Le telmisartan est un médicament antihypertenseur sur prescription. Il appartient aux antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II, les « sartans »), et la FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisé pour la première fois en 1998 sous le nom de Micardis (Boehringer Ingelheim). Il est aujourd’hui largement disponible sous forme de comprimé générique.

L’étiquetage américain couvre deux usages : le traitement de l’hypertension artérielle, et la réduction du risque d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral et de décès cardiovasculaire chez les adultes à haut risque âgés de 55 ans ou plus qui ne peuvent pas prendre d’inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC). En dehors de ces usages, le telmisartan suscite de l’intérêt parce que des études de laboratoire ont montré qu’il active partiellement le PPARγ, un récepteur ciblé par certains antidiabétiques. Les essais chez l’humain ne montrent que de faibles effets métaboliques, et aucun essai ne l’a testé chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants. La notice porte un avertissement encadré (boxed warning) pour la toxicité fœtale.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les grands essais sur les critères cliniques et les méta-analyses. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Antagoniste des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II (AT1) (ARA II)
Marque / autorisation	Micardis (Boehringer Ingelheim), NDA 020850, autorisé le 10 novembre 1998 ; génériques disponibles
Voie	Comprimé oral, une fois par jour
Dosages	20 mg, 40 mg, 80 mg
Dose selon la notice	Hypertension : début à 40 mg, fourchette 40–80 mg/jour. Réduction du risque cardiovasculaire : 80 mg/jour
Demi-vie (notice)	Demi-vie d’élimination terminale ≈24 h
Élimination	Plus de 97 % excrétés sous forme inchangée dans les selles via la bile ; non métabolisé par les enzymes du cytochrome P450
Avertissement encadré (boxed warning)	Toxicité fœtale : arrêter dès que la grossesse est détectée
Statut aux États-Unis	Sur prescription uniquement
Statut AMA	Non nommé sur la Liste des interdictions 2026 ; les associations avec l’hydrochlorothiazide contiennent un diurétique interdit

Qu’est-ce que c’est

Le telmisartan est une molécule non peptidique de formule C₃₃H₃₀N₄O₂ et de masse moléculaire 514,6 g/mol (PubChem). Il est pratiquement insoluble dans l’eau entre pH 3 et 9 (notice du telmisartan). La FDA a autorisé le Micardis de Boehringer Ingelheim sous la NDA 020850 le 10 novembre 1998 (Drugs@FDA).

Mécanisme principal : le blocage de l’angiotensine II

L’angiotensine II est la principale hormone hypertensive du système rénine-angiotensine. Elle rétrécit les vaisseaux sanguins, déclenche la libération d’aldostérone (une hormone qui fait retenir le sel et l’eau par les reins) et augmente la réabsorption du sodium. Le telmisartan empêche l’angiotensine II de se lier au récepteur AT1. Selon la notice :

Il se lie au récepteur AT1 avec une affinité plus de 3 000 fois supérieure à celle pour le récepteur AT2.
Chez des volontaires sains, 80 mg ont bloqué environ 90 % de la réponse tensionnelle à l’angiotensine II perfusée au pic de concentration, et environ 40 % restait bloquée 24 heures plus tard.
Contrairement aux IEC, il ne bloque pas la dégradation de la bradykinine. La notice précise que la portée clinique de cette différence n’est pas connue ; dans ONTARGET, la toux était moins fréquente sous telmisartan que sous IEC (voir plus bas).

Propriété secondaire : activation partielle du PPARγ

Le telmisartan se distingue des autres ARA II par un résultat de laboratoire. Le PPARγ (récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes) est un récepteur nucléaire qui contrôle des gènes du métabolisme des lipides et des glucides ; des antidiabétiques comme la pioglitazone en sont des activateurs complets.

