 % des patients, il a dépassé 600 × 10⁹/L, et chez 6 %, 1 000 × 10⁹/L. Les valeurs se stabilisaient généralement vers la semaine 8. La notice recommande une surveillance de la NFS toutes les 2–4 semaines après l’instauration et pendant les modifications de dose, et indique que la hausse des plaquettes peut nécessiter une adaptation du traitement cytoréducteur ou de la dose de rusfertide (notice de la FDA).

Réactions au site d’injection

Des réactions au site d’injection sont survenues chez 47 % des patients traités par rusfertide dans VERIFY. Les plus fréquentes étaient la rougeur (27 %), les démangeaisons (17 %), la douleur (15 %) et le gonflement (8 %). Deux patients ont eu des réactions de grade 3, et deux (0,7 %) ont arrêté le traitement pour cette raison (notice de la FDA).

Anémie

L’anémie découle du mode d’action du médicament. Restreindre le fer destiné aux globules rouges peut faire baisser l’hémoglobine de façon excessive. La notice gère ce risque par une réduction de dose en cas d’anémie de grade 2 ou plus (notice de la FDA).

Grossesse et allaitement

Dans les études animales, le rusfertide a provoqué des malformations chez le rat et des morts fœtales chez le lapin à des expositions inférieures à celles de la dose humaine maximale. La notice recommande un test de grossesse et une contraception efficace pendant le traitement et pendant au moins 30 jours après la dernière dose. Elle déconseille l’allaitement pendant la même période, en raison d’une possible altération de l’absorption du fer chez le nourrisson (notice de la FDA). Chez le rat, le rusfertide n’a eu aucun effet sur la fertilité masculine ou féminine ni sur les paramètres spermatiques.

Anticorps, rythme cardiaque et interactions

Anticorps anti-médicament. Ils sont apparus chez 34 % des patients de VERIFY. Environ un tiers d’entre eux étaient neutralisants, et 12 % présentaient une réactivité croisée avec l’hepcidine naturelle. Les anticorps n’ont montré aucun lien apparent avec les concentrations du médicament, son efficacité ou sa sécurité.
Rythme cardiaque. Aucun allongement cliniquement significatif de l’intervalle QTc n’a été observé à 1,3 fois la concentration maximale de la dose la plus élevée.
Interactions. Dans des tests de laboratoire, le rusfertide n’a ni inhibé ni induit les principales enzymes du CYP450 et n’était ni substrat ni inhibiteur des transporteurs de médicaments courants.

Source pour ces trois points : notice de la FDA.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, Mimrylo est un médicament sur prescription, et sa notice n’indique aucune inscription au tableau des substances contrôlées de la DEA (notice de la FDA). Le rusfertide n’est pas cité sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Points clés

Autorisé par la FDA en 2026, pour la PV uniquement. Mimrylo a été autorisé le 28 août 2026 dans l’érythrocytose de l’adulte atteint de polyglobulie de Vaquez, après un examen prioritaire.
Il agit en restreignant le fer. En tant que mimétique de l’hepcidine, le rusfertide bloque la ferroportine, si bien que la moelle dispose de moins de fer pour fabriquer des globules rouges.
Effet marqué en phase 3 dans la PV. Dans VERIFY, 76,9 % des patients ont répondu contre 32,9 % sous placebo, et le nombre de saignées est passé de 1,82 à 0,53 sur 32 semaines.
Principaux risques : plaquettes, anémie et site d’injection. Les plaquettes ont augmenté d’environ 31 % au début, et des contrôles de la NFS toutes les 2–4 semaines font partie de la notice.
Non étudié dans l’hématocrite élevé lié à la testostérone. La testostérone supprime bien l’hepcidine, mais aucun essai n’a testé le rusfertide chez les utilisateurs de testostérone. Cet usage serait hors AMM, avec un bénéfice et une sécurité inconnus.

Sources

Takeda Pharmaceuticals America. Mimrylo (rusfertide) for injection, for subcutaneous use, prescribing information. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 220605, Mimrylo (rusfertide acetate). FDA.
Takeda. Takeda receives U.S. FDA approval of MIMRYLO (rusfertide), marking a potential shift in the treatment paradigm for polycythemia vera. Communiqué de presse, 28 août 2026. Takeda.
Takeda. Takeda and Protagonist announce U.S. Food and Drug Administration accepts New Drug Application and grants Priority Review for rusfertide as a potential first-in-class therapy for polycythemia vera. Communiqué de presse, 2 mars 2026. Takeda.
Kremyanskaya M, Kuykendall AT, Pemmaraju N, et al. Rusfertide, a hepcidin mimetic, for control of erythrocytosis in polycythemia vera. N Engl J Med. 2024;390(8):723–735. PubMed.
Chew LP, Ginzburg YZ, Kirubamoorthy K, et al. Rusfertide rapidly decreases hematocrit in patients with suboptimally controlled polycythemia vera. Leuk Res. 2025;159:108132. PubMed.
Modi NB, Shames R, Lickliter JD, Gupta S. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and tolerability of an aqueous formulation of rusfertide (PTG-300), a hepcidin mimetic, in healthy volunteers: a double-blind first-in-human study. Eur J Haematol. 2024;113(3):340–350. PubMed.
Modi NB, Dinh P, Ajari I. Multiple-dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, safety, and tolerability of subcutaneous rusfertide, a hepcidin mimetic, in healthy subjects. Clin Pharmacol Drug Dev. 2025;14(4):311–323. PubMed.
Kowdley KV, Modi NB, Peltekian K, et al. Rusfertide for the treatment of iron overload in HFE-related haemochromatosis: an open-label, multicentre, proof-of-concept phase 2 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1118–1128. PubMed.
Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
Gendrot B, Peyssonnaux C, Plo I, Vaulont S, Fouquet G. Impaired iron balance and erythrocytosis: a complex relationship. Blood Cancer J. 2026;16(1):111. PubMed.
Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744. PubMed.
Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
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Guo W, Bachman E, Li M, et al. Testosterone administration inhibits hepcidin transcription and is associated with increased iron incorporation into red blood cells. Aging Cell. 2013;12(2):280–291. PubMed.
Guo W, Schmidt PJ, Fleming MD, Bhasin S. Hepcidin is not essential for mediating testosterone’s effects on erythropoiesis. Andrology. 2020;8(1):82–90. PubMed.
Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
ClinicalTrials.gov. Résultats de recherche pour l’intervention « rusfertide » (consulté le 13 octobre 2026). ClinicalTrials.gov.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Rusfertide