Dans des tests cellulaires, le telmisartan s’est comporté comme un agoniste partiel du PPARγ. Chez des rats soumis à un régime riche en graisses et en glucides, il a abaissé la glycémie, l’insuline et les triglycérides. Les autres ARA II commercialisés n’activaient pas le PPARγ à leurs concentrations plasmatiques habituelles (Benson et al., Hypertension 2004).
Une deuxième étude sur cultures cellulaires a montré que le telmisartan et l’irbésartan (10 µmol/L) augmentaient l’activité du PPARγ d’un facteur 2,6 et 3,4, contre 5,2 pour la pioglitazone. L’effet persistait dans des cellules dépourvues de récepteurs AT1, il est donc indépendant du blocage tensionnel (Schupp et al., Circulation 2004).

Ce sont des résultats chez l’animal et sur cellules. La question de savoir s’ils se traduisent par des effets cliniquement significatifs chez l’humain est traitée dans la section sur la recherche ci-dessous.

Pharmacocinétique

D’après la notice autorisée par la FDA (notice du telmisartan) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’au pic	0,5–1 h
Biodisponibilité absolue	42 % à 40 mg ; 58 % à 160 mg (dépendante de la dose)
Proportionnalité à la dose	Non linéaire : les taux augmentent plus que proportionnellement de 20 à 160 mg
Effet de l’alimentation	ASC (exposition totale) inférieure d’environ 6 % avec 40 mg, d’environ 20 % avec 160 mg ; peut être pris pendant ou en dehors des repas
Demi-vie terminale	≈24 h
Accumulation en administration quotidienne	Facteur 1,5–2
Liaison aux protéines	Plus de 99,5 % (albumine et α1-glycoprotéine acide)
Volume de distribution	≈500 L
Métabolisme	Conjugué en un acylglucuronide inactif ; pas d’intervention du CYP450
Excrétion	Plus de 97 % dans les selles via la bile ; moins de 1 % dans les urines

Autres points de la notice :

Sexe : les taux plasmatiques sont généralement 2–3 fois plus élevés chez les femmes que chez les hommes, sans baisse tensionnelle plus importante ni davantage d’hypotension orthostatique dans les essais.
Maladie du foie : en cas d’insuffisance hépatique, la biodisponibilité approche 100 %. Comme le médicament est éliminé par la bile, la notice conseille de commencer à faible dose et d’augmenter lentement en cas d’obstruction biliaire ou d’insuffisance hépatique.
Maladie rénale : aucune adaptation de la dose initiale n’est nécessaire. Le telmisartan n’est pas éliminé par hémofiltration et n’est pas dialysable.

La demi-vie de 24 heures permet une prise unique quotidienne. La notice rapporte un rapport vallée/pic de 70–100 % pour la pression artérielle à 40–80 mg, ce qui signifie que l’essentiel de l’effet dure toute la journée.

Usage médical autorisé

Hypertension

Le telmisartan est autorisé pour abaisser la pression artérielle, seul ou avec d’autres antihypertenseurs. La dose initiale habituelle est de 40 mg une fois par jour. L’essentiel de l’effet apparaît en 2 semaines et le maximum vers 4 semaines.

Dans six essais contrôlés contre placebo (1 773 patients atteints d’hypertension légère à modérée), les baisses corrigées du placebo étaient les suivantes (notice du telmisartan) :

Dose quotidienne	Baisse systolique / diastolique contre placebo
20 mg	6–8 / 6 mmHg
40 mg	9–13 / 6–8 mmHg
80 mg	12–13 / 7–8 mmHg
Jusqu’à 160 mg	Pas de baisse supplémentaire

La pression artérielle est revenue à son niveau initial en quelques jours à une semaine après l’arrêt. La réponse était nettement plus faible chez les patients noirs, un profil observé avec la plupart des médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine.

Il existe aussi des comprimés associés, dont le telmisartan avec l’hydrochlorothiazide (Micardis HCT) (DailyMed).

Réduction du risque cardiovasculaire

Certaines notices de telmisartan, dont la notice du générique Mylan citée ici, ajoutent une seconde indication : la réduction du risque d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral ou de décès cardiovasculaire chez les patients de 55 ans ou plus à haut risque cardiovasculaire qui ne peuvent pas prendre d’IEC. La dose est de 80 mg une fois par jour ; la notice indique qu’on ne sait pas si des doses plus faibles sont efficaces dans ce but. La notice conseille aussi d’envisager d’abord l’IEC. Cette indication repose sur les essais ONTARGET et TRANSCEND décrits ci-dessous.

Ce que montre la recherche

Critères cardiovasculaires : ONTARGET et TRANSCEND

ONTARGET était un essai randomisé en double aveugle chez 25 620 patients atteints de maladie vasculaire ou de diabète à haut risque. Il a comparé le ramipril 10 mg (un IEC), le telmisartan 80 mg et l’association des deux, avec un suivi médian de 56 mois (ONTARGET Investigators, NEJM 2008) :

Critère	Ramipril (n = 8 576)	Telmisartan (n = 8 542)	Association (n = 8 502)
Critère composite principal (décès CV, infarctus, AVC, hospitalisation pour insuffisance cardiaque)	16,5 %	16,7 % (RR 1,01, IC à 95 % 0,94–1,09)	16,3 % (RR 0,99, IC à 95 % 0,92–1,07)
Toux	4,2 %	1,1 %	—
Angio-œdème	0,3 %	0,1 %	—
Symptômes d’hypotension	1,7 %	2,6 %	4,8 %
Dysfonction rénale	10,2 %	—	13,5 %

Le telmisartan a été jugé équivalent au ramipril, avec moins de toux et d’angio-œdème. L’association des deux médicaments a ajouté des effets indésirables (hypotension, syncopes, problèmes rénaux) sans bénéfice supplémentaire.

TRANSCEND a randomisé 5 926 patients intolérants aux IEC vers le telmisartan 80 mg ou un placebo, avec un suivi médian de 56 mois (TRANSCEND Investigators, Lancet 2008) :

Critère	Telmisartan (n = 2 954)	Placebo (n = 2 972)	Hazard ratio (IC à 95 %)
Critère composite principal (incluant l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque)	15,7 %	17,0 %	0,92 (0,81–1,05), non significatif
Décès CV, infarctus ou AVC	13,0 %	14,8 %	0,87 (0,76–1,00), p = 0,048 non ajusté ; 0,068 ajusté
Hospitalisation pour une cause cardiovasculaire	30,3 %	33,0 %	RR 0,92 (0,85–0,99)

La pression artérielle était inférieure d’environ 4,0/2,2 mmHg sous telmisartan. Le critère principal n’a pas été significativement réduit ; le bénéfice sur le critère secondaire, plus restreint, était modeste.

Insulinorésistance et marqueurs métaboliques

En raison du résultat sur le PPARγ, le telmisartan a été étudié comme « sartan métabolique ». Les résultats regroupés montrent de faibles effets :

Méta-analyse	Essais (patients)	Principaux résultats
Telmisartan contre autres ARA II dans l’obésité, le diabète ou le syndrome métabolique (Wang et al., Am J Ther 2018)	21 ECR (1 679)	HOMA-IR (un indice d’insulinorésistance) −0,23 (IC à 95 % −0,40 à −0,06) ; glycémie et insuline à jeun également plus basses ; PA diastolique −1,46 mmHg ; différence de PA systolique non significative
Telmisartan contre témoin dans le syndrome métabolique (Takagi et al., J Am Soc Hypertens 2013)	10 ECR (546)	Faibles baisses de la glycémie à jeun, de l’insuline, de l’HbA1c et de l’indice HOMA (différences moyennes standardisées −0,22 à −0,51) ; adiponectine augmentée
Répartition de la graisse corporelle chez des patients hypertendus en surpoids, avec syndrome métabolique ou intolérance au glucose (Choi et al., Curr Med Res Opin 2016)	15 ECR	Surface de graisse viscérale −18,1 cm² (IC à 95 % −27,2 à −9,1) ; graisse sous-cutanée inchangée
Stéatose hépatique (MASLD/NAFLD) (Shojaei et al., Endocrinol Diabetes Metab 2026)	6 ECR (258)	Glycémie à jeun −2,78 mg/dL avec une forte hétérogénéité ; pas de changement significatif de l’IMC, du tour de taille, du HOMA-IR, des lipides, des ALAT ou des ASAT ; GGT augmentées de 5,4 U/L ; pas de bénéfice histologique significatif

Tous les essais ne sont pas positifs. Dans un essai en double aveugle de 24 semaines, 95 adultes présentant une obésité abdominale ont pris du telmisartan (80 mg pendant 4 semaines, puis 160 mg, soit deux fois le maximum de la notice) ou un placebo. Le telmisartan n’a modifié ni la graisse intramusculaire, ni la graisse hépatique, ni la composition corporelle, ni les lipides, ni la glycémie, ni la sensibilité à l’insuline, ni l’adiponectine. Seule une mesure de la fonction des cellules bêta sécrétrices d’insuline s’est améliorée (Chetty et al., Blood Press 2014).

La notice elle-même indique que, dans des études à doses répétées chez des patients hypertendus, le telmisartan n’a produit aucune modification cliniquement significative du cholestérol, des triglycérides, du HDL, du LDL, de la glycémie ou de l’acide urique (notice du telmisartan). Le telmisartan n’est autorisé ni dans le diabète, ni pour la perte de poids, ni dans la stéatose hépatique.

Muscle et endurance

Chez la souris, le telmisartan au long cours a empêché la prise de poids, augmenté l’endurance à la course et accru la part de fibres musculaires lentes. Ces effets disparaissaient chez les souris dépourvues de PPARδ, ce qui oriente vers une voie PPARδ/AMPK (Feng et al., J Cell Mol Med 2011). Il s’agit uniquement de données animales. Le PPARδ est le même récepteur que celui ciblé par le composé de recherche Cardarine (GW501516).

Les données chez l’humain ne montrent pas d’effet sur la performance. L’essai TELEX a randomisé 114 patients atteints d’artériopathie périphérique (rétrécissement des artères des jambes) vers le telmisartan ou un placebo, avec ou sans exercice supervisé, pendant 6 mois. Le telmisartan n’a pas amélioré la distance de marche en 6 minutes (différence ajustée −16,8 m, IC à 95 % −35,9 à 2,2) ni aucun critère secondaire de marche (McDermott et al., JAMA 2022). Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé du telmisartan sur la masse musculaire, la force ou la performance sportive chez des personnes en bonne santé.

Fonction érectile et santé sexuelle

Les preuves que le telmisartan améliore la fonction sexuelle sont faibles :

Dans une sous-étude prédéfinie d’ONTARGET/TRANSCEND portant sur 1 549 patients, la dysfonction érectile prédisait fortement les décès et les événements cardiovasculaires, mais les médicaments étudiés (telmisartan, ramipril ou les deux) n’ont ni amélioré ni aggravé la dysfonction érectile (Böhm et al., Circulation 2010).
Une méta-analyse de quatre essais randomisés (2 809 hommes hypertendus) a montré une amélioration de l’activité sexuelle avec le valsartan, mais aucune amélioration significative de la fonction érectile avec le losartan ou le telmisartan par rapport au témoin ou au placebo (différence moyenne 1,36 ; l’intervalle de confiance incluait l’absence d’effet) (Ismail et al., Am J Mens Health 2019).
La notice mentionne l’impuissance parmi les événements rapportés chez plus de 0,3 % des patients des essais, sans causalité établie, et la dysfonction érectile parmi les signalements post-commercialisation.

Pour les médicaments étudiés spécifiquement dans la dysfonction érectile, voir Cialis (tadalafil).

Pertinence pour l’usage de stéroïdes anabolisants

Dans les milieux de l’amélioration de la performance, le telmisartan est surtout évoqué comme antihypertenseur. Le problème sous-jacent est réel : dans une étude transversale chez des hommes pratiquant la musculation en loisir, 37 utilisateurs actuels de SAA (stéroïdes anabolisants androgènes) avaient une pression artérielle systolique sur 24 heures plus élevée que 30 témoins (132 contre 124 mmHg), et l’hypertension systolique était plus fréquente (51 % contre 17 %). Les utilisateurs actuels avaient aussi une aldostérone plus élevée et une aorte plus rigide (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).

Cependant, nous n’avons trouvé aucun essai publié testant le telmisartan, ou un quelconque ARA II, chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants. Les affirmations selon lesquelles il compenserait les effets nocifs cardiovasculaires, rénaux ou métaboliques des stéroïdes ne reposent sur aucune donnée contrôlée chez l’humain. Les autres antihypertenseurs traités dans cette bibliothèque comprennent le nébivolol et la spironolactone.

Effets indésirables et risques

Avertissement encadré : toxicité fœtale

Les médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine peuvent léser et tuer le fœtus lorsqu’ils sont utilisés aux deuxième et troisième trimestres. Les effets nocifs rapportés comprennent un oligoamnios (faible quantité de liquide amniotique), un développement insuffisant des poumons et du crâne, une insuffisance rénale et le décès. La notice demande d’arrêter le telmisartan dès que la grossesse est détectée et déconseille l’allaitement pendant le traitement (notice du telmisartan).

Effets indésirables fréquents

Dans les essais contrôlés contre placebo dans l’hypertension, les taux globaux d’événements indésirables étaient similaires à ceux du placebo. Les événements survenant au moins 1 % plus souvent que sous placebo étaient peu nombreux :

Événement indésirable	Telmisartan (n = 1 455)	Placebo (n = 380)
Infection des voies respiratoires supérieures	7 %	6 %
Douleurs dorsales	3 %	1 %
Sinusite	3 %	2 %
Diarrhée	3 %	2 %
Pharyngite	1 %	0 %
Arrêt pour événements indésirables	2,8 %	6,1 %

La toux est survenue chez 1,6 % des patients, aussi bien sous telmisartan que sous placebo. Dans TRANSCEND, les seuls événements graves au moins 1 % plus fréquents sous telmisartan étaient la claudication intermittente (douleur dans les jambes à la marche ; 7 % contre 6 %) et les ulcères cutanés (3 % contre 2 %).

Hypotension, fonction rénale et potassium

Hypotension : plus probable chez les personnes en déplétion sodée ou volémique, comme celles sous diurétiques à forte dose. La déshydratation due à la transpiration, aux vomissements ou à la diarrhée peut entraîner des étourdissements ou un évanouissement.
Fonction rénale : chez les personnes dont la fonction rénale dépend du système rénine-angiotensine (insuffisance cardiaque sévère, maladie rénale, sténose des artères rénales), les ARA II ont été associés à une baisse du débit urinaire, à une hausse de la créatinine et, rarement, à une insuffisance rénale aiguë.
Hyperkaliémie (potassium sanguin élevé) : le risque augmente avec une maladie rénale avancée, une insuffisance cardiaque, et avec les suppléments de potassium, les diurétiques épargneurs de potassium ou les substituts de sel contenant du potassium.
Angio-œdème : le gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge est rare ; les signalements post-commercialisation comprennent des cas mortels.
Rhabdomyolyse : de rares cas (destruction du tissu musculaire) ont été rapportés avec les ARA II, dont le telmisartan.

Interactions

D’après la notice (notice du telmisartan) :

Médicament	Effet
IEC (p. ex. ramipril)	Le double blocage a augmenté la dysfonction rénale dans ONTARGET sans bénéfice supplémentaire ; la notice conseille d’éviter l’association. Le telmisartan a aussi augmenté l’exposition au ramipril d’un facteur 2 environ
Aliskirène	Contre-indiqué chez les patients diabétiques ; à éviter si le DFG est inférieur à 60 mL/min/1,73 m²
AINS, y compris les inhibiteurs de la COX-2	Risque d’aggravation de la fonction rénale chez les patients âgés, en déplétion volémique ou insuffisants rénaux ; peuvent atténuer l’effet tensionnel
Lithium	Hausse des taux de lithium et toxicité rapportées ; surveiller les taux
Digoxine	Pic médian de digoxine augmenté de 49 % et concentration résiduelle de 20 % ; surveiller les taux
Médicaments métabolisés par le CYP2C19	Une certaine inhibition du CYP2C19 in vitro ; sinon, aucune interaction liée au CYP450 attendue

Qui ne doit pas le prendre

Les personnes ayant une hypersensibilité connue (anaphylaxie ou angio-œdème) au telmisartan.
Les personnes diabétiques prenant de l’aliskirène.
La grossesse (avertissement encadré).

La sécurité et l’efficacité chez l’enfant n’ont pas été établies.

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, le telmisartan est un médicament sur prescription uniquement (notice du telmisartan).

Le telmisartan et les ARA II en tant que classe ne sont pas nommés sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Deux points comptent pour les athlètes soumis aux contrôles :

L’hydrochlorothiazide, présent dans les comprimés associés de telmisartan, est un diurétique et est interdit en permanence dans la classe S5.
La classe S4.4 interdit les agonistes du PPARδ et les activateurs de l’AMPK. Le telmisartan n’y est pas nommé ; le lien avec le PPARδ ne provient que de la recherche chez la souris.

Points clés

Un antihypertenseur en une prise par jour. Le telmisartan bloque le récepteur de type 1 de l’angiotensine II, a une demi-vie d’≈24 heures et abaisse la pression artérielle d’environ 12–13/7–8 mmHg par rapport au placebo à 80 mg.
Des données démontrées sur les critères cliniques. Dans ONTARGET (25 620 patients), il a égalé le ramipril pour la prévention des événements cardiovasculaires avec moins de toux et d’angio-œdème ; l’association des deux a causé plus d’effets nocifs sans plus de bénéfice.
Les effets métaboliques sont faibles. Les études de laboratoire montrent une activation partielle du PPARγ, mais les méta-analyses chez l’humain ne trouvent que des changements modestes de l’insulinorésistance et de la graisse viscérale, et certains essais n’en ont trouvé aucun.
Aucune preuve de bénéfice sur la performance ou la sexualité. Les gains d’endurance n’ont été observés que chez la souris ; un essai de marche chez l’humain a été négatif, et les essais n’ont pas montré d’amélioration de la fonction érectile.
Non testé chez les utilisateurs de stéroïdes. L’usage de SAA est associé à une pression artérielle plus élevée, mais aucun essai n’a testé le telmisartan dans ce groupe.
Principaux risques. Toxicité fœtale (avertissement encadré), hypotension, hyperkaliémie et problèmes rénaux, en particulier avec les IEC, l’aliskirène ou les AINS.

Sources

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US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Micardis (telmisartan), NDA 020850, approval history. FDA.
Boehringer Ingelheim. Micardis HCT (telmisartan and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 65999, Telmisartan. PubChem.
ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358(15):1547–1559. PubMed.
TRANSCEND Investigators, Yusuf S, Teo K, Anderson C, et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet. 2008;372(9644):1174–1183. PubMed.
Benson SC, Pershadsingh HA, Ho CI, et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity. Hypertension. 2004;43(5):993–1002. PubMed.
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Telmisartan